Выбор антиаритмического лс
Индивидуальный выбор антиаритмического препарата или других способов лечения аритмий представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Несмотря на то, что электрофизиологические эффекты отдельных антиаритмических ЛС изучены достаточно хорошо, в каждом конкретном случае результат лечения зависит от множества, иногда трудноучитываемых, факторов. Эффективность лечения во многом определяется характером и тяжестью основного заболевания, наличием сопутствующих ИБС, ИМ, АГ, сахарного диабета и др., наличием и степенью развития гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, степенью систолической и диастолической дисфункции желудочков, состоянием электролитного обмена, степенью активации симпатической и парасимпатической нервных систем, всасывательной способностью желудочно-кишечного тракта, нарушением функции почек, печени, эндокринных систем и т.п.Назначая тот или иной антиаритмический препарат, следует придерживаться некоторых общих принципов.
1. Перед началом лечения необходимо четко определить его основную задачу:
• полное купирование аритмии-
• нормализация ЧСС на фоне сохраняющейся аритмии-
• профилактика возникновения более тяжелых жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости и т.п.
2. Назначая лечение, следует по возможности исходить из знания основных механизмов возникновения того или иного вида аритмии (нарушение автоматизма, триггерная активность, механизм re-entry, парасистолия) и влияния на эти механизмы данного антиаритмического средства.
3. При выборе антиаритмического препарата необходимо ориентироваться на среднестатистические данные о его эффективности при данном виде аритмии, помня тем не менее о возможных существенных различиях показателей индивидуальной и среднестатистической эффективности.
4. Назначая антиаритмический препарат, следует прогнозировать его влияние на течение основного заболевания, сократительную способность миокарда, уровень АД и т.д. Предпочтительным является выбор препарата, одновременно уменьшающего проявления основного заболевания и реально снижающего риск внезапной смерти (например, ?-адреноблокаторы при ИБС).
5. Необходимо особо учитывать наличие противопоказаний к назначению того или иного антиаритмического средства.
6. Следует стремиться к тому, чтобы риск возникновения побочных реакций и осложнений лечения (в том числе — проаритмические эффекты) не превышал возможную пользу от применения данного антиаритмического препарата.
Наджелудочковая экстрасистолия
При наджелудочковой экстрасистолии антиаритмические ЛС назначаются только при плохой переносимости больными аритмии, а также в случаях, когда наджелудочковые ЭС закономерно инициируют у данного больного пароксизмы наджелудочковой тахикардии или фибрилляции предсердий. В последних случаях речь идет по сути о профилактике пароксизмальных тахиаритмий.
В большинстве случаев, особенно у больных с отчетливо выраженным преобладанием симпатической активности, препаратом выбора являются блокаторы ?-адренорецепторов (класс II). Предпочтительны препараты, не обладающие внутренней симпатомиметической активностью (пропранолол, метопролол, тразикор и др.). При органических заболеваниях сердца, осложненных наджелудочковой ЭС и систолической дисфункцией ЛЖ, возможно применение сердечных гликозидов, в том числе в сочетании с ?-адреноблокаторами.
При активации САС рекомендуется упорядочить режим труда и отдыха, по возможности избегать стрессов, психоэмоционального возбуждения, ограничить употребление кофе, крепкого чая, алкоголя, прекратить курить.
При неэффективности ?-адреноблокаторов или невозможности их применения показано назначение верапамила. При этом следует помнить, что верапамил эффективен преимущественно при ЭС, исходящих из АВ-соединения, поскольку воздействует преимущественно на ткани с “медленным” ответом (АВ-соединение).
При необходимости более эффективного подавления эктопической активности в предсердиях и АВ-соединении, например у больных с пароксизмами наджелудочковой тахикардии, инициируемыми суправентрикулярными ЭС, возможно назначение антиаритмических ЛС Iа и Iс класса. Учитывая побочные эффекты этих двух групп антиаритмических препаратов, стараются подобрать минимальные эффективные дозы и используют их в течение ограниченного времени.
Фибрилляция предсердий
Лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) складывается из:
• попыток восстановления синусового ритма-
• контроля ЧСС (при постоянной форме ФП)-
• профилактики повторных приступов ФП (в случае купирования пароксизма)-
• профилактики тромбоэмболических осложнений.
Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) как правило осуществляется врачами скорой медицинской помощи или (при необходимости) в специализированных кардиологических отделениях стационаров. Чем больше времени прошло с момента возникновения пароксизма, тем меньше вероятность восстановления и, в дальнейшем, “удержания”, синусового ритма. При длительности пароксизма менее 2–3 суток медикаментозная кардиоверсия оказывается эффективной в 70–80% случаев, тогда как в более поздние сроки (более 3-х суток) — не превышает 25–30%.
В целом можно указать на несколько факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на результаты кардиоверсии:
• длительный срок, прошедший от начала пароксизма ФП-
• выраженные органические изменения в сердце (гипертрофия ЛЖ, дилатация полостей сердца, рубцовые изменения миокарда после перенесенного ИМ, аневризма ЛЖ и др.)-
• размеры ЛП больше 40 мм (по данным эхокардиографического исследования)-
• возраст больного старше 65–70 лет-
• наличие тяжелых сопутствующих и фоновых заболеваний (ХСН, сахарный диабет, АГ, легочное сердце и др.).
Во всех этих случаях следует рассматривать вопрос о целесообразности повторных попыток восстановления синусового ритма.
Следует также помнить, что при тахисистолической форме ФП успех медикаментозной кардиоверсии во многом зависит от исходной (перед началом лечения) ЧСС. Чем выше частота сердечных сокращений, тем менее вероятно успешное восстановление синусового ритма. Поэтому, если позволяет ситуация, вначале следует добиться снижения ЧСС до 60–80 в 1 мин. Это достигается назначением (при отсутствии противопоказаний):
• дигоксина (внутривенные капельные инфузии 0,25–0,5 мг)-
• пропранолола (3–5 мг внутривенно) или
• верапамила (5 мг внутривенно).
Возможен прием этих препаратов внутрь. Предпочтение следует отдавать ?-адреноблокаторам, поскольку они не только быстро снижают ЧСС, но в ряде случаев могут купировать пароксизм ФП.Запомните
В случаях, когда возникновение ФП сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических нарушений (артериальная гипотензия, острая левожелудочковая недостаточность, повторяющиеся приступы стенокардии, ухудшение церебрального кровообращения и т.п.) показана экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) — дефибрилляция сердца (см. ниже).Для медикаментозного купирования пароксизма ФП можно использовать антиаритмические препараты Ia, Iс и III классов:
• новокаинамид (Iа класс) — внутривенно капельно в дозе 1,0 г за 20–30 мин-
• дизопирамид (ритмилен) (Iа класс) — внутривенно струйно в дозе 50–150 мг-
• пропафенон (Iс класс) — внутривенно струйно медленно в дозе 35–70 мг-
• амиодарон (кордарон) (III класс) — внутривенно струйно или капельно в дозе 300–450 мг-
• соталол (III класс) — внутривенно в дозе от 0,2 до 1,5 мг/кг-
• этацизин — внутривенно капельно в дозе 50 мг в 150 мл 5% раствора глюкозы-
• аллапинин внутрь по 25–50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.
Запомните
Наиболее эффективными антиаритмическими ЛС для купирования пароксизма ФП являются:
• амиодарон (кордарон)-
• соталол и
• пропафенон.При неэффективности медикаментозной кардиоверсии проводят электроимпульсную терапию (ЭИТ) — электрическую дефибрилляцию сердца (см. ниже).
Если пароксизм ФП продолжается более 48–72 ч, перед фармакологической или электроимпульсной кардиоверсией, а также после ее проведения больным назначают прием непрямых антикоагулянтов (например, варфарина) в течение 2–3 недель под контролем МНО = 2–3. Такая антикоагулянтная терапия существенно уменьшает риск возникновения тромбоэмболий.
Критериями высокого риска развития тромбоэмболических осложнений, требующего у больных с ФП обязательной антикоагулянтной терапии, являются:
• возраст более 65 лет-
• артериальная гипертензия-
• сахарный диабет-
• ХСН и систолическая дисфункция ЛЖ-
• ревматизм-
• тромбоэмболические осложнения в анамнезе.
При отсутствии этих признаков риск тромбоэмболических осложнений значительно меньше, что позволяет ограничиться приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в дозе 125–325 мг в сутки.
Профилактика пароксизмов ФП требует еще более тщательного подбора антиаритмических препаратов, поскольку речь идет, как правило, о длительном их приеме. Поэтому целесообразно подбирать такие антиаритмические средства, которые, с одной стороны, обладали бы достаточной эффективностью, а с другой, — вызывали меньшее число нежелательных побочных реакций, в том числе проаритмических эффектов. Иными словами, вопросы безопасности длительного лечения становятся решающими при выборе оптимальной тактики ведения больных с пароксизмами ФП после восстановления синусового ритма.
