Т-2-токсин

Видео: Подключение приемника цифрового телевидения Т2.

Т-2-токсин — продукт жизнедеятельности грибов рода Fusar-ium, поэтому до конца 60-х годов токсикозы, вызываемые этим микотоксином, диагностировали как фузариотоксикозы.

Изучением фузариотоксикозов в нашей стране занимались многие авторы (А. X. Саркисов, 1948- М. И. Саликов, 1956- Н.А. Спе-сивцева, 1966- И. А. Курманов, 1960—1971, и др.). Были описаны клиника фузариотоксикоза у крупного рогатого скота, лошадей, овец, свиней, птиц- патологоанатомические изменения, лечение, диагностика при этом заболевании. Однако до конца 60-х годов не был выделен в чистом виде микотоксин, с которым связано развитие фузариотоксикоза.

В 1968 г. Бамбург с соавт. (1972) из культуры гриба F. tri-cinctum выделил в кристаллическом виде микотоксин, обладавший высокой общей токсичностью, дерматонекротическим действием и вызывавший клинические симптомы отравления, которые раньше характеризовались как фузариотоксикоз. Его назвали Т-2-токсин. По химической принадлежности он относится к группе 12-, 13-эпокситрихотеценов. Хорошо растворяется в ацетоне, ацетонитриле, хлороформе, практически нерастворим в воде. При щелочном гидролизе Т-2-токсина происходит образование НТ-2-токсина, Т-2-триола и Т-2-тетраола, которые по физико-химическим свойствам незначительно отличаются от Т-2-ток-сина, но обладают значительно меньшей биологической активностью.

При разделении Т-2-токсина и продуктов его щелочного гидролиза посредством ТСХ на пластинках «Силуфол» в подвижной системе бензол—ацетон 3 : 2 величина Rf составляет: для Т-2-ток-синаО,55, НТ-2-токсина 0,27, Т-2-триола 0,17 и Т-2-тетраола 0,05 (О.Ю.Караваев, 1986).

Основным продуцентом Т-2-токсина в условиях России является гриб F. sporotrichioides. Продуцирование Т-2-токсина на зерновых субстратах происходит при относительно невысоких температурах. Наиболее высокая концентрация Т-2-токсина установлена при выращивании гриба-продуцента на зерне пшеницы и кукурузы при температуре 8—14 "С. При этих условиях и оптимальной влажности концентрация микотоксина в зерне к 40—50-му дню достигает 3—4 г/кг (Н. А. Костюнина, 1977).

Т-2-токсин относится к первому классу опасности с величиной ЛД5о для белых мышей и крыс при однократном оральном введении 5—10мг/кг, для цыплят 3—5 мг/кг массы животного. В дозе 2 мг/кг живой массы Т-2-токсин вызывает выраженные клинические признаки интоксикации у крупного рогатого скота, доза 3 мг/кг массы животного является смертельной- максимально переносимая доза Т-2-токсина для овец 6 мг/кг и поросят 3 мг/кг массы животного (В. В. Рухляда).

Грибы F. sporotrichioides широко распространены во всех зонах России. Уровень содержания микотоксина невысок и составляет 30-80 мкг/кг.

Случаи фузариотоксикоза зарегистрированы во многих областях России и Украины. Наиболее часто они возникают при выпасе животных по жнивью зерновых культур, включении в рацион зерна или зерноотходов, пораженных плесенью.

Т-2-токсин, так же как и другие микотоксины, сравнительно быстро метаболируется в организме животных, превращаясь в более полярные соединения, такие, как НТ-2-токсин, Т-2-триол и Т-2-тетраол, обладающие меньшей биологической активностью.

При введении внутрь корове Т-2-токсина в дозе 200 мг следы его были обнаружены через 24 ч в крови (2мкг/л). Кроме этого были выделены НТ-2-токсин и Т-2-триол. Эпокси-Т-2-тетраол был обнаружен через 48 ч в крови и моче. Остатки Т-2-токсина не были обнаружены в легких, сердце, почках и печени через 48 ч после введения внутрь микотоксина (К. Chattorijel et al., 1986).

