Злоякісна катаральна гарячка великої рогатої худоби

Видео: Part 4 - Dracula Audiobook by Bram Stoker (Chs 13-15)

Злоякісна катаральна гарячка великої рогатої худоби (Coryza gangrenosa bovum, ЗКГ) — гостра неконтагіозна хвороба великої рогатої худоби та буйволів, що характеризується гарячкою, запаленням слизових оболонок у ділянці голови й кишок, ураженням очей та тяжкими нервовими явищами.

Історична довідка. Вперше хворобу під назвою «тиф великої рогатої худоби» встановив у 1832 р. Анкер. У Росії цю хворобу детально описав І. І. Равич у 1873 р. Вірусну етіологію було з’ясовано у 1923 р. Меттамом, вірус виділив Пірсі (1953). Армстронг (1964) детально вивчив хворобу і відніс її збудника до герпесвірусів.

Злоякісна катаральна гарячка реєструється в багатьох країнах Європи, Азії, Африки та Америки у вигляді спорадичних випадків та обмежених ензоотичних спалахів. В Україні хвороба не трапляється. Економічні збитки незначні у зв’язку з обмеженим поширенням хвороби.

Збудник хвороби — ДНК-вірус з родини герпесвірусів. Віріони бувають двох типів: діаметром 140 – 220 нм із зовнішньою оболонкою та центральним капсидом і віріони діаметром 100 нм та сітчастим капсидом. В організмі хворих тварин вірус міститься в крові, лімфовузлах, паренхіматозних органах і мозку. Антигенну структуру вірусу не вивчено. Зараження тварин супроводжується утворенням віруснейтралізувальних і комплементзв’язувальних та преципітувальних антитіл. Вірус репродукується в первинних культурах клітин щитоподібної залози телят і овець, бичачих тестикул, нирок кролів, перебуваючи в основному в клітинно-зв’язаному вигляді. Цитопатогенна дія вірусу спостерігається через 5 – 9 діб після зараження клітин і супроводжується формуванням синцитію та ДНК- вмісних внутрішньоядерних тілець-включень типу А-Коудрі.

Вірус може культивуватися також у курячих ембріонах. Збудник хвороби нестійкий у зовнішньому середовищі та проти фізико-хімічних впливів. У природних умовах зберігає свою активність до 35 діб, у крові за кімнатної температури — 24 год, при 4 °С — 14 діб. Вірус чутливий до ефіру й хлороформу, інактивується при заморожуванні. Встановлено тривалу персистенцію вірусу в інфікованому організмі тварин на фоні наявності специфічних антитіл.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятлива велика рогата худоба і буйволи переважно у віці від 1 до 4 років. Більш чутливими є дорослі тварини, особливо бики, телята хворіють рідко.

Описано окремі випадки захворювання овець, кіз, свиней, бізонів,лосів, косуль, жирафів, антилоп. Джерелом збудника інфекції є хвора велика рогата худоба, резервуаром вірусу — вівці, кози, а також різні дикі парнокопитні, у яких інфекція проходить безсимптомно. Встановлено можливість ендогенної інфекції в разі різкого зниження резистентності організму. Шляхи виділення збудника з організ- му хворих тварин та механізм передавання його здоровим тваринам до кінця не з’ясовано. Разом з цим встановлено відсутність при цій хворобі контагіозності і трансплацентарної інфекції.

Виключена також участь кровосисних комах у передаванні вірусу тваринам. Хвороба проходить переважно у вигляді спорадичних випадків, іноді невеликих ензоотій з щоденною появою впродовж 1,5 – 2 міс по 1 – 2 голови хворих тварин. Відомі випадки виникнення хвороби в одних і тих самих місцях упродовж 5 – 10 років.

