lovmedgu.ru

Африканська чума коней

Видео: На Рівненщині спалахнула африканська чума свиней

Африканська чума коней (Pestis africanа equorum, АЧК) — трансмісивна вірусна хвороба однокопитних, що характеризується гарячкою, явищами геморагічного діатезу, ураженням органів дихання й кровообігу, надзвичайно високою летальністю.

Історична довідка. Перше повідомлення про африканську чуму коней відносять до арабських писемностей за 1327 р. Починаючи з 1569 р. хвороба періодично реєструється в Східній Африці, з 1700 — у Південній Африці (Е. Мітчерліх, 1970). У країнах Африканського континенту, розташованих від Південно-Африканської Республіки до 5° пд. ш. на захід і до 20° пд. ш. на схід, африканська чума коней має стаціонарний характер і регулярно повторюється через кожні 8 – 10 років (Г. Гоффман, 1981). З цієї території інфекція систематично проникає у північноафриканські країни (Єгипет, Алжир, Туніс, Марокко, Лівія) та азійські країни (Йємен, Палестина, Пакистан, Туреччина, Ліван, Сирія, Іран, Йорданія, Індія, Афганістан, Ірак), де проходить у вигляді спустошливих епізоотій та панзоотій.

У 1979 – 1980 рр. чума коней охопила Нігерію, Південно-Африканську Республіку, Замбію, Ефіопію, Ботсвану, Мозамбік. Восени 1959 р. чума коней вийшла за межі Африки і була зареєстрована в країнах Близького і Середнього Сходу, на Кіпрі (1959) і навіть в Іспанії (1966).

Вірусну природу збудника АЧК встановив R. Alexander (1943), а плюаритет збудника довів E. Theiler. Першу формолвакцину проти АЧК було виготовлено в 1929 р. (Walker), полівалентну живу вакцину — в 1933 р. (Nieschulz), культуральну вакцину — в 1966 р. (Ozava).

Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, дуже великі у зв’язку з тяжкістю перебігу і майже 100 %-ю летальністю.

Збудник хвороби — пантропний РНК-геномний вірус з родини Reoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 70 – 80 нм. На сьогодні встановлено 9 серотипів вірусу африканської чуми коней, які різняться між собою за антигенними та імунобіологічними властивостями, однак мають єдиний споріднений комплементзв’язувальний антиген і гемаглютинувальну здатність відносно еритроцитів коня.

У хворих коней вірус міститься в усіх органах і тканинах, переважно в селезінці та легенях. У перехворілих коней упродовж 3 міс спостерігається вірусоносійство та вірусовиділення. Вірус африканської чуми коней репродукується в курячих ембріонах, в організмі білих мишенят та морських свинок (тільки нейротропні штами), у первинних культурах клітин нирок ягнят або ембріона овець, у перещеплюваних лініях MS (клітини нирки мавпи), ВНК-21 (клітини нирки хом’яка) і VERO. В інфікованих клітинах MS i VERO вірус через 24 год після зараження утворює цитоплазматичні еозинофільні тільця-включення.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. В гліцеринізованій крові хворих тварин зберігається впродовж 4 років, у ліофілізованому стані — кілька років, у загниваючій крові — кілька тижнів, у землі при 37 °С — 11 діб. Клітинні штами при 4 °С залишаються вірулентними впродовж 90 діб. Ліофілізована поліштамова вакцина при 4 °С зберігає активність упродовж 9 міс. Вірус інактивується при 45 °С через 6 діб, при 55 °С — через 10 хв, при 60 °С — через 5 – 15 хв,під дією ультрафіолетового опромінення гине через 1 хв.

Епізоотологія хвороби. В природних умовах хворіють коні різного віку зебри й собаки. Менш чутливі мули, резистентні віслюки та зебу. Молодняк чутливіший, ніж дорослі тварини, однак у стаціонарно неблагополучних зонах лошата віком до 5 – 6 міс не хворіють завдяки наявності лактогенного імунітету, одержаного від імунних кобил. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини та вірусоносії. Переносниками вірусу є кровосисні мокреці з роду Culicoides, можливо, також комарі з роду Aedes, Culex та Anopheles, в організмі яких вірус може зберігатися до 5 тижнів. Зараження відбувається при випасанні коней у нічний час. Коні, яких утримують у конюшнях, не захворюють.

Африканська чума коней є типовою трансмісивною хворобою, для якої характерна сезонність та тісний зв’язок з природно-кліматичними факторами. Масові спалахи хвороби реєструються в разі швидкого послідовного чергування опадів і високої температури або виникають через 2 – 3 тижні після початку періоду дощів. Захворювання частіше спостерігається в сирих низинних місцевостях у період масового льоту комах. Взимку захворювань не буває. Хвороба в стаціонарно неблагополучних зонах проходить у вигляді ензоотій та спорадичних випадків і закінчується через 9 – 10 діб після похолодання або настання тривалої сухої погоди. В ендемічних районах внаслідок африканської чуми гине до 10 % коней.