Через 4 ч после внутривенного введения свиньям Т-2-токсина, меченного по тритию, наибольшее количество остатков обнаруживали в желудочно-кишечном тракте (15,5—24,1 % от введенной дозы). На остальные ткани приходилось 4,7—5,2 %. Около 55 % от обнаруженных в желудочно-кишечном тракте радиоактивных остатков приходилось на Т-2-токсин и НТ-2-токсин.

Токсикодинамика. Т-2-токсин обладает резко выраженным дер-матонекротическим действием. Аналогично он действует на слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, а также на клетки печени, кроветворных органов. В результате этого в начале интоксикации развивается лейкоцитоз, а в последующем — лейкопения. С действием микотоксина на кроветворные органы при интоксикации, по-видимому, связаны снижение свертываемости крови и увеличение протромбинового времени.

Клиника. Признаки интоксикации характеризуются воспалением слизистой оболочки ротовой полости с последующим появлением очагов некроза. Опухание губ и языка. Животные угнетены, малоподвижны, стоят с расставленными ногами, тактильная и болевая чувствительность у них ослаблены, отмечаются атаксия и потеря зрения. Из ротового и носового отверстий выделение серозно-слизистой жидкости. Пульс учащен, в отдельных случаях бывает аритмия. Аппетит снижен или полностью отсутствует. У жвачных животных тимпания рубца и атония преджелудков. Перистальтика усилена. У птиц истощение, выпадение перьевого покрова.

Лечение. Необходимо исключить из рациона корма, пораженные плесенью или содержащие Т-2-токсин. В. В. Рухляда с соавт. (1982) рекомендует при интоксикации вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы и 10%-ный раствор кальция хлорида, подкожно инсулин, кофеин, внутрь натрия сульфат. Эффективны также противовоспалительные средства, такие, как преднизо-лон, дексаметазон, антигистаминные препараты, дифенилгиура-мин.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают некроз слизистой оболочки ротовой полости, гемопоэтических и лимфатических тканей, многочисленные точечные и полосчатые кровоизлияния в подкожной клетчатке, особенно в области подчелюстного пространства, грудной и брюшной стенок, дистрофические изменения в мышечной ткани, печени, почках.

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, результатов исследования кормов на содержание Т-2-ток-сина, характера клинических признаков интоксикации и результатов патологоанатомического вскрытия. Чаще всего отравления Т-2-токсином отмечают при использовании в корм животным грубых кормов или зернофуража, полученного из перезимовавших хлебных злаков, пораженных плесенью, а также при хранении кормов в неблагоприятных условиях (повышенная влажность, низкая температура). Обнаружение в кормах Т-2-токсина физико-химическими методами или методами ИФА на уровне, превышающем 1 мг/кг, служит основанием для диагностики токсикоза. Подтверждающим тестом является кожная проба на кролике. При нанесении на выстриженную кожу кролика эфирных или ацетоновых экстрактов из корма в случае наличия в них Т-2-токсина возникают гиперемия, отек с последующим утолщением кожи или образование язв.

Ветсанэкспертиза. Показатели МДУ Т-2-токсина в кормах и продуктах животноводства не установлены. Однако, учитывая, что микотоксин полностью выводится из организма в течение 48 ч, животных при токсикозе, вызванном этим токсином, не следует убивать раньше. При вынужденном убое животных в период развития клиники интоксикации органы и ткани исследуют на содержание остатков токсина методом ИФА. При обнаружении Т-2-токсина желудочно-кишечный тракт уничтожают, тушу и внутренние органы направляют на техническую утилизацию или многократно (1 : 10) разбавляют мясом здоровых животных и используют для изготовления вареных мясных продуктов.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!