Патогенез. З’ясований недостатньо. Вважають, що вірус розноситься з кров’ю по всьому організму, репродукується в клітинах лімфоїдної тканини, уражає переважно покривний епітелій слизових оболонок ротової й носової порожнин, передшлунків та нейрони головного мозку. В кінцевій стадії захворювання відбувається дегенерація зовнішнього шару стінок кровоносних судин, утворення характерних для цієї хвороби ерозій на слизовій оболонці ротової порожнини, стравоходу і передшлунків. Типовими є значні васкулярні фібриноїдні некрози й васкуліти.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від кількох тижнів до 3 – 4 міс. Перебіг хвороби гострий, підгострий та абортивний. При г о с т р о м у перебігу спостерігаються різке підвищення температури тіла до 41 – 42 °С і вище, озноб, відсутність апетиту, сильна спрага, припинення жуйки. Відмічають настороженість, іноді, навпаки, підвищену збудливість хворої тварини. Гарячка постійного типу, дихання прискорене, важке, пульс на початку хвороби частий, напружений, а під кінець стає ниткоподібним. Секреція молока припиняється. Виявляються генералізоване ураження лімфовузлів, фібрилярне дрижання окремих груп м’язів.

Упродовж 1 – 2 діб з’являються сльозотеча, набряк повік, світлобоязнь, згодом розвивається кератит, настає помутніння рогівки. У тяжких випадках на рогівці з’являються виразки, прорив склери та випадання райдужки з капсулою кристалика. Нерідко розвивається катаракта, сліпота на одне чи два ока. Водночас уражаються слизові оболонки носової й ротової порожнин, придаткових порожнин черепа. Запальний процес з лобних пазух може поширюватися на основу рогів, що спричинює їх відпадання. Слизова оболонка носа запальна, вкрита фібринозними нашаруваннями, під якими нерідко знаходяться виразки. Спостерігаються звуження носових ходів, виділення з носа спочатку серозно-слизистих, а потім гнійних, з домішкою фібрину виділень, що мають гнильний запах. Слизова оболонка рота суха, гаряча, іноді на ній виявляються ерозії та виразки,ковтання утруднене. Відзначається сильна салівація, неприємний запах з ротової порожнини.

З’являються кашель, задишка, хрипи в легенях. Згодом розвивається пронос з домішкою крові та фібриноз- них плівок. Іноді уражуються генітальні органи, на слизовій оболонці піхви утворюються фібринозні плівки та виразки, можливі аборти. Запальний процес часом поширюється на слизову оболонку сечового міхура, на нирки, зумовлює цистит і нефрит. У хворих тварин сечовиділення тяжке й болюче, сеча має кислу реакцію, в ній виявляються білок, кров, сечові циліндри, нирковий епітелій. Гострий перебіг триває 4 – 10 діб і в 90 – 100 % випадків закінчується летально.

При п і д г о с т р о м у перебігу хвороби виявляються такі самі симптоми, проте вони менш виражені і розвиваються повільніше.

Хвороба триває 14 – 21 добу і в 50 – 90 % випадків закінчується загибеллю тварин. При абортивній формі хвороби пропасниця має короткочасний характер, клінічні ознаки слабко виражені, іноді взагалі стерті. У перехворілих тварин розвиваються тяжкі ускладнення — сліпота, агалактія. Можливі рецидиви з летальним кінцем.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені і швидко розклада ються, кров темна, густа. З носової й ротової порожнин витікає рідина з гнильним запахом. Найхарактернішими є запальні зміни слизових оболонок голови, особливо носової порожнини, ураження очей. Повіки гіперемійовані, набряклі, рогівка каламутна, з виразками, кон’юнктива з дрібними крововиливами. При гострому перебігу слизова оболонка носової глотки, придаткових пазух носа, гортані, трахеї гіперемійована, набрякла, вкрита численними крововиливами, гнійним ексудатом, крупозно-дифтеритичними плівками, місцями — ерозіями та виразками. Аналогічна картина виявляється під час дослідження глотки, ясен, піднебіння, язика. В травному каналі спостерігаються крововиливи, катарально-геморагічне,крупозно-некротичне запалення слизової оболонки, глибокі виразки, ерозії. У мозкових шлуночках міститься велика кількість червонуватої каламутної рідини.

Лімфатичні вузли, особливо мезентеріальні, збільшені в об’ємі, соковиті, іноді з крововиливами. У передніх частинахлегень спостерігається осередкова бронхопневмонія, в задніх — гостра інтерстиціальна емфізема. Селезінка без патологічних змін, печінка й нирки збільшені в об’ємі, з крововиливами.

