Інфекційна агалактія овець і кіз

Інфекційна агалактія овець і кіз (Agalactia ovium et caprarum) — контагіозна хвороба, що характеризується ураженням вимені, суглобів, очей та припиненням секреції молока.

Історична довідка. Вперше хворобу описав Метакс у 1816 р. в Італії. Пізніше її було установлено в Іспанії, Греції, Туреччині, Ірані, Швейцарії. У 1936 р. захворювання було виявлене М. М. Фарзалієвим в Азербайджані, потім М. М. Халімбековим, В. С. Газаряном — у Закавказзі. Культуру збудника хвороби вперше одержали Брідре та Донатієн у 1923 р. За даними Міжнародного епізоотичного бюро, інфекційну агалактію овець і кіз нині реєструють у Сирії, Індії, Судані, Еквадорі, Ірані, Ізраїлі та Монголії, а також у таких європейських країнах, як Італія, Португалія, Франція, Іспанія, Греція. Економічні збитки складаються з вартості загиблих і вимушено забитих тварин (летальність іноді досягає 44,5 %), зниження (до 75 %) молочної продуктивності, втрат від абортів (кількість яких досягає 15 – 20 %), витрат на проведення карантинних та оздоровчих заходів.

Збудник хвороби — Mycoplasma agalactiae з родини Mycoplas- mataceae — поліморфний нерухомий грамнегативний видимий підсвітловим мікроскопом мікроорганізм розміром від 25 до 175 мкм,що проходить крізь бактеріальні фільтри. Факультативний аероб,забарвлюється за Романовським — Гімза. У період гострого перебігу хвороби виявляється в крові, паренхіматозних органах, усіх секретах та екскретах. Культивується в спеціальному середовищі Едварда або триптичному переварі серця великої рогатої худоби, а також на мартенівському й сироватковому агарі і бульйоні. Під час росту в бульйоні спостерігається опалесценція або незначне помутніння середовища без утворення осаду. На щільних живильних середовищах упродовж 2 – 3 діб інкубації створює характерні ніжні круглі маленькі колонії із зернистою поверхнею і врослим в агар центром.

На кров’яному агарі формує зону гемолізу.

Дрібні лабораторні тварини до збудника агалактії не сприйнятливі, крім кроленят. Збудник відносно стійкий проти дії різних фізичних і хімічних факторів. У зовнішньому середовищі при 0 – 25 °С зберігається до 4 міс, у гною — 10 діб, у ґрунті — 25 діб, у воді — 30 діб, у запаяних пробірках під вазеліновим маслом при 37 °С — до 2 міс, у молоці за кімнатної температури — до 8 діб. При нагріванні до 60 °С інактивується через 5 хв, при кип’ятінні — миттєво. Під дією 2 %-го розчину їдкого натру руйнується через 1 год, 2 %-го розчину формаліну — 2 – 4 год, 2 – 3 %-ї емульсії креоліну, лізолу — 4 год, 20 %-го свіжогашеного вапна — 1 год.

Епізоотологія хвороби. У природних умовах до захворювання сприйнятливі вівці та кози незалежно від породи, статі, віку. Частіше хворіють лактуючі матки, новонароджені ягнята й козенята, а також молодняк до 1-місячного віку. Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини, які впродовж 5 – 7 міс виділяють міко- плазми з молоком, сечею, фекаліями, кон’юнктивальним секретом, а під час аборту — з виділеннями з родових шляхів, плодом і плодови- ми оболонками. Факторами передавання збудника можуть стати контаміновані мікоплазмами корми, вода, підстилка, пасовища, загони, одяг та взуття доярок, пастухів. Зараження здорових тварин відбувається аліментарним шляхом, при випасанні на низинних пасовищах і заливних луках, а також під час водопою зі стоячих водойм. Доведена можливість внутрішньоутробного зараження. Ягнята й козенята інфікуються від хворих матерів, які виділяють мікоплазми з молоком.

