Чума великої рогатої худоби

Видео: Забій ВРХ

Чума великої рогатої худоби (Pestis bovum) — гостра контагіозна хвороба жуйних тварин, що характеризується септицемією, геморагічним діатезом, запально-некротичними ураженнями слизових оболонок травного каналу, діареєю, високою летальністю.

Історична довідка. Чума великої рогатої худоби є одним із найжорстокіших захворювань, що впродовж багатьох століть спричиняло багатомільйонну загибель тварин на всіх континентах світу. Заразливість чуми була встановлена Раммазіні в 1711 р., підтверджена Дадесоном у 1744 р., М. Г. Тартаковським (1895) і М. Ф. Гамалеєю (1896), Ніколь та Аділь-Бей у 1902 р. визначили вірусну природу збудника хвороби.

Вважають, що чума рогатої хвороби виникла в Центральній Азії,звідки в IV ст. н. е. під час «великого переселення народів» проникла в Європу. З того часу вся історія масового поширення чуми пов’язана з війнами в Європі, Азії, Африці. І тільки у 80-х роках XVIII ст. найсуворіші карантинні заходи та поголовний забій усіх хворих і підозрюваних щодо захворювання тварин припинили поширення чуми по Європі і сприяли її ліквідації. Тепер Європа, Америка і Ав- стралія вільні від чуми. На жаль, у багатьох країнах Африки та Азії хвороба, як і раніше, періодично виникає, швидко поширюється, завдаючи тваринництву надзвичайно великих збитків. У дореволюційній Росії чума великої рогатої худоби була стаціонарною інфекцією, яка систематично посилювалась у періоди війн і голоду, знедолюючи селянські господарства, заподіюючи величезну шкоду економіці.

За даними офіційної статистики, за період з 1881 по 1906 р. у Росії від чуми загинуло і було забито 3,5 млн голів худоби вартістю 141 млн золотом. Зусиллями ветеринарної служби хворобу на початку ХХ ст. було повністю ліквідовано в Європейській частині країни. Однак наприкінці імперіалістичної війни 1914 – 1917 рр., у період революції та громадянської війни чума проникла із Закавказзя на Північний Кавказ та Кубань і, швидко поширюючись, знову охопила більшість території Європейської частини Росії. Незва- жаючи на інтервенцію та громадянську війну, радянський уряд був змушений терміново зайнятися організацією боротьби з чумою. У 1919 р. за підписом Леніна був виданий спеціальний декрет «Про заходи припинення чуми великої рогатої худоби в межах Російської Соціалістичної Федеративної Радянської республіки», реалізація якого сприяла повній ліквідації цієї згубної хвороби в 1928 р. Україна нині благополучна щодо чуми великої рогатої худоби. Проте наявність хвороби в країнах, з якими держава підтримує ділові й торгово-економічні зв’язки, становить постійну загрозу занесення її з-за кордону.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Paramyxo- viridae. Віріони мають переважно сферичну форму, діаметр від 40 – 60 нм до 120 – 300 нм. Вкриті зовнішньою оболонкою, на поверхні якої видно характерні виступи (війки). В антигенному відношенні вірус чуми великої рогатої худоби однорідний, має спорідненість до вірусів чуми дрібної рогатої худоби, кору людини та чуми собак. Вірус чуми великої рогатої худоби пантропний, у високих титрах міститься в крові, лімфатичних вузлах, сльозах, слизовій оболонці сичуга, легенях, нирках. У виразках сичуга вірус може знаходитись до 140 діб після клінічного одужання худоби. Із лабораторних тварин до вірусу чутливі кролики, морські свинки, миші, хом’яки та тхори.

Вірус культивують в організмі телят, кроликів, курячих ембріонів, а також у первинній культурі лейкоцитів великої рогатої худоби, нирок телят і нирок ембріона корови. Репродукція вірусу супроводжується округленням і рефрактильністю клітин, появою зірчастих клітин, утворенням гігантських багатоядерних клітин, клітинних синцитіїв, симпластів, цитоплазматичних і внутрішньоядерних еозинофільних тілець-включень. Через 6 – 12 діб після зараження відбувається фрагментація клітин і повне відторгнення від скла ураженого моношару.