Слизова оболонка сечового міхура гіперемійована, потовщена,вкрита дрібними крововиливами. При підгострому перебігу виявляються подібні зміни, але явища геморагічного діатезу виражені значно слабше. Під час гістологічного дослідження виявляється балонуюча дистрофія епітелію слизових оболонок, особливо ротової порожнини й глотки, ерозії та виразки, периваскулярна інфільтрація тканин, переважно лімфоцитарного типу. У мозку спостерігаються типові для негнійного дисемінуючого менінгоенцефаліту зміни — інфільтрація м’яких мозкових оболонок та речовини мозку серозно-фібринозним ексудатом, крововиливи.

Діагноз установлюють на підставі характерних клінічних ознак (висока температура, ураження слизових оболонок, кератити), патологоанатомічних змін (некротичні ураження шкіри й слизових оболонок, численні крововиливи, ерозії та фібринозні нашарування на слизових оболонках кишок) та епізоотологічних даних (приуроченість до певної території, наявність контактів з вівцями).

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення чуми,ящуру, сказу, вірусної діареї. Чум а рогатої худоби і ящур характеризуються високою контагіозністю, не супроводжуються менінгоенцефалітами та кератитами. Під час ящуру афтозно-ерозійні ураження слизових оболонок поєднуються з ураженнями на кінцівках.

Сказ проявляється агресивністю й паралічами, діагностується на підставі виявлення в клітинах головного мозку специфічних тілець Бабеша — Негрі, біопробою на білих мишах та за допомогою реакції імунодифузії. Вірусна діарея є контагіозною хворобою, проходить у вигляді ензоотії, під час спалаху уражає до 50 % стада, переважно тварин 5 – 6-місячного віку, основною ознакою хвороби є діарея.

Імунітет не вивчено. Перехворілі тварини через деякий час можуть знову захворіти й загинути. Вакцини проти злоякісної катаральної гарячки не запропоновано.

Лікування. Специфічної терапії не розроблено. Як симптоматичні засоби застосовують серцеві препарати, 10 %-й розчин хлориду кальцію (по 200 – 300 мл внутрішньовенно), аутогемотерапію (80 – 100 мл крові вводять підшкірно дворазово через 48 год), 40 %-й алкоголь (по 300 мл внутрішньо дворазово через 48 год), сульфаніламідні препарати (по 50 – 100 мл 10 %-го розчину норсульфазолу в 10 %-му розчині глюкози), антибіотики широкого спектра дії. Слизові оболонки ротової й носової порожнин промивають різними антисептичними розчинами, рани лікують антисептичними мазями.

В разі значного утруднення дихання проводять трахеотомію, при скупченні гною в лобових пазухах — трепанацію.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі потрібно чітко дотримуватись ветеринарно-санітарних правил комплектування, утримання та експлуатації великої рогатої худоби й буйволів. Не допускається спільне утримання корів з потенціальними носіями вірусу — вівцями та козами. У разі появи захворювання господарство або окрему ферму оголошують неблагополучними щодо злоякісної катаральної гарячки і запроваджують карантинні обмеження. У неблагополучній фермі забороняється виведення та вивезення дрібної й великої рогатої худоби, використання сирого молока від хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин.

Молоко може бути використане в господарстві лише після знезаражування кип’ятінням. Забороняється утримання, випасання та напування великої рогатої худоби разом з вівцями й козами. В неблагополучному господарстві проводять щоденний клінічний огляд і термометрію тварин. Хворих тварин ізолюють і лікують. Проводять систематичне очищення та дезінфекцію приміщень, ін- вентарю, предметів догляду за тваринами, транспортних засобів. Забій тварин проводять лише на санітарній бойні або спеціально відведеному для цього майданчику під контролем ветеринарного спеціаліста. Трупи захоронюють у біотермічних ямах. Гній, підстилку та залишки корму знешкоджують біотермічним способом.

Господарство оголошують благополучним щодо злоякісної катаральної гарячки через 2 міс після останнього виділення хворої тварини та проведення остаточної дезінфекції.

Для дезінфекції застосовують суспензію хлорного вапна, що містить 4 % активного хлору, 5 %-ву емульсію ксилонафту, гарячий 2 %-й розчин їдкого натру, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна при дворазовому нанесенні з інтервалом 1 год.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!