Если устранена или надежно контролируется возможная причина пароксизма ФП (например, острая ишемия миокарда у больного ИБС, подъем АД, гипокалиемия, высокая активность ревматического процесса и т.п.), а сами пароксизмы ФП возникали в прошлом достаточно редко и не сопровождались признаками левожелудочковой недостаточности, приступами стенокардии, артериальной гипотензией, в большинстве случаев нет необходимости назначать специальное антиаритмическое лечение на длительный срок. Целесообразно продолжить прием непрямого антикоагулянта (до 2–3 недель после купирования приступа), особенно при наличии описанных выше критериев высокого риска тромбоэмболических осложнений, а затем перейти на прием ацетилсалициловой кислоты.
Если пароксизмы фибрилляции повторяются часто, плохо переносятся больными или сопровождаются очень высокой ЧСС и гемодинамическими нарушениями, возникает необходимость профилактического назначения антиаритмических препаратов. Наиболее эффективными и безопасными из них являются соталол и амиодарон (класс III), хотя и им присущи проаритмический и другие побочные эффекты, например удлинение интервала Q–Т и возникновение двунаправленной веретенообразной ЖТ типа “пируэт”. Оба препарата увеличивают рефрактерный период АВ-соединения и миокарда предсердий и обладают свойствами b-адреноблокаторов. Следует заметить, что прием соталола не сопровождается развитием нескольких важных побочных эффектов, присущих амиодарону: дисфункция щитовидной железы и иммунологическое поражение легких — пневмониты.
С профилактической целью возможно также назначение ?-адреноблокаторов, особенно у больных ИБС, перенесших ИМ. В то же время назначение препаратов Iа и Iс классов нецелесообразно в связи с большим числом серьезных побочных эффектов, развивающихся при длительном их применении. Сердечные гликозиды малоэффективны для профилактики пароксизмов ФП.
Тем не менее следует помнить, что при преобладании парасимпатических влияний на сердце (“вагусный” вариант ФП, проявляющийся склонностью к брадикардии, возникновению пароксизмов фибрилляции в основном ночью, в покое или после еды) средством выбора могут оказаться препараты Iа класса, например дизопирамид, обладающий ваголитическим (атропиноподобным) эффектом (ускоряет проведение в АВ-соединении). Наоборот, профилактическое назначение ?-адреноблокаторов, пропафенона при таком “вагусном” варианте ФП противопоказано.
Контроль частоты сердечных сокращений у больных с постоянной формой ФП предусматривает сохранение оптимального ритма желудочков: в покое — 60–80 уд. в мин и при физической нагрузке — не более 100–110 в мин. С этой целью могут быть использованы: 1) дигоксин- 2) ?-адреноблокаторы- 3) верапамил или дилтиазем. Наиболее эффективными из них являются ?-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов. При хорошо подобранных дозах этих препаратов удается “удерживать” ЧСС на оптимальном уровне не только в покое, но и при физической нагрузке.
Дигоксин применяется в основном у больных с постоянной формой ФП и систолической ХСН. Уменьшение ЧСС обусловлено ваготропным эффектом дигоксина, который проявляется только в покое. При физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении этот эффект ослабевает, и дигоксин перестает контролировать резко возрастающую ЧСС. Нередко эффективной оказывается комбинированная терапия сердечным гликозидом и ?-адреноблокатором (при отсутствии противопоказаний для приема последнего).
В других случаях препаратом выбора служит верапамил. Следует избегать комбинированного применения дигоксина и верапамила, так как последний, повышая концентрацию дигоксина в крови, может увеличивать риск гликозидной интоксикации.
Для контроля ЧСС у больных с тахисистолической формой ФП нецелесообразно также применение препаратов Iа класса (хинидин, дизопирамид), поскольку они обладают отчетливым антихолинергическим действием и ускоряют АВ-проведение. Наоборот, при брадисистолической форме ФП и сохранении ЧСС меньше 50 в 1 мин, прием дизопирамида может оказать положительный, хотя и временный, эффект. В этих последних случаях, как правило, речь идет о сопутствующей дисфункции СА-узла и нарушениях АВ-проведения, поэтому нередко приходится решать вопрос о необходимости имплантации электрокардиостимулятора (см. ниже).
