Інфекційна ентеротоксемія овець

Інфекційна ентеротоксемія овець (Enterotoxaemia infectiosa ovium) — неконтагіозна токсикоінфекція овець, що характеризується геморагічним ентеритом, специфічним ураженням нирок і нервовими явищами.

Історична довідка. Інфекційну ентеротоксемію овець вперше виявив і описав під назвою «розм’якшена нирка» в 1971 р. Гілруч на острові Тасманія. Подібну хворобу спостерігав Джілл у Новій Зеландії в 1927 р. і в зв’язку з характерним ураженням нирок описав її під назвою «розм’якшена нирка». Бейннетс (1926 – 1932) під час цієї хвороби в Австралії ізолював збудника, якого назвав Bac. ovitoxicus (за сучасною класифікацією типу D), і виявив у кишках загиблих овець специфічний токсин. Іншу форму хвороби овець з гострим ентеритом і ураженням нирок (геморагічна ентеротоксемія) виявив Евен (1931) в Англії. Він ізолював від хворих овець Bac. paludis (за сучасною класифікацією Cl. perfringens) і з’ясував патогенетичну роль мікробного токсину.

Захворювання поширене на всіх континентах світу. В Україні цю хворобу описав у 1929 р. К. П. Андрєєв. Економічні збитки, яких завдає хвороба, зумовлюються значним ураженням (до 30 %) поголів’я овець неблагополучних отар і дуже високою летальністю (80 – 100 %).

Збудники хвороби — анаеробні мікроби з роду клостридій — Cl. perfringens типів D і С. Нині встановлено 6 типів клостридій — А, В, С, D, E, F, які подібні між собою за морфологічними й культурально-біохімічними властивостями, однак різняться за здатністю викликати захворювання у різних видів тварин і людини, а також за відмінними властивостями продукованих ними токсинів. Клостридії — нерухомі товсті короткі грампозитивні палички розміром (48) ? (11,5) мкм, які утворюють в організмі тварин капсулу, а в зовнішньому середовищі — спори. У живильному середовищі Кітт — Тароцці з глюкозою ріст клостридій супроводжується інтенсивним помутнінням і газоутворенням. На поверхні агару утворюються спочатку ніжні колонії у вигляді краплинок роси, які згодом набувають сірувато-білого кольору, стають круглими, соковитими. Культури збудників продукують сильний екзотоксин, який має гемолітичні, летальні та некротичні властивості.

Спори збудника дуже стійкі. Зберігаються в землі впродовж 16 – 20 міс, у воді — до 20 міс, у сухому гною — 3 доби, у вологому гною — 5 діб, на поверхні шкіри та шерсті — до 2 років. Кип’ятіння знищує спори через 15 – 20 хв, гарячий (70 – 80 °С) 10 %-й розчин їдкого натру, 5 – 10 %-й розчин формальдегіду, розчин хлорного вапна з 5 % активного хлору — через 10 – 15 хв.

Епізоотологія хвороби. До ентеротоксемії сприйнятливі вівці різних порід, віку й статі. Частіше захворюють кітні або лактуючі матки та молоді вівці 8 – 10-місячного віку. Хворіють також кози, велика рогата худоба, коні, свині, верблюди, дикі звірі. З лабораторних тварин найчутливіші морські свинки, білі миші, кошенята. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини, а також вівці-мікробоносії, які виділяють клостридії з фекаліями і забруднюють навколишнє середовище, землю, корми, воду. Зараження відбувається аліментарним шляхом, через контаміновані збудником корми й воду.

Хвороба виникає переважно в пасовищний період, навесні, в дощову погоду, що пов’язано з винесенням спор на поверхню ґрунту і забрудненням ними трав, які інтенсивно ростуть, поїданням тваринами значної кількості соковитих, багатих на білок рослин. Рідше інфекція виникає за стійлового утримання овець у неблагополучних кошарах і загонах, відсутності моціону та згодовування великої кількості білкового корму.

Виникненню та поширенню хвороби сприяють порушення моторної й секреторної функцій травного каналу через різкі зміни корму при переході від стійлового утримання до пасовищного, поїдання мерзлого запліснявілого корму. Характерною особливістю ентеротоксемії є стаціонарність, зумовлена наявністю довгострокових мікробо- носіїв і тривалим збереженням збудника в зовнішньому середовищі.