У неблагополучних отарах інфекційна агалактія проходить у вигляді ензоотичних спалахів, які охоплюють 15 – 50 % тварин.

Спалахи хвороби виникають навесні, досягають максимуму влітку і згасають на початку осені. Така закономірність розвитку ензоотії зумовлюється інтенсивним виділенням збудника інфікованими матками під час окоту та лактації, появою великої кількості особливо сприйнятливого контингенту новонароджених ягнят і козенят, накопиченням збудника в місцях тривалого утримання, випасання й абортів тварин, а також негативним впливом холодної дощової погоди на резистентність молодняку. Захворюваність тварин під час спалаху інфекції становить 16 – 37 %, летальність — 15 – 45 %. Кітні матки абортують у 15 – 30 % випадків. З припиненням окотів і перегоном отар на зимові пасовища ензоотія згасає. Стаціонарність інфекційної агалактії забезпечується латентною інфекцією довгострокових носіїв і тривалим, до 4 міс збереженням збудника в зовнішньому середовищі.

Патогенез. Після проникнення в організм мікоплазми потрапляють у кров, розмножуються і розносяться в усі органи і тканини, зумовлюючи септицемію, гарячку, запальні процеси в лімфатичних вузлах, вимені, суглобах, порушення функції різних органів. У вагітних тварин можлива внутрішньоутробна інфекція і аборт.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває від 2 – 6 діб до 2 міс. Перебіг хвороби гострий, підгострий, хронічний і атиповий. При г о с т р о м у перебігу залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють септичну, маститну, суглобову, очну й змішану форми хвороби. С е п т и ч н а форма проявляється у новонароджених козенят і ягнят у разі різкого зниження резистентності організму, зумовленого недостатньою кількістю молока у хворих маток, а також у ягнят до 2-місячного віку при дуже холодній дощовій погоді та нестачі корму. Спостерігається раптове підвищення температури тіла до 42 °С, сильне пригнічення, повна відмова від корму, утворення в підшкірній клітковині набряків. Захворілі тварини гинуть наприкінці 2 – 4-ї доби.

Маститна форма хвороби буває у лактуючих овець і кіз, характеризується лихоманкою (41,5 – 42 °С), пригніченістю, відмовою від корму, різким зниженням надоїв молока. Уражається вим’я, частіше одна з часток вимені, яка стає гарячою, болісною на дотик. Надвим’яні лімфовузли значно збільшуються в розмірі, молоко стає густим, згодом водянистим, набуває гірко-солоного смаку. Розвивається атрофія та індурація молочної залози, секреція молока поступово припиняється.

У молодняку і нелактуючих маток домінують суг л обова й очна форми хвороби. Спостерігається гарячка, пригнічення, зниження апетиту. Часто уражуються зап’ясткові та скакальні суглоби,рідше — ліктьові й тазостегнові. Виявляється кульгавість, припухання і болісність суглобів, флуктуація в ділянках суглобових сумок. При захворюванні очей спостерігається сльозоточивість, гіперемія, світлобоязнь, припухання повік. Іноді кон’юнктивіти ускладнюються кератитом, утворенням виразок на рогівці, випаданням кришталика. Хвороба триває 3 – 5 діб і часто закінчується летально.

При змішаній формі хвороби у лактуючих маток поряд з ураженням вимені спостерігається кульгавість, припухання, болісність суглобів, інколи кон’юнктивіти. Захворювання триває 5 – 7 діб і часто закінчується летально. А т и п о в и а форма хвороби характеризується короткочасною гарячкою, незначним зниженням удоїв,нерізко вираженою болісністю суглобів. Можливе видужання. Перехворілі тварини надовго залишаються бактеріоносіями.

П і д г о с т р и й перебіг характеризується різними ускладненнями основних клінічних ознак, що зумовлюються приєднанням секундарної мікрофлори. У вагітних маток і молодняку ускладнення гноєтворною мікрофлорою призводить до розвитку гнійних маститів, що закінчується атрофією молочної залози, гнійних артритів,які зумовлюють частковий або повний анкілоз, паренхіматозних кератитів, панофтальмітів, утворення глибоких виразок на рогівці.