АВ-реципрокная пароксизмальная тахикардия
Купирование пароксизма обоих вариантов АВ-реципрокной пароксизмальной тахикардии (“АВ-узловой” и “АВ-тахикардии в сочетании с синдромом WPW”) осуществляется по единому алгоритму. Поскольку оба варианта тахикардии обусловлены механизмом macro-re-entry и круговым движением возбуждения либо в АВ-узле, либо по АВ-узлу, пучку Гиса, одной из ножек пучка Гиса и дополнительному пучку Кента, основные лечебные мероприятия направлены на прерывание этого кругового движения преимущественно за счет ухудшения проводимости АВ-узла, в частности увеличения его рефрактерности.
С этой целью используют рефлекторные “вагусные” приемы (пробу Вальсальвы, вызывание кашля, рвотных движений, массаж каротидного синуса), а при их неэффективности — медикаментозное купирование пароксизма тахиаритмии.Запомните
Препаратами выбора для купирования АВ-реципрокной пароксизмальной тахикардии являются:
• аденозин (АТФ) и
• верапамил
Менее эффективны ?-адреноблокаторы (II класс), сердечные гликозиды и антиаритмические ЛС Iа, Iс и III классов.В табл. 3.9 приведен алгоритм купирования АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий, рекомендованный American Heart Association (1992).
Таблица 3.9
Алгоритм купирования АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий
Следует с большой осторожностью применять верапамил больным с синдромом WPW и антидромной пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией в тех случаях, когда волна возбуждения проводится по АВ-соединению в ретроградном направлении.
Эффективность приведенного алгоритма купирования АВ-реципрокной тахикардии достигает 95–100%. Если все же приступ купировать не удается или возникает необходимость экстренного купирования пароксизма (например, быстрое прогрессирование симптомов острой левожелудочковой недостаточности) проводят электроимпульсную терапию (см. ниже).
С целью профилактики пароксизмов АВ-реципрокной (узловой) тахикардии назначают следующие антиаритмические средства (при отсутствии противопоказаний и при индивидуальном подборе дозы):
• дигоксин-
• ?-адреноблокаторы-
• верапамил или дилтиазем.
Препаратами резерва в данном случае являются антиаритмические ЛС Iа, Iс и III классов.
Для профилактики пароксизмов реципрокной тахикардии, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей (пучка Кента) при синдроме WPW, чаще используют антиаритмические ЛС, обладающие свойством замедлять проведение по дополнительным аномальным путям:
• антиаритмические ЛС I класса-
• антиаритмические ЛС III класса (амиодарон, соталол).Запомните
Для профилактики пароксизмов АВ-реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW противопоказано использование лекарственных средств, увеличивающих рефрактерность АВ-соединения и улучшающих проведение импульсов по дополнительным аномальным проводящим путям:
• верапамила и дилтиазема-
• ?-адреноблокаторов-
• сердечных гликозидов.
В этих случаях препаратами выбора для профилактики приступов тахикардии являются:
• амиодарон и соталол (III класс)-
• дизопирамид (Iа класс).Если у больных с синдромом WPW, несмотря на проведение адекватной профилактической терапии, сохраняются пароксизмы АВ-реципрокной тахикардии, приступы возникают часто или/и сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями, показано радикальное хирургическое лечение синдрома WPW (например, криодеструкция аномальных путей во время операции на открытом сердце или катетерная радиочастотная абляция дополнительных пучков) (подробнее см. ниже).
Желудочковая экстрасистолия
В последние годы тактика лечения пациентов с ЖЭ была существенно пересмотрена. Еще 10–15 лет назад считалось, что длительный прием антиаритмических ЛС у больных с высокими градациями ЖЭ по B. Lown и М. Wolf (см. раздел 3.3) способен не только подавлять ЖЭ, но и существенно уменьшать риск возникновения ЖТ, ФЖ и внезапной сердечной смерти, особенно у лиц с органическими заболеваниями сердца (например, с постинфарктным кардиосклерозом и др.). Эффективным считалось лечение, при котором общее количество ЖЭ по данным холтеровского мониторирования ЭКГ уменьшалось на 70%, число парных ЖЭ (4а градация) — на 90%, “пробежки” ЖЭ (групповые ЖЭ 4в градации) и ранние ЭС — на 100%.
