Інфекційна катаральна гарячка овець

Інфекційна катаральна гарячка овець (Febris catarrhalis infectiosa ovium, блутанг, синій язик) — вірусна трансмісивна хвороба, що характеризується пропасницею, запально-некротичними ураженнями слизових оболонок травного каналу і дихальних шляхів, а також дегенеративними змінами скелетних м’язів. У зв’язку з характерним ураженням язика хвороба дістала назву «синій язик» або «чорний рот».

Історична довідка. Хворобу вперше було зареєстровано в 1876 р. у Південній Африці. Спочатку інфекційна катаральна гарячка уражала овець місцевих порід і часто проходила безсимптомно. Однак після завезення в Африку овець європейських порід (1852 – 1870 рр.) хвороба набула злоякісного характеру і швидко поширилась по всьому континенту. Нині інфекційна катаральна гарячка становить серйозну епізоотологічну і економічну проблему в усьому світі.

Вперше хворобу вивчив і описав Хатчін (1881), а вірусну природу установив Тейлер (1906). Шпреуелл (1901) запропонував спосіб імунізації овець вірулентною кров’ю та імунною сироваткою, а Тейлер (1907) першим виготовив атенуйовану живу вакцину. В 1947 р. Александер ізолював вірус у курячих ембріонах.

За останні 60 років інфекційна катаральна гарячка овець спостерігалась майже в усіх країнах Африки, а також у Палестині, Сирії, Ірані й Туреччині. В 1948 р. хворобу було зареєстровано в Америці, в 1956 р. — на півдні Португалії та в Іспанії, в 1959 р. — у Східному Пакистані та Японії, в 1946 р. — в Індії. За даними Міжнародного епізоотичного бюро, інфекційну катаральну гарячку встановлено в 40 країнах світу, однак вище від 45° пн. ш. не зареєстровано. Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, визначаються високою захворюваністю (10 – 50 %) та летальністю (90 – 100 %) тварин, зниженням продуктивності овець, витратами на організацію заходів щодо ліквідації хвороби. Інфекційну катаральну гарячку овець віднесено до захворювань групи А, про її виникнення інформують МЕБ і вводять обмеження на міждержавну торгівлю м’ясом, вовною та худобою.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини Reoviridae, роду Orbivirus. Віріони мають сферичну форму, діаметр 65 – 80 нм, два ікосаедральних капсиди, 7 структурних білків. Відомо 24 серотипи вірусу, які не утворюють у овець перехресного імунітету. Вірус міститься в крові, сироватці та плазмі крові, у кровотворних органах, під час гарячки — в селезінці, печінці, лімфовузлах. У період виражених клінічних ознак вірус локалізується в слизовій оболонці кишок, епітеліальній та м’язовій тканинах. Вірусемія у овець триває впродовж 35 – 49 діб після видужування, незважаючи на наявність у крові віруснейтралізуючих антитіл. Вірус культивують у курячих ембріонах 6 – 8-денного або 11 – 13-денного віку, в організмі новонароджених білих мишенят, у первинних культурах клітин нирок ягнят або ембріона корови, а також у перещеплюваній лінії клітин Hela, ВНК-21, Vero.

Через 2 – 3 доби після зараження з’являється ЦПД: округлення клітин, зернистість, утворення внутрішньоплазматичних (РНК-позитивних) і внутрішньоядерних (ДНК-позитивних) тілець-включень, фрагментація клітин моношару. З лабораторних тварин до вірусу сприйнятливі 1 – 4-денні білі мишенята, а також хом’яки.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. В тушах овець при рН не нижче як 6,3 і за температури 4 °С вірус зберігається до 30 діб, в інфікованій крові, консервованій рідиною Едінгтона, за кімнатної температури залишається життєздатним упродовж 25 років. Стійкий проти гниття й низьких температур, довго зберігається в замороженій до – 70 °С спермі. Нагрівання до 60 °С руйнує вірус через 5 хв, при 37 °С і рН < 6 вірус інактивується через 1 хв. Під дією 3 %-го розчину формаліну вірус гине через 48 – 72 год, 3 %-го розчину їдкого натру або 70°-го етилового спирту — через 5 хв.