Стійкість вірусу незначна. Вірус інактивується в сечі, калі та гною — через 30 год, в умовах кімнатної температури — через 3 – 4 доби, при 60 °С — через кілька хвилин, при кип’ятінні — миттєво. На пасовищі гине через 36 год. Швидко руйнується при гнитті, завдяки чому в тропічних країнах трупи тварин уже через кілька годин знезаражуються. Інактивується під дією всіх дезінфекційних речовин- ультрафіолетове та сонячне випромінювання інактивує вірус упродовж 40 хв. У висушених шкурах вірус втрачає патогенність через 24 – 48 год. У ліофілізованому стані при плюсових температурах зберігається 1,5 року, при 20 °С — 5 років. У свіжому м’ясі не гине 4 – 6 год, в солоному — до 28 діб. Цитратна кров, що містить вірус, зберігає активність при кімнатній температурі 4 – 6 діб, при 5 °С — 7 діб, при 0 °С — кілька тижнів.

Епізоотологія хвороби. З домашніх тварин у природних умовах хворіє велика рогата худоба, зебу, яки, буйволи. Більш сприйнятливий молодняк до 1 року, проте в стаціонарних осередках він набуває колострального імунітету терміном до 8 – 11 міс. В епізоотичних осередках чума великої рогатої худоби може вражати близько 60 видів диких парнокопитних, у першу чергу кафрського буйвола, жирафів, бородавочників. Менш сприйнятливі до цієї інфекції сму- гастий гну, антилопи, мало чутливі — дрібні газелі і напівкровні верхові коні. Останні у клінічно вираженій формі не хворіють, однак можуть стати джерелом збудника хвороби для інших тварин, переміщуючись на велику відстань від осередку інфекції. Африканські вівці й кози чутливі при експериментальному зараженні, але ніякої ролі в поширенні вірусу серед великої рогатої худоби в тропічній Африці не відіграють. Ніколи не включаються в епізоотичний ланцюг верблюди.

Африканські та європейські свині на чуму великої рогатої худоби не хворіють. Серед азійських порід свиней вірус чуми великої рогатої худоби спричинює летальну інфекцію.

Джерелом збудника інфекції для великої рогатої худоби є клінічно і латентно хворі тварини, з організму яких вірус виділяється з носовими витіканнями (за 2 доби до пропасниці і до 9 – 10-ї доби хвороби), калом (3 – 8 діб хвороби), сечею (1 – 8 діб хвороби), молоком, слиною, кон’юнктивальним слизом, виділеннями з піхви,з кров’ю при кровотечах (за 12 – 48 год до початку пропасниці і до 8-го дня хвороби). Значну небезпеку як джерело збудника інфекції становлять безсимптомно хворі на чуму свійські й дикі тварини.

Факторами передавання збудника можуть бути трупи загиблих тварин, м’ясо вимушено забитої худоби й сировина тваринного по- ходження (кістки, роги, копита, шерсть, шкури, кишки та ін.). Механічне перенесення збудника може відбуватися через контаміновані корми, воду, підстилку, предмети догляду, транспорт, а також у разі поїдання інфікованих трупів собаками, птахами, хижаками. Трансмісивний шлях передавання збудника при цій хворобі істотної ролі не відіграє. Природне зараження відбувається через травний канал при поїданні корму, забрудненого виділеннями хворих або перехворілих тварин, контактно — при спільному утриманні або випасанні здорової та хворої худоби, можливо, також через кон’юнктиву очей і дихальні шляхи. Чума поширюється під час контакту з кочовими тваринами, у разі напування з контамінованих збудником джерел, при включенні в епізоотичний ланцюг диких сприйнятливих парнокопитних.