Однако в конце 80-х годов было показано, что некоторые антиаритмические препараты (в частности, ЛС Iс класса), подавляя желудочковую экстрасистолию, не только не предотвращают возникновение пароксизмальной ЖТ и ФЖ, но даже увеличивают частоту внезапной “аритмической” смерти больных в 3,6 раза (многоцентровое исследование СAST). Эти и некоторые другие данные об эффективности и проаритмическом действии антиаритмических ЛС явились основанием для создания современной концепции лечения больных с ЖЭ. Согласно этой концепции, дифференцированный подход к лечению таких больных предполагает не только оценку количественных и качественных характеристик желудочковых нарушений ритма по Lown, но и наличие или отсутствие органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ, в частности величины ФВ.
В настоящее время наиболее распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма, предложенная Т. Вigger и J. Моnganroth, 1990. Согласно этой классификации выделяют:
1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА).
2. Потенциально злокачественные ЖА.
3. Злокачественные ЖА.
Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе политопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие “пробежки” ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца (так называемая “идиопатическая” ЖЭ) и объективных признаков дисфункции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной ЖА риск внезапной сердечной смерти минимален.
Потенциально злокачественные ЖА — это ЖЭ любых градаций по В. Lown, которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ — от 50% до 30%). Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.
Злокачественные ЖА — эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 с) и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). Естественно, у этих же больных могут регистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют максимальный риск внезапной смерти.
На рис 3.106 схематически показана частота доброкачественных, потенциально злокачественных и злокачественных ЖА.
Вопрос о показаниях к назначению антиаритмической терапии больным с доброкачественными и злокачественными ЖЭ сегодня не вызывает больших сомнений. Пациенты с идиопатическими (доброкачественными) нарушениями ритма, не имеющие признаков органических заболеваний сердца, как правило, не нуждаются в назначении антиаритмических ЛС. По сути в этих случаях речь идет о так называемых функциональных ЭС, которые, как известно, чаще бывают желудочковыми. Лечение этих пациентов должно быть направлено на устранение вегетативной или гормональной дисфункции, нормализацию функции ЦНС, устранение патологических висцеро-висцеральных рефлексов, хронической эндогенной или экзогенной интоксикации и т.п. (психотропные, вегетотропные средства, рациональная психотерапия, лечение гормональных дисфункций и т.д.).Рис. 3.106. Распространенность доброкачественных, потенциально злокачественных и злокачественных желудочковых аритмий (ЖА)
Если и это лечение оказывается неэффективным, особенно, если сохраняются ЖЭ высоких градаций по B. Lown, необходимо еще раз вернуться к вопросам диагностики скрытых, латентно текущих органических заболеваний сердца (например, безболевой ишемии миокарда, дисгормональной или алкогольной кардиомиопатии и т.п.). Нередко результаты повторных или более информативных диагностических тестов могут явиться основанием для пересмотра диагноза и назначения этим больным антиаритмических ЛС. При этом всегда следует помнить, что осложнения, связанные с их применением, включая проаритмический эффект, могут оказаться опаснее самой ЖЭ (Н.М. Шевченко с соавт., А.П. Мешков).
Иной оказывается тактика ведения больных со злокачественными ЖА и тяжелыми органическими заболеваниями сердца. Во всех случаях показана госпитализация больных в специализированные стационары и обязательный подбор адекватной антиаритмической терапии или хирургическое лечение. Как правило, это происходит в отделениях интенсивной терапии с использованием всех возможных средств объективизации желудочковых нарушений ритма и оценки эффективности ЛС (холтеровское мониторирование ЭКГ, тесты с физической нагрузкой, исследование ППЖ, внутрисердечное ЭФИ и др.). Более эффективным является подбор антиаритмических ЛС при проведении острых лекарственных тестов.
Для лечения больных со злокачественными ЖА могут использоваться любые ЛС I и III классов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.Запомните
Критериями эффективности антиаритмической терапии являются (по B. Lown):1. Уменьшение на 70–80% общего количества ЖЭ за сутки.2. Уменьшение на 90% и более количества парных ЖЭ.3. Подавление на 100% “пробежек” ЖТ и ранних ЖЭ типа R на Т.При ИБС и некоторых других заболеваниях важным показателем эффективности медикаментозного лечения является невозможность повторного индуцирования ЖТ при проведении внутрисердечного ЭФИ.
Не столь однозначно решается вопрос показаний к антиаритмической терапии у больных с потенциально злокачественными ЖЭ и наличием органического заболевания сердца. Сам по себе факт наличия ЖЭ у больных с органическим поражением сердца не является основанием для применения антиаритмических ЛС (А.П. Мешков). Они назначаются лишь в следующих случаях:
1. При наличии субъективных неприятных ощущений, связанных с ЖЭ.