У разі первинного виникнення в раніше благополучних зонах африканська чума коней набуває характеру епізоотій і навіть панзоотії. У період тривалих дощів за наявності значної кількості інфікованих комах хвороба дуже швидко поширюється на сотні кілометрів і спричинює масову (90 – 95 %) загибель коней. Донині залишається невиявлеим довготривалий резервуар збудника в природі, що у тропічних країнах забезпечує збереження вірусу між періодами дощів. Припускається можливість циркуляції вірусу серед зебр та слонів, активна участь птахів і комах, не виключаються свійські й дикі собаки, які заражаються при поїданні м’яса, отриманого від хворих коней.

Патогенез. З місця внесення в організм жалкими комахами вірус переноситься кров’ю в різні органи й тканини, де репродукується, спричинюючи різке порушення проникності капілярів, розвиток набряків, крововиливів, некродистрофічних та запальних явищ.Загибель тварини зумовлюється набряком легень або серцевою недостатністю.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 – 10 діб, іноді 21 добу. Перебіг хвороби надгострий, гострий та підгострий. Розрізняють легеневу та серцеву (набрякову) форми хвороби. За н а д г о с т р о г о перебігу інкубаційний період короткий — 2 – 4 доби. Виявляють підвищення температури тіла до 42 °С, прискорений пульс, пригніченість, слабкість,фібриляцію м’язів,кон’юнктивіт. Майже всі захворілі тварини гинуть на 2 – 3-тю добу з явищами судом і серцевої недостатності.

За г о с т р о г о перебігу інкубаційний період триває 3 – 5 діб.

Клінічно виявляється ураженням легень — легенева форма. На початку хвороби єдиною ознакою є гарячка (40 – 42 °С). Через 2 – 3 доби розвивається сильна задишка, з’являються вологі хрипи в легенях, кашель, серозні виділення з носа. Пульс слабкий, майже не промацується. Спостерігається сльозотеча й світлобоязнь, кон’юнктива набуває жовто-червоного кольору або стає матовою. Прогресують судомні напади кашлю, під час якого з носових отворів виділяється прозора жовта рідина, а перед смертю — біла піна (набряк легень)- слизові оболонки синюшні. Тривалість хвороби — 4 – 7 діб, іноді до 10 діб. Смерть у 90 % випадків настає в коматозному стані, часто під час нападу кашлю.

За п і д г о с т р о г о перебігу розвивається серцева (набрякова) форма хвороби, для якої характерна тривала гарячка (40 – 40,5 °С) з наступним розвитком великих набряків голови, повік, шиї, кінцівок, у ділянці підщелепового простору, підгруддя, живота. Виявляють прискорений пульс, задишку, м’язову слабкість, крововиливи на слизових оболонках. Хвороба триває 11 – 14 діб і в 90 % випадків закінчується летально. Іноді трапляється змішана форма хвороби, за якої спостерігаються симптоми, характерні для обох форм.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від клінічного прояву хвороби у загиблих тварин. При легеневій формі характерні набряк легень та водянка грудної порожнини (гідроторакс). Об’єм накопиченої серозної рідини в плевральних порожнинах може досягати кількох літрів. Легені набряклі, плямисті, збільшені, при їх розрізі виділяється значна кількість прозорої жовтувато-червоної рідини.

Міжчасточкова й підплевральна тканини інфільтровані жовтою в’язкою рідиною. Бронхіальні й середостінні лімфовузли, слизова оболонка трахеї, а також тканини навколо гортані набряклі, гіперемійовані. На ендокарді та в міокарді спостерігаються крапчасті й смугасті крововиливи, в серцевій сорочці — значна кількість світлої рідини. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка й кишок набрякла, смугасто гіперемійована. Для серцевої форми найхарактернішими є набряки підшкірної клітковини, підсерозної м’язової тканини та лімфовузлів, а також водянка серцевої сорочки, в якій іноді накопичується до 2 л кров’янисто-жовтої рідини з домішкою фібрину. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка набрякла, з крововиливами та ерозійними ураженнями.

Діагноз на африканську чуму коней в ендемічних місцевостях проводять на підставі характерних для цієї хвороби клініко-епізоотологічних та патологоанатомічних даних, без додаткових лабораторних досліджень. У разі первинного виникнення хвороби в раніше благополучних зонах проводять лабораторні дослідження.

Лабораторна діагностика. У спеціалізовану лабораторію для встановлення зажиттєвого діагнозу на африканську чуму коней надсилають кров (по 5 мл), відібрану від хворих коней у період найбільшого прояву клінічних ознак. Від трупів загиблих і забитих тварин направляють лімфатичні вузли, селезінку й печінку не пізніше ніж через 4 – 6 год з моменту їх загибелі. Лабораторні дослідження включають: виявлення вірусного антигену в патологічному матеріалі за РІФ, РДП і РЗК- ізоляцію вірусу в первинних культурах клітин нирок ягнят і ембріонів овець або перещеплюваній лінії ВНК-21 з наступною ідентифікацією вірусу за ЦПД і знаходженням еозинофільних тілець-включень- ідентифікацію ізольованого вірусу в РН, РІФ, РЗК та РДП- проведення біопроби на білих мишенятах.