Епізоотії чуми великої рогатої худоби можуть виникати в будь-яку пору року. Характерною особливістю інфекції є надзвичайно висока контагіозність, швидке поширення на дуже далекі відстані, висока захворюваність і летальність. У свіжих епізоотичних осередках чума має нищівний характер, спричинює 90 – 100%-ву летальність тварин різного віку. У стаціонарно неблагополучних зонах хвороба має обмежений характер, виявляється лише в молодняку від 10-місячного до 2-річного віку. Летальність тут не перевищує 5 – 20 %. Чума великої рогатої худоби може ускладнюватися секундарними інфекціями або супроводжуватися піроплазмозом, трипаносомозом, еймеріозом та іншими хворобами.

Патогенез. З місць первинного проникнення вірус швидко потрапляє в кров, розноситься по всьому організму і починає розмно- жуватися в лейкоцитах, ретикулярних клітинах, лімфовузлах, кістковому мозку, слизовій оболонці сичуга, мигдаликах, а також у лімфоїдній тканині різних органів. Внаслідок ушкодження стінок кровоносних судин розвиваються численні крововиливи й геморагічні інфільтрати, а розмноження секундарної мікрофлори зумовлює розвиток крупозного й дифтеритичного запалення, утворення виразок та ерозій.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 17 днів. Перебіг хвороби гострий, підгострий, рідко надгострий.

Хвороба виявляється у типовій, абортивній і латентній (безсимптомній) формах. При г о с т р о м у перебігу хвороба проходить у типовій формі. Спостерігаються раптове, різке підвищення температури тіла до 40 – 42,2 °С, прискорення пульсу й дихання, спрага, незначне почервоніння слизових оболонок, легке збудження,зниження лактації, лейкопенія. Виявляються світлобоязнь, катаральний риніт. З 3 – 4-ї доби хвороби починають домінувати ознаки запально-некротичних уражень слизових оболонок травного каналу. На внутрішній поверхні губ і щік, на яснах різців, язиці, піднебінні та глотці спостерігаються дифузна гіперемія, численні дрібні осередки некрозу у вигляді сірих та світло-жовтих вузликів, неначе вкритих висівками, на місці яких згодом утворюються ерозії та виразки з нерівними краями і яскраво-червоним дном.

Розвиваються гнійний кон’юнктивіт, слизово-гнійний риніт і вагініт. Ураження слизових оболонок супроводжується значною слинотечею, виділенням з носа слизисто-гнійного секрету з домішками крові, з вульви — гнійного ексудату. Повіки валикоподібно набряклі, гіперемійовані, вкриті крововиливами, часто склеєні гноєм. У хворих тварин відмі- чаються кашель, чхання, у тільних корів можливі аборти. Темпера- тура на поверхні тіла розподілена нерівномірно, роги та вуха біля їх основи гарячі, дзеркальце сухе. Іноді на ніжних ділянках шкіри з’являється екзантема з утворенням вузликів, кірок та осередковим облисінням. У наступні дні стан тварин значно погіршується, виникає діарея з мимовільним актом дефекації. Фекальні маси водянисті, сіро-жовтого або брудно-коричневого кольору, містять слиз, кров, шматочки некротизованого епітелію кишок.

Температура тіла спадає нижче від норми, дихання черевного типу, болісне, зі стогоном. Настає дегідратація організму, швидке схуднення, слабкість. Тварина лежить з розкинутими по землі кінцівками, підгорнувши під себе голову, швидко гине. Тривалість хвороби — 4 – 10 діб.

П і д г о с т р и й перебіг хвороби характерний для стаціонарно неблагополучних зон. Супроводжується пропасницею, запаленням слизових оболонок очей, носової й ротової порожнин, травного каналу, зазвичай без некротичних уражень. На 6 – 7-му добу температура тіла знижується, виразка й ерозії на слизовій оболонці рота починають загоюватися, пронос припиняється. Проте розлади функцій травного каналу у вигляді метеоризму й періодичного проносу залишаються надовго. Тривалість хвороби — 2 – 3 тижні. Більшість тварин одужує, гине лише молодняк.