2. При выявлении ЖЭ высоких градаций (политопных, полиморфных, парных, групповых и ранних ЖЭ).
В большинстве случаев лечение также рекомендуют начинать с назначения b-адреноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний (ИБС, АГ, синусовая тахикардия). ?-адреноблокаторы способны существенно улучшать прогноз у больных, перенесших ИМ, хотя далеко не всегда приводят к подавлению желудочковой эктопической активности.
Если b-адреноблокаторы оказываются абсолютно неэффективными и у больных сохраняются ЖЭ высоких градаций, следует рассмотреть вопрос о назначении других антиаритмических ЛС. Следует помнить, что наиболее эффективными в отношении желудочковой эктопической активности являются препараты Iс класса (этацизин, пропафенон, аллапинин и др.) и III класса (амиодарон и соталол). Однако именно эти классы антиаритмиков имеют максимальное число побочных реакций, в том числе проаритмические эффекты.
С учетом необходимости длительного лечения этими препаратами и стремлением минимизировать побочные эффекты от их применения наиболее целесообразно на этом этапе лечения использовать аллапинин или пропафенон.
Длительное применение этацизина или этмозина нецелесообразно в связи с высокой вероятностью возникновения проаритмического действия этих препаратов, особенно у больных, перенесших ИМ, и при СН. Длительный прием дизопирамида (ритмилена) также бывает невозможен из-за побочных антихолинергических реакций (дизурические расстройства), особенно у лиц пожилого возраста. Мексилетин чаще применяется для экстренного купирования желудочковых нарушений ритма, но не для плановой длительной терапии.
При резистентности к лечению ?-адреноблокаторами и препаратами Iс класса переходят к применению антиаритмических ЛС III класса — амиодарона и соталола. Это своеобразные препараты резерва, которые нередко оказываются эффективными при ЖЭ после безуспешных попыток лечения больных препаратами I класса. Однако и они отличаются большим количеством побочных эффектов, включая возникновение ЖТ типа “пируэт” или развитие дисфункции щитовидной железы (амиодарон) и тяжелого пневмонита. Тем не менее в последние годы прослеживается тенденция к более широкому и раннему назначению амиодарона и соталола при различных нарушениях сердечного ритма.
Желудочковая тахикардия
Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать устойчивую мономорфную ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения. Наиболее приемлемым считается следующий алгоритм медикаментозного купирования ЖТ, рекомендованный American Heart Association (1992) (табл. 3.10).
Таблица 3.10
Алгоритм купирования устойчивой ЖТ (American Heart Association, 1992)
Видео: Базисная фармакология антиаритмиков. Часть 2
Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД.Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипотензия, которую можно предупредить, вводя под контролем АД одновременно с новокаинамидом 0,2% раствор норадреналина (внутривенно капельно) или 0,25–0,5 мл мезатона (внутривенно струйно). Следует подчеркнуть, что на втором этапе медикаментозного купирования пароксизма ЖТ вместо новокаинамида можно с успехом использовать внутривенное струйное введение 2 мл 2,5% раствора аймалина (гилуритмала) в 10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии. Препарат быстро выводится из организма, в связи с чем внутривенные инъекции можно повторять уже через 15–30 мин после первого введения.
На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется главным образом при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 300–450 мг амиодарона (кордарона) или 20–120 мг соталола (за 10 мин).
Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид.
При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ) (см. ниже).Запомните
1. Для медикаментозного купирования мономорфной ЖТ применяют:
• на первом этапе — внутривенное струйное введение лидокаина (возможно дважды с промежутком в 5–10 мин)-
• на втором этапе — внутривенную инфузию новокаинамида или струйное введение аймалина (гилуритмала)-
• на третьем этапе — внутривенную инфузию бретилия тозилата или внутривенное струйное введение амиодарона или соталола.
2.Электроимпульсную терапию (электрическую кардиоверсию) используют в следующих случаях:
• при неэффективности медикаментозного лечения-
• при быстро прогрессирующих на фоне ЖТ симптомах артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности или возникновении приступов стенокардии (экстренная электроимпульсная терапия).Профилактика рецидивов ЖТ. Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ (табл. 3.11).