Патогенез вивчено недостатньо. Порушення секреторної й моторної діяльності кишок зумовлює затримку кормових мас у кишечнику, що створює сприятливі анаеробні умови для інтенсивного розмноження клостридій. Бактеріальний протоксин, що утворюється при цьому під дією протеолітичних ферментів, переходить в епсилон-токсин, який уражує епіталіальні клітини слизової оболонки кишок, нирки, печінку, центральну нервову систему. При проникненні в кров ушкоджує епітелій судин, що зумовлює крововиливи на серці, серозних та слизових оболонках, спричинює тяжку інтоксикацію, характерну для цієї хвороби, та асфіксію.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває кілька годин. У разі інфекційної ентеротоксемії, зумовленої Cl. perfringens типу С, переважають геморагічні явища, особливо в кишках і паренхіматозних органах. При інфекційній ентеротоксемії,яку викликає Cl. perfringens типу D (епсилон-токсин), переважають токсичні явища. Перебіг хвороби надгострий (блискавичний), гострий, підгострий та хронічний. При н а д г о с т р о м у перебігу тварини гинуть раптово або впродовж 2 – 3 год. Клінічні ознаки не встигають проявитися, і зазвичай вранці в кошарі або на пасовиську знаходять один чи кілька трупів добре вгодованих овець. Якщо вдається простежити за хворою твариною, то виявляється пригніченість, скованість рухів, тварина стоїть на одному місці з опущеною головою й широко розставленими передніми кінцівками або навпаки,захворілі вівці збуджені, весь час крутяться на одному місці, спотикаються, падають на землю і лежать із закинутою назад головою- нерідко трапляються судоми. Спостерігають задишку, слинотечу, виділення з ротової й носової порожнин пінистої рідини. Температура тіла підвищується на 0,5 – 1 °С або залишається в нормі. Іноді в отарі впродовж першої доби гине 30 – 40 % поголів’я овець.

При г о с т р о м у перебігу температура тіла у овець підвищується до 41 °С, хворі тварини відмовляються від корму, подовгу стоять на одному місці, скрегочуть зубами, пересуваються з великими труднощами. Пригнічення, що спостерігається на початку хвороби, переходить у збудження, виникають клонічні судоми м’язів, тварини чинять мимовільні рухи, спотикаються, падають і не можуть встати, лежать у коматозному стані. Апетит спотворений, слизові оболонки анемічні з жовтуватим відтінком, пульс і дихання прискорені. Перед смертю з’являється пронос, фекалії рідкі з домішками слизу та крові. Більшість хворих тварин гине впродовж 2 – 3 діб, іноді через 5 – 7 діб.

П і д г о с т р и й перебіг спостерігається здебільшого під кінець ензоотії, проходить самостійно або як продовження надгострого чи гострого перебігу. У тварин спостерігається порушення травлення, фекалії рідкі, сморідні, з домішками слизу та крові, сеча має корич- невий колір. Хворі вівці швидко худнуть, рефлекси у них ослаблені, апетит відсутній, спостерігається випадання шерсті. Вагітні матки абортують. Хвороба триває 10 – 12 діб, іноді настає видужання.

Х р о н і ч н и й перебіг виявляється у овець недостатньої вгодованості. Спостерігають пригніченість, відмову від кормів, сонливість, нервові явища, пронос, фекалії спочатку кашкоподібні, а згодом рідкі, водянисті, з домішкою слизу. Вівці худнуть до повного виснаження, часом впадають у напівкоматозний стан і впродовж 20 – 30 діб гинуть. Видужання буває дуже рідко.

Патологоанатомічні зміни. Трупи овець, що загинули від ентеротоксемії, здуті, швидко розкладаються, на безшерстих ділянках виявляються темно-фіолетові плями, під шкірою і в м’язах — крововиливи. У разі загибелі тварини від ентеротоксемії, зумовленої клостридіями типу D, у черевній і грудній порожнинах виявляється накопичення серозно-геморагічного транссудату, на епікарді та ендокарді — крововиливи. Слизова оболонка рубця й дванадцятипалої кишки гіперемійована, вкрита крововиливами, легені набряклі, гіперемійовані, печінка збільшена в розмірі, перероджена. Брижові лімфовузли збільшені в розмірі, гіперемійовані, соковиті, з осередками некрозу. Специфічними є зміни в нирках — водянистість, перетворення пульпи на м’яку драглисту або кашоподібну масу (не завжди). В разі загибелі тварин від ентеротоксемії, зумовленої клостридіями типу С, знаходять геморагічно-некротичне запалення слизової оболонки сичуга й тонких кишок, виразки, збільшення та гіперемію мезентеріальних лімфовузлів. Паренхіма однієї, рідше обох нирок являє собою кров’янисту напіврідку масу, звідки хвороба дістала назву «розм’якшена нирка».

Діагноз здійснюють на підставі епізоотологічних даних, клінічного обстеження, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Проводиться у двох напрямах — виявлення токсину у вмісті тонкого відділу кишок та його ідентифікацію за допомогою специфічних типових сироваток, а також виділення з патологічного матеріалу збудника хвороби з наступним визначенням його токсичності.

У лабораторію для дослідження надсилають цілий свіжий труп або перев’язаний з обох кінців шматок тонкого відділу кишок з вмістом,проби шматочків печінки, селезінки та нирки. Патологічний матеріал необхідно брати не пізніше ніж через 4 год після загибелі тварини.