Н а д г о с т р и йперебіг хвороби супроводжується пропасницею, септицемією, явищами геморагічного діатезу. Загибель тварини настає впродовж 1 – 2 діб. При а б о р т и в н і й формі хвороби спостерігається короткочасна гарячка, помірний пронос без ураження слизової оболонки ротової порожнини. Прогноз — сприятливий. При л а т е н т н і й формі хвороби клінічні ознаки відсутні. Інфекцію виявляють серологічними дослідженнями. У овець, кіз і верблюдів перебіг чуми атиповий або латентний (безсимп- томний).

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих від чуми тварин виснажені, шкіра в ділянці стегон і хвоста забруднена випорожненнями. Кров погано згортається, слизові оболонки губ, щік, ясен, кореня язика та твердого піднебіння вкриті сіро-жовтими крихкими нашаруваннями, під якими виявляють значні ерозії та виразки. Слизові оболонки тонкого відділу кишок дифузно гіперемійовані, пронизані смугоподібними та дифузними крововиливами, осередками некрозу, вкриті сіро-жовтими вузликами та дифтеритичними нашаруваннями з виразками. Солітарні фолікули й пейєрові бляшки сильно збільшені, геморагічно запалені, з жовтувато-сирнистими струпами, після видалення яких визначаються виразки. Стравохід та передшлунки зазвичай не змінені. Брижові лімфовузли різко збільшені, соковиті, гіперемійовані, з крововиливами й осередками некрозу.

Легені повнокровні, іноді з осередками лобулярної катаральної або крупозної пневмонії. Нерідко відмічається набряк, інтерстиціальна емфізема. Слизова оболонка дихальних шляхів набрякла, почервоніла, зі смугастими й крапчастими крововиливами, вкрита фібринозними нальотами. Печінка в’яла, глинистого або шафранового кольору. Нирки набряклі, гіперемійовані, вкриті крововиливами. Сечовий міхур заповнений каламутною сечею з домішкою крові, слизова оболонка вкрита крововиливами. Селезінка трохи збільшена, з підкапсулярними крововиливами. Жовчний міхур сильно переповнений густою темно-бурою жовчю, слизова оболонка гіперемійована, з маленькими виразками. М’яз серця в’ялий, під епікардом та ендокардом виявляються дрібні крововиливи.

Під час гістологічного дослідження найбільш характерні та постійні зміни виявляються в лімфовузлах, селезінці, лімфоїдній тканині кишок. На початку хвороби спостерігається серозно-катаральний лімфаденіт, який супроводжується гіперплазією клітин ретикулогістіоцитарної системи та некрозами лімфобластів у зародкових центрах лімфофолікулів. У період розвитку клінічної картини хвороби настає тотальний некроз клітин, атрофія фолікулів, серозно-геморагічний лімфаденіт. У печінці й нирках визначається зерниста й жирова дистрофія паренхіматозних клітин, у головному мозку — негнійний енцефаліт та дрібні крововиливи (Н. І. Архипов, 1987).

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак і характеру перебігу хвороби, патологоанатомічних змін,результатів вірусологічного і серологічного досліджень патологічного матеріалу. У сумнівних випадках ставлять біопробу на телятах.

Безсимптомний перебіг хвороби в тривало інфікованих стадах виявляється лише за результатами серологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. Здійснюється в спеціалізованих діагностичних лабораторіях з особливо небезпечних заразних хвороб тварин згідно з чинними методичними вказівками. Для дослідження в лабораторію надсилають патологічний матеріал, взятий від хворих тварин у період найбільшого прояву в них клінічних ознак хвороби (висока температура, серозно-гнійні виділення з очей та носової порожнини, наявність ерозій на слизовій оболонці носової порожнини, пронос) або від спеціально забитих з діагностичною метою хворих тварин, або від загиблих тварин не пізніше ніж через 4 – 6 год з моменту загибелі. У хворих тварин відбирають кров і пунктат лімфатичних вузлів, від трупів — передлопаткові та мезентеріальні лімфатичні вузли, шматочки селезінки й печінки.