Таблица 3.11
Ближайшая профилактика рецидивов ЖТ
• Если органическое поражение сердца отсутствует, но сохраняются рецидивы устойчивой пароксизмальной ЖТ (более 30 с по данным холтеровского мониторирования), не исключена вероятность возникновения приступов вследствие повышенной активности САС и токсических воздействий на сердце катехоламинов. В этих случаях целесообразно назначение ?-адреноблокаторов в обычных терапевтических дозах.
Если ?-адреноблокаторы оказываются неэффективными, следует рассмотреть вопрос о применении одного из антиаритмических ЛС Iс или III класса. Для подбора антиаритмического препарата желательно проведение острых лекарственных тестов, во время которых с помощью эндокардиальной электрической стимуляции искусственно индуцируют пароксизмы ЖТ. После введения антиаритмического препарата оценивают его способность предотвращать повторное индуцирование ЖТ.
Если попытки медикаментозной профилактики рецидивов ЖТ у этой категории больных оказываются безуспешными, целесообразно проведение внутрисердечного ЭФИ и эндокардиального картирования с целью уточнения локализации эктопического очага в желудочках (чаще в выносящем тракте ПЖ) и последующей катетерной радиочастотной абляции (разрушения) выявленного очага (см. ниже).
• У больных с органическим поражением сердца (например, с постинфарктным кардиосклерозом) для предупреждения рецидивов ЖТ наиболее эффективны препараты III класса — соталол и амиодарон, обладающие также свойствами b-адреноблокаторов. Сохранение рецидивов ЖТ, несмотря на применение этих препаратов, служит показанием для внутрисердечного ЭФИ и решения вопроса о возможности хирургического лечения ЖТ. Например, у больных, перенесших ИМ, приступы ЖТ нередко обусловлены возникновением петли macro-re-entry, локализующейся вокруг постинфарктного рубца или области аневризмы ЛЖ. В этих случаях эффективной может оказаться операция аневризмэктомии или эндокардиальной резекции рубцовой зоны. В некоторых случаях возможна имплантация специальных портативных дефибрилляторов, автоматически осуществляющих распознавание и купирование желудочковой аритмии.Запомните
• С целью предупреждения рецидивов ЖТ сразу после купирования пароксизма продолжают введение препарата, который оказался эффективным.
• В дальнейшем больным назначают b-адреноблокаторы или антиаритмические препараты Iс или III класса.
• Безуспешность медикаментозного лечения служит показанием для внутрисердечного ЭФИ и решения вопроса о возможности хирургического лечения ЖТ.Полиморфная ЖТ типа “пируэт” (torsade de pointes)
Это особая форма ЖТ, называемая также двунаправленной веретенообразной ЖТ, которая возникает на фоне удлиненного интервала Q–Т, нередко осложняя прием некоторых лекарственных препаратов (антиаритмиков I, III классов, сердечных гликозидов и др.). Возникновению этой формы ЖТ способствует также гипокалиемия, гипомагниемия, выраженная брадикардия.
Поскольку многие антиаритмические препараты, в том числе лидокаин, удлиняют интервал Q–Т и способствуют рецидивированию ЖТ и даже трансформации ее в ФЖ, их нельзя рекомендовать для купирования и профилактики ЖТ типа “пируэт”. В этих случаях наиболее эффективным оказывается внутривенное введение магния сульфата, а также назначение ?-адреноблокаторов. Последние, как известно, не влияют на длительность интервала Q–Т или даже уменьшают его. Естественно, необходима коррекция гипокалиемии и отмена лекарственных препаратов, которые могли бы удлинять интервал Q–Т и способствовать учащению приступов ЖТ.
В тяжелых случаях показана имплантация портативного автоматического дефибриллятора.
Синдром слабости синусового узла (СССУ)
Лечение больных с СССУ представляет собой сложную задачу, причем не только при первичном органическом поражении СА-узла и окружающих его участков миокарда правого предсердия, но и при вторичной (“вагусной”) дисфункции СА-узла и АВ-соединения.
Тактика ведения больных с СССУ зависит прежде всего от характера и тяжести клинических проявлений этого синдрома. На начальных этапах развития заболевания, особенно при вторичных (вагусных) нарушениях функции СА-узла, показано следующее лечение:
• антихолинергические средства (атропин, беллоид, белласпон и др.)-
• симпатомиметики (изадрин сублингвально)-
• другие лекарственные средства, усиливающие тонус симпатической нервной системы, например, периферические вазодилататоры, рефлекторно повышающие тонус САС-
• курантил и др.
