Афлатоксины

Видео: Роль дрожжевого грибка Aspergillus и грибкового яда афлатоксина

Афлатоксины наиболее широко распространены в тропических странах с влажным климатом, таких, как Индия, Бразилия, Таиланд, Филиппины. В связи с развитием мировой торговли и значительным импортом Россией фуражного и продовольственного сырья проблема афлатоксикозов имеет определенное значение и для нашей страны.

По химической структуре афлатоксины относятся к классу фу-рокумаринов. Группа афлатоксины включает два основных соединения — Bj и Gi, получившие обозначения по голубому (blue) и зеленому (grin) свечениям в ультрафиолетовых лучах после разделения продуктов метаболизма гриба-продуцента посредством тонкослойной хроматографии (ТСХ). Кроме основных метаболитов гриба В] и G] в субстрате могут присутствовать гидроксилирован-ные дериваты В2 и G2. Основное санитарно-токсикологическое значение имеет афлатоксин В[, на который приходится более 80 % всей суммы афлатоксинов. При попадании афлатоксина В] вместе с кормом дойным животным в молоке может присутствовать его метаболит, получивший обозначение Mj.

Основными грибами-продуцентами афлатоксинов являются токсигенные штаммы грибов Aspergillus flavus и A. parasiticus. От видового названия гриба A. flavus произошло и название этой группы микотоксинов. Гриб A. flavus сапрофитный, широко распространен во всех сельскохозяйственных зонах России. При исследовании образцов зерна различных видов и продуктов его пе-` реработки, отобранных в ряде районов Украины, Северного Казахстана, Нечерноземья, Омской и Амурской областей, гриб A. flavus был обнаружен в 85,7 % анализируемых проб. Из этого количества у 5,9 % штаммов грибов в лабораторных условиях была выявлена способность к токсинообразованию. Однако потенциальная токсинообразующая способность выделенных штаммов грибов в условиях Российской Федерации не может реализоваться из-за низкой температуры окружающего воздуха и субстрата. Оптимальными условиями для образования афлатоксинов является температура субстрата 28—32 °С при относительной влажности субстрата 17—18,5% и илажиогш пищу,, Ш)»» 90%.

Афлатоксин Bt относится к одному из наиболее опасных микп токсинов. Он обладает резко выраженным гепатотоксичсским, мутагенным, канцерогенным и эмбриотоксическим дсйстиисм. ЛДзо микотоксина (мг на 1кг массы животного): для крыс 5,5, морских свинок 1,4, кроликов 0,3, однодневных утят 0,36, индеек 1,36, свиней 2,0, собак 1,0, кур 6, для овец и взрослого крупного рогатого скота 2,0—3,0. Наиболее чувствительны к афлатоксину В! молодые животные. Микотоксин обладает выраженными кумулятивными свойствами. Токсичность афлатоксина Bj возрастает с увеличением кратности поступления его в организм. Токсичность других афлатоксинов ниже, чем афлатоксина В[. ЛД5оДЛЯ однодневных утят при каждодневном введении в течение 7 дней была равна: для афлатоксина Bi — 18,2мкг, Вг — 54,8, Gi — 39,2, G2 — 172,5 мкг.

Описаны случаи отравления афлатоксинами крупного рогатого скота, свиней, индеек, уток, лошадей и других животных.

В 1960 г. в Англии погибло более 100 тыс. молодых индеек. Это заболевание было зарегистрировано как «X» болезнь.

В 1965 г. в США (Калифорния) был поставлен опыт по изучению токсичности афлатоксина В! для крупного рогатого скота. Афлатоксин Bj давали молодняку крупного рогатого скота вместе с кормом в течение 5,5 мес в дозах 0, 100, 300, 700 и 1000 мкг/кг корма. При этом не было отмечено каких-либо изменений в состоянии здоровья животных, получавших микотоксин в дозах 100 и 300 мкг/кг корма. Отмечено значительное увеличение печени у бычков, получавших с кормом афлатоксин в дозах 700 и 1000 мкг/кг. При патологоанатомическом обследовании в печени отмечены дегенеративные изменения. Не было установлено каких-либо клинических признаков интоксикации, за исключением уменьшения прироста живой массы в процессе откорма (А. С. Keyl, 1985).

Наиболее часто и в больших количествах обнаруживают афлатоксин Bi в арахисовой муке, шроте из арахиса, зерне кукурузы, выращенной во влажных тропических или субтропических зонах.