Х р о н і ч н и й перебіг хвороби триває кілька тижнів і навіть місяців. Симптоми хвороби виражені дуже слабо. Спостерігається анкілоз окремих суглобів, катаракта, іноді аборти.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від характеру перебігу та форми прояву хвороби. У разі гострого та підгострого перебігу виявляють набряки в підшкірній клітковині, абсцеси під шкірою та в м’язах, серозне запалення очеревини й перикарда, численні крововиливи під епікардом. Запальні зміни спостерігають також у лімфовузлах та нирках. Нирки мають горбисту поверхню з осередками некрозу. При хронічному перебігу патологічні зміни мають локальний характер. Спостерігають хронічні запальні процеси в суглобах та вимені. Паренхіма вимені інфільтрована, в цистерні та молочних протоках містяться сирнисті згустки білого або зеленуватого кольору. При ураженні очей виявляють кон’юнктивіти, кератити, катаракти та інші патологічні зміни. Уражена рогівка потовщена, іноді вкрита більмом, має конусно-випуклу форму. Стінки й хрящі суглобів, а також сухожилкові піхви значно потовщені, запальні. У суглобових сумках виявляється рідина буро-червоного кольору, іноді гній.

Діагноз установлюють безпосередньо в господарстві на підставі епізоотологічних даних, аналізу клінічного стану хворих тварин та патологоанатомічних змін. У разі потреби проводять лабораторні дослідження.

Лабораторна діагностика. Включає мікроскопічне дослідження мазків з патологічного матеріалу, посіви на живильні середовища для виділення збудника та проведення біопроби. Патологічний матеріал надсилають у лабораторію тільки свіжий, у термосі з льодом,або в замороженому вигляді. Для прижиттєвої діагностики в лабораторію від клінічно хворих тварин направляють проби крові, молока з уражених часток вимені, синовіальну рідину із суглобів. Від загиблих або вимушено забитих тварин надсилають паренхіматозні органи (нирку, частину печінки, селезінки, уражену частку вим’я з надвим’яними лімфатичними вузлами, уражене око, синовіальну рідину з уражених суглобів, спинномозкову рідину, головний мозок,абортовані плоди).

Під час мікроскопічного дослідження мазків-відбитків, забарвлених за Романовським — Гімза, у разі позитивних результатів виявляють маленькі поліморфні (коко-, нитко- або кільцеподібні) мікроорганізми рожевого кольору. На рідких елективних середовищах ріст мікоплазм через 5 – 7 діб інкубації при 37 – 38 °С виявляють за характерною опалесценцією без утворення осаду. На агарі з’являються дрібні колонії-росинки зі світлою периферією та темним, врослим в агар центром. Біопробу проводять на кроликах масою 2,5 – 3 кг, яких заражають у передню камеру ока 10 %-ю суспензією патологічного матеріалу або 3 – 4-денною свіжовиделіною культурою збудника. У разі позитивних результатів у піддослідних кролів через 5 – 12 діб після зараження розвивається кератит.

Лабораторний діагноз щодо інфекційної агалактії овець і кіз вважають установленим після отримання одного з таких показників: виділення з патологічного матеріалу культури з властивостями,характерними для збудника цього захворювання- позитивна біопроба на кролях, якщо навіть у посівах з вихідного матеріалу культури збудника не виділено- позитивна біопроба на вівцях і козах з наступним виділенням культури з властивостями, характерними для цього збудника, якщо навіть з вихідного матеріалу культури збудника не виділено. Термін дослідження без біопроби — 30 діб, з біопробою і наступним виділенням збудника — 90 діб. Для серологічної діагностики хвороби запропоновано РДП та РЗК.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення інфекційного маститу овець та інфекційного кератокон’юнктивіту. При інфекційному маститі овець не буває ураження суглобів і рогівки ока, патологічний процес у вимені супроводжується гангренозним розпадом тканин. Збудником хвороби є стафілокок, який добре культивується на загальних живильних середовищах в аеробних і анаеробних умовах. Перебіг інфекційного кератокон’юнктивіту в овець завжди доброякісний, у патологічному матеріалі виявляється збудник хвороби — рикетсії.