В некоторых случаях такое лечение способствует стабилизации клинического состояния: учащению синусового ритма на 10–15 уд. в мин, а также исчезновению некоторых неприятных ощущений, которые испытывают больные (головокружения, неустойчивая походка и т.п.).
Сложнее обстоит дело в тех случаях, когда к этой клинической картине присоединяется синдром “тахикардии–брадикардии”. Антиаритмические ЛС, предназначенные для купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии, еще больше угнетают функцию СА-узла и способствуют прогрессированию СССУ. Если все же возникает необходимость купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии у больного с СССУ, целесообразно использовать препараты, обладающие минимальным воздействием на функцию СА-узла. К ним относятся ?-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол, оксипренолол, ацебутолол), а также этмозин и верапамил. По некоторым данным, отечественный антиаритмический препарат аллапинин является наиболее пригодным лекарственным средством для купирования и предупреждения наджелудочковых нарушений ритма у больных с СССУ (С.Ф. Соколов, А.П. Мешков). Аллапинин способствует не только предотвращению наджелудочковых аритмий, но и исчезновению некоторых клинических проявлений самого СССУ.
Тем не менее в большинстве случаев СССУ рано или поздно возникает необходимость в постоянной электрокардиостимуляции (ЭКС). Чаще устанавливают ЭКС с постоянной стимуляцией ПЖ или двухкамерный кардиостимулятор.Запомните
Единственным радикальным способом лечения СССУ является имплантация электрокардиостимулятора, которая показана:
• при появлении у больного СССУ первых приступов Морганьи–Адамса–Стокса-
• при прогрессировании признаков сердечной недостаточности-
• при появлении тромбоэмболических осложнений, обусловленных быстрым переходом ритма от брадикардии к тахикардии-
• при тяжело протекающих приступах наджелудочковой тахикардии-
• при длительных (более 2–3 с) спонтанных синусовых паузах-
• при неэффективности лечения атропином и симпатомиметиками.Иногда у больных наступает как бы “самоизлечение” от СССУ. Это бывает в тех случаях, когда пароксизмальная ФП трансформируется в постоянную форму мерцательной аритмии.
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады)
АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения. При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, ?-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т.п.
АВ-блокада II степени. Тактика ведения больных при данном нарушении проводимости во многом зависит от типа АВ-блокады и тяжести гемодинамических расстройств, которые она вызывает (рис. 3.107).
• АВ-блокада II степени типа I Мобитца обычно не требует проведения ЭКС, если она не сопровождается гемодинамическими расстройствами. В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа I Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВ-узловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в мин. Тем не менее при возникновении на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо внутривенное введение 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина, а при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС.
• Возникновение АВ-блокады II степени типа II Мобитца свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в мин), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств. Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.
АВ-блокада с проведением 2 : 1 требует временной, а затем и постоянной ЭКС в следующих двух случаях:
• при дистальном уровне блокады (основной пучок или ножки пучка Гиса), для которого характерны широкие комплексы QRS и увеличение интервала Н–V на электрограмме пучка Гиса-
• при прогрессировании гемодинамических нарушений.
АВ-блокада III степени (полная). Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВ-блокады.
При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВ-блокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 уд. в мин) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемодинамических нарушений.
Дистальный тип хронической полной АВ-блокады является прямым показанием к временной, а затем постоянной ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования церебральных или гемодинамических расстройств.
Следует добавить, что появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи–Адамса–Стокса является безусловным показанием для ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады.Рис. 3.107. Тактика ведения больных с АВ-блокадой II степени. Объяснение в тексте
1. При полной АВ-блокаде дистального типа (с идиовентрикулярным замещающим ритмом и ЧСС около 40 уд. в мин), а также АВ-блокаде II степени типа II Мобитцa необходима временная или постоянная ЭКС, независимо от наличия или отсутствия в момент исследования выраженных церебральных и/или гемодинамических расстройств.2.При полной АВ-блокаде проксимального типа (с узловым замещающим ритмом и ЧСС около 60 уд. в мин), а также при АВ-блокаде с проведением 2 : 1 вопрос о постановке временной или постоянной ЭКС решается в индивидуальном порядке в зависимости от тяжести и скорости прогрессирования гемодинамических нарушений и церебральных расстройств.3.АВ-блокада I степени обычно не требует специального лечения.4.Появление первого и единственного развернутого приступа Морганьи–Адамса–Стокса является безусловным показанием для постановки ЭКС, независимо от степени зарегистрированной на ЭКГ АВ-блокады.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