При первинному встановленні діагнозу проводять біопробу на конях, у яких через 4 – 5 діб після внутрішньовенного зараження з’являються характерні клінічні ознаки експериментальної інфекції: підвищення температури тіла, серцева слабкість, набряки, утруднене дихання, кашель, хрипи, пінисті виділення з носа. Загибель тварин настає через 10 – 15 діб. Ретроспективна діагностика ґрунтується на дослідженні парних сироваток крові за РЗК і РДП (зростання титрів антитіл припиняється через 30 – 35 діб після перехворювання) та за РЗГА і РН (зростання титрів антитіл припиняється через 60 – 70 діб після перехворювання). З метою масового обстеження популяції коней на африканську чуму застосовують мікрометод РЗК та типування виділених штамів вірусу за РН на білих мишах або в перещеплюваних лініях MS чи ВНК-21.

Диференціальна діагностика. Спрямована на виключення си бірки (відсутність трупного заклякання, утворення карбункулів, різке збільшення селезінки, геморагічний набряк стінки кишок і брижі, геморагічний лімфаденіт мезентеріальних лімфовузлів, виявлення збудника під час бактеріологічного дослідження)- вірус ного артеріїту (геморагічний ентерит, результати вірусологічних і серологічних досліджень)- ін фекційно ї анемії (жовтяничність і анемія слизових та серозних покривів, проліферація лімфоїдних клітин, гістіоцитів та моноцитів у селезінці, печінці й нирках, відкладання гемосидерину в печінці)- бабезіозі в (жовтяничність, оливкове забарвлення нирок, збільшення та розм’якшення селезінки, дифузний гемосидероз, виявлення в мазках крові бабезій).

Лікування. У благополучних щодо африканської чуми країнах заборонено. В разі виявлення цієї інфекції серед прибулих ззовні коней усю групу тварин негайно знищують. В ендемічних зонах африканської чуми проводять симптоматичну терапію (серцеві, загальнозміцнювальні засоби) та профілактику секундарних ускладнень (антибіотики, сульфаніламідні препарати). Тварин звільняють від роботи, переводять на стійлове утримання в закритих приміщеннях,забезпечують доброякісними кормами.

Імунітет. Після перехворювання на африканську чуму коні набувають лише типоспецифічного імунітету, який не захищає їх від зараження вірусом чуми інших серотипів. У неблагополучних країнах для активної імунізації коней використовують суху моно- та поліштамову вірус-вакцини проти африканської чуми коней із нейротропних вірусів, адаптованих до мозку мишей або морських свинок. Коней щеплюють дворазово з інтервалом 12 діб за 1 – 2 міс до початку льоту кровосисних комах. В ендемічних щодо африканської чуми зонах усіх коней щеплюють вакциною щороку за 1 – 2 міс до масового льоту кровосисних комах. Пасивна імунізація проти африканської чуми коней неефективна.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання занесенню вірусу африканської чуми коней в благополучні країни. Особливу увагу слід приділяти контролю сучасних транспортних засобів (насамперед літаків), які можуть завезти інфікованих вірусом африканської чуми кровосисних комах з неблагополучних африканських країн. Ввезення коней з країн або перевезення їх через країни, неблагополучні щодо африканської чуми, заборонено. Для запобігання можливості поширення збудника хвороби комахами в неблагополучних країнах проводять вакцинацію всіх однокопитних тварин у радіусі 15 км від міжнародних аеродромів, пристаней та гаваней. Транспортні засоби, що прибувають з неблагополучних щодо африканської чуми коней країн, слід піддавати ретельній дезінсекції. Під час 40-денного карантинування завезених у країну коней проводять їх ретельне клінічне обстеження та серологічні дослідження крові за РЗК і РН.

У разі виникнення африканської чуми коней у сусідній країні негайно створюють бар’єрну зону, вздовж кордону проводять поголовну вакцинацію проти цієї хвороби всіх однокопитних тварин.

Ретельно стежать за міграцією диких однокопитних тварин і в разі перетину ними або собаками кордону знищують їх. Сприйнятливих тварин слід захищати від нападу кровосисних комах, проводити випасання на підвищених ділянках пасовищ і лише в денний час.

Вночі коней слід утримувати в закритих приміщеннях і періодично обробляти інсектицидами. У разі виникнення хвороби неблагополучний пункт негайно карантинують. Усіх тварин неблагополучної групи забивають, трупи негайно утилізують. Навколо епізоотичного осередку обов’язково визначають загрозливу зону, в якій усіх однокопитних тварин поголовно вакцинують. За щепленими тваринами встановлюють постійне ветеринарне спостереження.Карантин з неблагополучного пункту знімають через рік після останнього випадку знищення інфікованих коней та проведення остаточної дезінфекції 3 %-м розчином формальдегіду або 2 – 3 %-м розчином гідроксиду натрію.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Поделиться в соцсетях:
Похожие
» » Африканська чума коней