Епізоотологія хвороби. До збудника інфекційної катаральної гарячки в природних умовах сприйнятливі вівці і менше — велика рогата худоба, кози, антилопи, лосі, американські білохвості олені, снігові вівці. Особливо чутливі відлучені ягнята. У стаціонарно неблагополучних пунктах ягнята-сисуни набувають пасивного імунітету і не хворіють. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі вівці, що стають вірусоносіями впродовж 3 – 4 міс. Перенесення вірусу від хворих тварин до здорових здійснюють мокреці Culicoides, які характеризуються значним поширенням та великою чисельністю, а також комарі Aedes й вовноїди Melophagus ovinus. Найбільш значним резервуаром вірусу в природі вважають велику рогату худобу, в організмі якої вірус зберігається до наступного активного періоду циклу розвитку жалких комах. Проміжною ланкою, через яку також можливе передавання вірусу сприйнятливим вівцям, можуть бути дикі жуйні тварини та гризуни. Контактним шляхом збудник не передається.

Інфекційна катаральна гарячка овець характеризується сезонністю, що збігається з періодом дощів та найбільшою активністю комах-переносників. Епізоотії хвороби спостерігаються в низинних місцевостях, за течією повільних річок, по берегах стоячих водойм.

Тварини заражаються у разі випасання їх уночі або рано-вранці. У посушливі роки, сухий сезон, жаркі години дня, при утриманні овець у приміщеннях, а також у гірських зонах захворювання не спостерігається. Інфекційна катаральна гарячка проходить у вигляді значних епізоотій, з великим охопленням поголів’я (50 – 60 %),характеризується тяжким перебігом та високою летальністю, що досягає в свіжих осередках 90 %, у стаціонарних — 30 %.

Патогенез вивчений недостатньо. Після проникнення в організм вірус репродукується в крові і зумовлює тривалу пропасницю.

З розвитком клінічної картини вірус з’являється в селезінці, лімфовузлах, печінці, згодом локалізується в слизовій оболонці кишок,епіталіальній та м’язовій тканинах. Репродукція вірусу в різних органах і тканинах зумовлює порушення обміну речовин, підвищення проникності судин, розвиток запально-дегенеративних і некротичних явищ, ерозій та виразок. Ураження плоду й ембріонів викликає аборти, народження нежиттєздатного молодняку. У хворих тварин різко знижується загальна резистентність організму,розвивається секундарна бактеріальна інфекція, що призводить до значного ускладнення патологічного процесу і загибелі тварин.

Особливістю інфекційного процесу при інфекційній катаральній гарячці овець є тривала (впродовж місяців) персистенція вірусу в крові тварин, незважаючи на наявність у досить високих титрах віруснейтралізуючих антитіл.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 2 – 6 діб. Перебіг хвороби гострий та підгострий. Визначається також абортивна форма хвороби. У разі г о с т р о г о перебігу спостерігають раптове підвищення температури тіла до 40,6 – 42 °С, яка утримується на цьому рівні протягом 6 –12 діб. Одночасно відзначають пригнічення, хитку невпевнену ходу, захворілі вівці відстають від стада.

Через 24 – 36 год після підвищення температури тіла розвивається кон’юнктивіт, катаральне запалення слизових оболо- нок рота, язика, глотки, носової порожнини. Виявляють набряклість голови, язик збільшується в об’ємі, набуває червоно-синього забарвлення, звідки й назва хвороби — «синій язик». Проте синюшності язика може й не бути або через 1 – 2 доби вона зникає. Разом з тим відмічають витікання з ротової порожнини пінистої слини («волога морда»), що зумовлюється своєрідними безупинними рухами язика, а також виділення з носа, спочатку водянисті, а потім слизисто-катаральні та гнійні. Розвивається виразковий або гангренозний стоматит, з’являється пронос з домішками крові.