У лабораторії виявлення токсину проводять шляхом внутрішньочеревного або внутрішньовенного введення фільтрованого й центрифугованого екстракту вмісту тонкого відділу кишок двом білим мишам (масою 16 – 18 г) у дозі по 0,5 мл або внутрішньовенного введення кролику (масою 1,8 – 2,0 кг) у дозі 1,0 – 1,5 мл. У разі на- явності токсину лабораторні тварини гинуть упродовж 12 год. Якщо виявлено токсин в досліджуваному матеріалі, ставлять реакцію нейтралізації на білих мишах, морських свинках або кроликах з типовими діагностичними антитоксичними сироватками типів А, С, D, Е. Білі миші, яким було введено суміш токсину з гомологічною антитоксичною сироваткою, залишаються живими, у кролів та морських свинок не утворюються некрози. У разі визначення у вмісті кишок токсинів певного типу подальшу роботу для виділення культури збудника не проводять.

Для ізоляції чистої культури збудника здійснюють посіви з паренхіматозних органів у середовища Кітт — Тароцці, МПБ, МПА, а з вмісту тонкого відділу кишок — тільки в середовище Кітт — Тароцці. При появі росту проводять кілька пересівань на середовище Кітт — Тароцці, а потім на глюкозо-кров’яний агар Цейсслера. Після виділення чистої культури збудника визначають тип токсину за допомогою реакції нейтралізації на лабораторних тваринах.

Діагноз на інфекційну ентеротоксемію овець вважають установленим у разі виявлення токсину у фільтраті вмісту тонкого відділу кишок біологічним методом та визначення його типу за реакцією нейтралізації з типоспецифічними сироватками- виділення з вмісту тонкого відділу кишок культури з характерними для цього збудника властивостями, що продукує токсин, тип якого встановлюють за допомогою реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками.

Термін дослідження — 8 діб.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення брадзоту, сибірки, пастерельозу, піроплазмозу та кормового отруєння травами. При брадзоті спостерігають підшкірні набряки, геморагічну інфільтрацію підшкірної клітковини, гостре геморагічне запалення та виразки слизової оболонки сичуга й дванадцятипалої кишки, некротичні осередки в печінці. Ніколи не буває розм’якшення нирки, що є характерним для ентеротоксемії. Вирішальне значення мають результати бактеріологічного дослідження патологічного матеріалу. Сибірку виключають на підставі характерних патологоанатомічних змін та результатів бактеріологічного дослідження. Пастер ельоз супроводжується септицемією, геморагічним діатезом, ураженням легень, установлюється за результатами бактеріологічних досліджень.Піроплазмоз виключають на підставі досліджень мазків периферичної крові. Інтоксикацію, спричинену отруйними травами, визначають лабораторними дослідженнями кормів.

Лікування. У зв’язку з надзвичайно швидким перебігом хвороби малоефективне. На початку захворювання застосовують бівалентну антитоксичну сироватку проти анаеробної дизентерії та інфекційної ентеротоксемії, антибіотики тетрациклінового ряду, симптоматичну терапію.

Імунітет. Перехворілі на інфекційну ентеротоксемію вівці набувають типоспецифічного антитоксичного імунітету тривалістю до одного року. Для специфічної профілактики використовують полівалентну концентровану гідроксидалюмінієву вакцину проти брадзоту, інфекційної ентеротоксемії, злоякісного набряку овець та дизентерії ягнят. Вакцина призначена для профілактичної імунізації клінічно здорових овець і ягнят з 3-місячного віку. Овець щеплюють внутрішньом’язово дворазово з інтервалом 20 – 30 діб. Після досягнення 6-місячного віку ягнят ревакцинують, також дворазово. Імунітет у тварин настає через 10 – 12 діб після другої вакцинації і триває 4 – 5 міс. Запропоновано також анатоксин — вакцину і полівалентний анатоксин проти клостридіозів овець.

Профілактика та заходи боротьби. Щоб запобігти виникненню хвороби у вівчарських господарствах, потрібно чітко додержуватись зооветеринарних правил годівлі й утримання овець, усувати всі можливі причини розладу в них травлення.

Потрібно обережно використовувати пасовища з багатим травостоєм, особливо вранці та після дощу. Слід постійно забезпечувати вівцям достатній моціон та повноцінну мінеральну підгодівлю, годувати їх грубими кормами (соломою, сіном) та використовувати мікроелементи (солі міді та кобальту).

Запобіжні щеплення вівцям у раніше неблагополучних господарствах слід проводити перед початком пасовищного сезону, до вигону овець на травостій і за 1 – 1,5 міс до можливого спалаху інфекції. В разі виникнення хвороби господарство оголошують неблагополучним щодо інфекційної ентеротоксемії овець. В ньому забороняється забивати та використовувати в їжу людям м’ясо хворих тварин, доїти овець і споживати молоко для харчування, випасати на одних і тих самих пасовищах здорових і хворих тварин, проводити стриження,кастрацію, обрізання хвостів. Хворих і підозрюваних щодо захворювання овець ізолюють і лікують гіперімунною сироваткою та антибіотиками. Трипу знищують разом зі шкурою. Здорових тварин переводять на стійлове утримання і вакцинують.

Обмеження з господарства знімають через 20 діб після останнього випадку загибелі овець від ентеротоксемії і проведення остаточної дезінфекції приміщень та прилеглої території. Для дезінфекції використовують 10 %-й розчин їдкого натру або розчин хлорного вапна, що містить 5 % активного хлору.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!