Лабораторні дослідження передбачають виділення вірусу в первинній культурі клітин лейкоцитів великої рогатої худоби, первинних культурах клітин нирок ембріона корови або нирок теляти, ідентифікацію виділеного вірусу за допомогою реакції нейтралізації специфічною протичумною сироваткою, індикацію вірусного антигену в органах і тканинах загиблих або вимушено забитих з діагностичною метою тварин за РН, РЗК і РІФ. Виявлення специфічних антитіл у парних сироватках перехворілих тварин проводять за РН, РЗК, РНГА, РЗГ (з використанням гемаглютиніну вірусу кору людини й еритроцитів мавпи), а також ELISA-методом. У необхідних випадках ставлять біопробу на трьох невакцинованих і двох вакцинованих (контроль) телятах віком 6 – 12 міс, яким підшкірно вводять по 10 мл нерозбавленої крові, відібраної від хворих тварин у перші дні хвороби, або 10 – 20 %-ву суспензію селезінки та лімфатичних вузлів від забитих хворих тварин. Через 5 – 7 діб у невакцинованих телят розвивається типова клінічна картина хвороби, що в 90 % випадків закінчується загибеллю через 5 – 12 діб. В патологічному матеріалі загиблих тварин виявляють вірусний антиген за РЗК,РДП, РІФ. Вакциновані телята залишаються здоровими.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення злоякісної катаральної гарячки, ящуру, вірусної діареї, пастерельозу, гемоспоридіозів. Для злоякісної катар а льно ї гарячки характерні відсутність контагіозності, спорадичність хвороби, дифузний кератит, помутніння рогівки, специфічне ураження носової та придаткових порожнин черепа. Ящур характеризується афтозним ураженням ротової порожнини, шкіри міжкопитової щілини, вимені.

Перебіг хвороби доброякісний, без ураження кровотворних органів,з низькою летальністю. Позитивна біопроба на морських свинках і кролях. Ві русна ді арея відрізняється від чуми меншою контагіозністю, повільним розвитком ензоотії, легшим перебігом, низькою летальністю. Пастерельоз диференціюється за відсутністю уражень слизової оболонки ротової порожнини, виявленням пастерел під час бактеріологічного дослідження. Гемо споридіо зи виключають на підставі мікроскопічного дослідження мазків з периферичної крові. Остаточний діагноз установлюють за результатами виділення й ідентифікації збудника відповідного захворювання.

Лікування заборонене. Хворі на чуму тварини підлягають знищенню безкровним методом з наступним спалюванням трупів разом зі шкурою.

Імунітет. Внаслідок перехворювання на чуму у великої рогатої худоби утворюється стійкий імунітет терміном на 5 років і більше.

Для активної імунізації худоби проти чуми в загрозливій зоні застосовують суху вірус-вакцину зі штаму ЛТ. Щеплюють усіх тварин з місячного віку й старших, у тому числі тільних корів незалежно від терміну їх вагітності. Вакцину вводять одноразово, підшкірно в ділянці середньої третини шиї, в дозі 1 мл. Імунітет настає через 5 діб і триває 2 роки- в молодняку, що не досяг 2-річного віку, — 1 рік.

Профілактика та заходи боротьби. Ґрунтуються на проведенні цілого комплексу організаційних, протиепізоотичних та ветеринарно-санітарних заходів, спрямованих на охорону території України від занесення збудника чуми великої рогатої худоби з неблагополучних країн, а в разі появи хвороби — на організацію та проведення термінових дій з метою недопущення її поширення та якнайшвидшої ліквідації. Щоб запобігти занесенню чуми з-за кордону, створено постійно діючі регіональні служби державного ветеринарного контролю на кордоні й транспорті, в обов’язок яких входить здійснення контролю за всіма тваринами, продуктами та сировиною тваринного походження, кормами для тварин і птиці, що надходять ізза кордону. Дозволяється завезення тварин і продуктів тваринного походження тільки з країн, благополучних щодо інфекційних хвороб, за наявності ветеринарних документів про стан здоров’я тварин і проведення передбачених запобіжних щеплень.