На задніх кінцівках виявляються почервоніння та опухання вінчика, м’яких частин ратиць, болючість при натисканні. У багатьох тврин спостерігають кульгавість, «зв’язану» ходу, на шкірі з’являються екзантематозні ураження, випадання шерсті. Тварини худнуть і на 7 – 8-му добу хвороби гинуть. Летальність може досягати 70 – 90 %. Видужування настає дуже повільно, не раніше ніж через 10 – 15 діб після зниження температури тіла. У ягнят розвивається пневмонія, ускладнення некробактеріозом, що майже в 100 % випадків закінчуються смертю.

Під час п і д г о с т р о г о перебігу спостерігаються такі самі клінічні ознаки, як і при гострому, однак тяжкість їх виражена значно менше. Тривалість хвороби — 12 – 25 діб, летальність становить 20 – 60 %. А б о р т и в н а форма хвороби проявляється лише короткочасною гарячкою, млявістю, поверхневим катаральним запаленням слизових оболонок ротової й носової порожнин, кон’юнктивітом. Одужання настає порівняно швидко. При цьому виявляють анорексію, салівацію, гіперемію слизових оболонок ротової й носової порожнин. На носовому дзеркальці, губах, яснах, вимені, вульві знаходять виразки, крововиливи. Язик сильно опухає, висувається з рота, що сильно утруднює ковтання, і худоба гине від спраги. Іноді спостерігаються аборти, народження нежиттєздатного потворного приплоду. В ендемічних осередках перебіг цієї хвороби у великої рогатої худоби часто буває безсимптомним, з тривалим вірусоносійством.

Патологоанатомічні зміни. Трупи виснажені, на шкірі спостерігаються екзематозні ураження. Підшкірна клітковина і міжм’язова сполучна тканина в ділянці голови, шиї, спини набряклі, інфільтровані жовтуватою рідиною. Набряки знаходять також у ділянці міжщелепового простору, глотки, гортані, язика та губ. На язиці,губах, внутрішній поверхні щік виявляють виразки й крововиливи.

Селезінка значно збільшена в об’ємі. Лімфовузли, особливо заглоткові, підщелепові, шийні та мезентеріальні, збільшені, гіперемійовані, набряклі. В грудній і черевній порожнинах спостерігається накопичення драглистого ексудату з домішками крові. На поверхні легень, слизових оболонок травного каналу й дихальних шляхів, під капсулою печінки та селезінки, під епікардом та ендокардом виявляються численні крововиливи.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає ізоляцію з патологічного матеріалу вірусу, його ідентифікацію за допомогою реакції нейтралізації (на курячих ембріонах і культурі клітин) за РІФ, РЗК, РДП,дослідження парних сироваток крові овець за РЗК, РЗГА, РН та РДП з метою виявлення специфічних антитіл. У сумнівних випадках проводять біопробу на ягнятах.

Для прижиттєвого дослідження в лабораторію направляють проби крові, які відбирають у період підвищення температури тіла у захворілих овець, а для посмертної діагностики — від трупів чи загиблих тварин не пізніш як через 2 год з моменту загибелі відбирають лімфовузли, шматочки селезінки та печінки, абортовані плоди.

Для виділення вірусу проводять зараження патологічним матеріалом у жовтковий мішок 6 – 8-денних курячих ембріонів або в судини ХАО 11 – 13-денних курячих ембріонів. Специфічна загибель заражених ембріонів настає відповідно через 4 – 8 і 3 – 4 доби.

У разі використання для виділення вірусу клітинних культур потрібно здійснити 2 – 4 сліпих пасажі, перш ніж вірус почне викликати характерні цитопатогенні зміни в моношарі. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралізації в клітинній культурі або курячих ембріонах з нерозведеною специфічною сироваткою, а також за допомогою РІФ, РЗК та РДП.

Серотипову належність вірусу визначають за РН на бляшках та методом інгібування бляшок на агаровому моношарі зараженої вірусом культури Vero. Біопробу проводять на 1 – 4-денних білих мишенятах, яких заражають інтрацеребрально, а також на ягнятах 3 – 6-місячного віку, яким патологічний матеріал вводять внутрішньовенно, внутрішньошкірно або підшкірно.