Так, в 1973 г. 42,5 % арахисовых орехов, выращенных в южных штатах Индии, содержали до 0,5 мг/кг афлатоксина В( и 57,5% —выше 0,5мг/кг. В 82 образцах размолотой кукурузы, отобранных в 20 штатах США, афлатоксин В( был обнаружен в 21,5 % исследованных проб со средним уровнем содержания 0,047 мг/кг и максимальной концентрацией 0,192 мг/кг (L. Holff а. В. Dalrymple, 1977). При исследовании кукурузы, импортированной в Швецию в 1982—1984 гг., афлатоксин В] был обнаружен в 28 % образцов с уровнем содержания от 0,003 до 0,135 мг/кг (М. Olsen et al., 1986). Н. А. Соболева (1986) исследовала на содержание афлатоксина Bt 25 образцов пшеницы и комбикормов отечественного производства и один образец арахисового шрота. Микотоксин в количестве 0,13 мг/кг был обнаружен только в пробе шрота. Известны сообщения о возможности образования афлатоксинов в процессе самосогревания зерна и даже об обнаружении афлаток-сина В[ в пробах зерна, подвергшегося самосогреванию. Однако более глубокий анализ не подтвердил результаты первоначальных исследований.

В Российской Федерации установлены следующие величины МДУ афлатоксина В) для животных (мг на 1 кг корма): для дойных коров и поросят старше 2-месячного возраста 0,05, для телят старше 4-месячного возраста, откормочного поголовья и быков-производителей 0,1, Для овец старше 4-месячного возраста 0,1, для кур-несушек и бройлеров 0,025.

Токсикодинамика. Недостаточно выяснена. По-видимому, токсический эффект связан с прямым поражением печени, в результате чего нарушается ее барьерная функция и развивается аутоинтоксикация организма. Афлатоксины относятся к классу фуроку-маринов. Некоторые из производных кумаринов, например 4-гид-роксикумарин (зоокумарин), обладают антикоагулянтными свойствами. Возможно, этот фактор играет определенную роль и в развитии афлатоксикоза, так как при отравлении свиней этим ми-котоксином протромбиновое время увеличивается с 16 до 70 с. Подтверждением этому являются характерные для антикоагулянтов множественные кровоизлияния в печени, сердечной мышце и других органах при введении внутрь афлатоксина В[ в токсических дозах.

Афлактоксины при их поступлении в организм с кормами быстро подвергаются гидролизу с образованием нетоксичных продуктов метаболизма. Микотоксин не выделяется с яйцами кур, но в незначительных количествах может выделяться с молоком в виде токсичного метаболита Mj. Степень выделения с молоком не превышает 0,2 % от дозы, поступившей внутрь с кормами.

Клиника. При введении внутрь афлатоксина В[ в токсических дозах клиника интоксикации развивается в течение 2—3 ч и проявляется угнетением, отказом от корма, учащением пульса, дыхания, нарушением координации движений, желтухой, парезами и параличами. Однако в практических условиях острые интоксикации встречаются очень редко. Чаще возникают хронические отравления, вызванные поступлением в организм вместе с кормами сравнительно небольших количеств микотоксина. Хроническая интоксикация проявляется вялостью, снижением аппетита и продуктивности.

Лечение. Специфических средств лечения не разработано. Необходимо прежде всего исключить из рациона корма, содержащие афлатоксин (арахисовую муку и шрот, импортную кукурузу). Проводят в основном симптоматическое лечение, основанное на введении животным сердечных и общеукрепляющих средств. Возможно, положительное действие может оказать виказол в дозах крупному рогатому скоту 0,1—0,3 г на 1 голову.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают увеличение печени и ее жировую дегенерацию, некроз печеночных клеток, переполнение желчного пузыря, точечные кровоизлияния в печени, сердце, легких, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологические изменения характеризуются пролиферацией желчных протоков, дегенерацией центролобулярных гепатоцитов, полной или частичной облитерацией фиброзной ткани многих центральных вен.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных (включение в состав рациона арахисовой муки, шрота из арахиса, импортной кукурузы), характера клинических признаков интоксикации, результатов патологоанатомического вскрытия павших или вынужденно убитых животных, определения в кормах, содержимом желудочно-кишечного тракта и печени афлатоксинов.

Для оценки токсичности кормов, подозреваемых в загрязнении афлатоксинами, могут быть использованы биологические, химико-аналитические и иммуноферментные методы. Биологический метод основан на скармливании в течение семи дней однодневным утятам комбикорма с арахисовой мукой, арахисовым шротом или кукурузой, вызвавшей интоксикацию. Развитие у цыплят интоксикации и поражение печени служат основанием для постановки диагноза на афлатоксикоз. Таким же основанием для диагностики отравления является обнаружение в кормах афлатоксина В[ в количестве более 0,5 мг/кг или любого количества этого ми-котоксина в печени. Для определения афлатоксина В[ в кормах и патологическом материале используют методы на основе ТСХ или метод ИФА, разработанный во ВНИИВСГЭ.

Ветсанэкспертиза. МДУ афлатоксина Bi в мясе и мясопродуктах не установлен. Вероятность их загрязнения в условиях России очень мала. В Индии, где арахисовый шрот служит основным источником белков растительного происхождения и вводится в комбикорм для животных в количестве до 25 % от массы его, не удавалось обнаружить остатков афлатоксинов в органах и тканях животных. При вынужденном убое животных внутренние органы целесообразно направить на техническую утилизацию, тушу использовать в соответствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!