Під час 21-денного карантину здійснюється постійний ветеринарний нагляд за станом завезених тварин, щодня проводять поголовну термометрію, клінічно-діагностичні обстеження. У разі появи підозри на приховану інфікованісь тварин вірусом чуми проводять спеціальні серологічні та вірусологічні дослідження.

При виявленні чуми рогатої худоби увесь пункт оголошують неблагополучним щодо чуми, встановлюють карантин, визначають загрозливу зону, виставляють охоронно-карантинні пости, обладнують шлагбауми, установлюють місткості з дезінфекційним розчином. Вживають заходів для перекриття всіх доріг загального користування та пішохідних доріжок, що ведуть з карантинованої території. Вивішують спеціальні оголошення з написом «Карантин. Прохід, виїзд, в’їзд заборонено». Для зазначення об’їзних та обхідних шляхів на всіх перехрестях доріг установлюють чіткі вказівні знаки. Вживають негайних заходів із забезпечення неблагополучних, загрозливих щодо занесення збудника інфекції зон достатньою кількістю вакцини проти чуми великої рогатої худоби, інструментів, дезінфекційних засобів, спеціальних машин для проведення дезінфекції. Якщо в неблагополучну зону потрібно доставити фураж, продукти або товари, організовують перевалочні пункти.

Заходи з ліквідації чуми великої рогатої худоби проводять силами спеціальних бригад, які забезпечують продуктами харчування, транспортом, спеціальними машинами для прибирання та утилізації трупів, проведення дезінфекції. Поголів’я великої рогатої худоби неблагополучного пункту піддають забою безкровним методом на спеціально обладнаному з цією метою тимчасовому забійному майданчику під безпосереднім наглядом головного лікаря ветеринарної медицини району. Трупи й туші забитих тварин спалюють разом зі шкурами. Територію забійного майданчика ретельно дезінфікують. Усіх сприйнятливих до чуми тварин неблагополучного пункту і загрозливої зони одночасно вакцинують. Проводять ретельне очищення та дезінфекцію всіх тваринницьких приміщень, а також усієї території неблагополучного пункту. Спалюють дерев’яну підлогу, перегородки, інвентар, предмети догляду, сміття, гній, залишки корму.

Дезінфекцію проводять триразово з інтервалом в один день. Для дезінфекції приміщень, скотних дворів, загонів, обладнання, автомашин застосовують 2 %-й розчин їдкого натру з розрахунку 1,5 л розчину на 1 м2 площі, просвітлений розчин хлорного вапна, що містить не менш як 4 % активного хлору, гіпохлорит натрію, що містить не менш як 2 % активного хлору. Стіни, паркани та різні ого- рожі знезаражують свіжоприготовленим розчином негашеного або хлорного вапна, одяг, білизну, взуття — формаліном у параформаліновій камері. Шкури, смушки, пір’я та іншу сировину, отриману від здорових тварин до введення карантину, перед відправленням на переробку обробляють у дезкамері впродовж 30 хв при 60 °С. Карантин з неблагополучного пункту знімають через 21 добу після знищення останньої хворої тварини та проведення відповідних остаточних заходів.

Після зняття карантину в приміщення, де тимчасово утримувались хворі карантиновані тварини, з метою біологічної проби вводять 2 – 3 здорових 8 – 10-місячних бичків, які не вакциновані проти чуми. Якщо впродовж 30 діб тварини не захворюють, допускається розміщення тут тварин інших видів. Нове поголів’я, яке надходить у господарство і сприйнятливе до чуми великої рогатої худоби, вакцинують і утримують ізольовано впродовж 15 діб. У подальшому на всій території колишнього неблагополучного пунк- ту щороку впродовж 3 років потрібно здійснювати вакцинацію про- ти чуми всього поголів’я великої рогатої худоби.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!