Характерні клінічні ознаки хвороби з’являються через 6 – 8 діб і проявляються підвищенням температури тіла, гіперемією слизових оболонок рота й носа, опуханням губ і язика. У експериментально інфікованих ягнят до зараження і через 21 – 30 діб після зараження відбирають кров і досліджують за РЗК. Поява специфічних комплементзв’язувальних антитіл свідчить про наявність у досліджуваному матеріалі вірусу. Серодіагностику й ретроспективну діагностику інфекційної катаральної гарячки овець проводять за допомогою РЗК, РДП, РЗГА, РН, а в разі необхідності також РРГ, РІФ та ELISA-методом. Найчастіше сироватки реконвалесцентів досліджують за РЗК, за якою можна виявити групоспецифічні антитіла проти всіх серотипів збудника хвороби. Комплементзв’язувальні антитіла з’являються в крові через 2 тижні після зараження в титрах 1 : 4 – 1 : 16 і досягають максимальних показників (1 : 60 – 1 : 256) на 30-ту добу.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення ящуру, контагіозної ектими овець і кіз, везикулярного стоматиту, віспи, некробактеріозу, хвороби Найробі, лихоманки долини Ріфт. Ящур, контагіозна ектима овець і кіз, віспа овець характеризуються високою контагіозністю, їх поява не пов’язана з порою року та масовим льотом кровосисних комах. Для ящуру характерні афтозні ураження ротової порожнини, вимені, кінцівок- важливі результати вірусологічних досліджень. При контагіозній ек тимі виявляють специфічні пустульозні ураження слизових оболонок ротової порожнини та шкірного покриву в ділянці пута, вінчика, міжратицевої щілини. Під час мікроскопічних досліджень нефіксованих мазків і сухих неконсервованих струпів виявляють збудника хвороби. Ящур і везикулярний стоматит диференціюють на підставі результатів РЗК з антигеном зі стінок везикул хворих тварин. Проводять біопробу на кроликах та ягнятах. Вісп у визначають за даними мікроскопічних досліджень пофарбованих за Морозовим мазків з внутрішньої поверхні свіжих папул і виявленням на жовтому фоні препарату поодиноких та розміщених купками елементарних тілець, забарвлених у темно-коричневий колір. При нек р обак теріозі уражаються переважно кінцівки, в патологічному матеріалі виявляють збудник хвороби Fusobacterium necrophorum. Хвороба Найробі супроводжується явищами геморагічного діатезу й тяжкого гастроентериту. Для лихоманки долини Ріфт характерні дистрофія печінки та осередкові некрози. Остаточний діагноз установлюють за результатами лабораторних досліджень.

Лікування не розроблено.

Імунітет. Перехворілі тварини набувають імунітету тільки проти того типу вірусу, який спричинив хворобу. Можлива реінфекція іншим типом вірусу впродовж того самого сезону чи наступного року.

Активний імунітет у реконвалесцентів супроводжується утворенням нейтралізуючих та комплементзв’язувальних антитіл, які пасивно передаються молодняку з молозивом. У неблагополучних країнах для специфічної профілактики інфекційної катаральної гарячки овець використовують живі та інактивовані вакцини. Імунітет і специфічні антитіла у високих титрах зберігаються після вакцинації не менш як один рік.

Профілактика та заходи боротьби. Інфекційна катаральна гарячка в нашій країні не зареєстрована. Тому основну увагу слід спрямовувати на запобігання її занесенню з імпортованими свійськими (вівці, кози, велика рогата худоба) й дикими жуйними тваринами. Обов’язковим є профілактичне карантинування всіх завезених тварин з проведенням у разі потреби вірусологічних та серологічних досліджень. У неблагополучних країнах заходи профілактики й ліквідації цієї хвороби здійснюються згідно з їхніми ветеринарними законодавствами.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!