Лікування. Специфічних препаратів для лікування інфекційної агалактії овець і кіз не розроблено. Рекомендують внутрішньовенне введення 5 %-го водного розчину новарсенол-бензолу з розрахунку 0,1 г на 1 кг маси. Середня доза для дорослих тварин масою 30 – 40 кг становить 0,3 – 0,5 г, для ягнят у віці до 5 міс — 0,1 – 0,15 г, віком понад 5 міс — 0,2 – 0,5 г сухого препарату. Через 5 – 6 діб 5 %-й розчин новарсенолу вводять повторно дорослим тваринам — по 0,3 – 0,4 г, молодняку у віці до 5 міс — 0,05 – 0,1 г, ягнятам віком понад 5 міс — 0,14 – 0,2 г. На другий день після першого використання новарсенолу всім тваринам вводять 10 %-й розчин уротропіну в стерильному фізіологічному розчині. Уротропін вводять підшкірно тричі на день по 4 мл з інтервалом 4 – 5 год упродовж 6 – 8 діб. Хворих тварин з ураженням очей розміщують у затемнені приміщення, очі промивають 1 %-м водним розчином борної кислоти. При артритах у ділянці ураженого суглоба підшкірно вводять розчин Люголя в дозі 1 мл або 1 %-й розчин мідного купоросу в дозі 2 – 3 мл дорослим тваринам і 1,0 – 1,5 мл — ягнятам і коленятам. Лактуючих хворих маток здоюють 2 – 3 рази на добу. В порожнину вимені через сосковий канал вводять тричі на день розчин пеніциліну. Ефективний результат дає внутрішньом’язове використання стрептоміцину,дибіоміцину, дитетрацикліну.

Імунітет вивчено недостатньо. Встановлено, що кози можуть захворювати повторно. Для специфічної профілактики запропоновано гідроксидалюмінієву формолвакцину.

Профілактика та заходи боротьби. Полягають насамперед у виконанні зооветеринарних правил комплектування господарств дрібною рогатою худобою, утримання, випасання та напування тварин.

Не можна допускати контакту між тваринами різних господарств і отар під час перегонів на літні пасовища.

У разі появи хвороби господарство чи ферму оголошують неблагополучними, у них запроваджують карантинні обмеження.Всіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, у тому числі й тих, що абортували або народили нежиттєздатних ягнят, ізолюють в окрему отару і лікують. Тяжко хворих тварин і тварин з хронічним перебігом інфекції вибраковують. Підсисних ягнят і козенят відокремлюють і годують молоком здорових маток.

Здорове поголів’я переводять на нові пасовища й водопої, за ними встановлюють постійний ветеринарний нагляд. У неблагополучних господарствах і в загрозливій зоні застосовують щеплення сприйнятливих тварин живими атенуйованими або інактивованими вакцинами проти агалактії овець і кіз. Перехворілих тварин упродовж 8 міс після видужування утримують ізольовано, їх доцільно вибраковувати для забою на м’ясо. Перехворілих плідників не допускають до парування та не використовують для штучного осіменіння. Видужалих маток штучно осіменяють спермою здорових баранів. Приміщення й тирла, де знаходились хворі тварини, очищають і дезінфікують 2 %-м розчином свіжогашеного вапна, 2 %-м розчи- ном лізолу або 2 %-м розчином їдкого натру. Підстилку, корми, гній, забруднені виділеннями хворих тварин, спалюють. Обмеження з господарства знімають через 60 діб після виведення або забою останньої хворої тварини.

Виведення тварин у благополучні господарства для племінних цілей допускається лише через 8 міс за умови, що впроовж цього періоду в господарстві захворювання тварин на інфекційну агалактію не спостерігалось.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!