Желудочковая экстрасистолия
Жалобы пациентов с ЖЭ мало отличаются от тех, которые бывают при наджелудочковой экстрасистолии. Однако, учитывая большую длительность постэкстрасистолической паузы с последующим сильным сокращением сердца, ЖЭ переносится хуже. Во многих случаях пациенты ее не ощущают.В основе возникновения ЖЭ лежат механизмы микро-ри-энтри и патологическая триггерная активность. Эти механизмы могут активироваться как при поражении мышцы сердца, так и при нарушении вегетативного равновесия.
ЭКГ признаки ЖЭ (рис. 19):
1. Отсутствие зубца Р перед ЖЭ. При ранней ЖЭ, возникающей сразу за зубцом Р зубец Р присутствует, но РQ укорочен.
2. QRS более 0,12 сек., имеет вид блокады ножек пучка Гиса
3. За ЭКС следует полная компенсаторная пауза. При редком ритме компенсаторной паузы может не быть - вставочная ЖЭ.
Рис. 19. Желудочковая ЭКС. Полная компенсаторная пауза.
Для дифференцировки ЖЭ и наджелудочковыми ЭКС с аберрантным проведением и широким QRS следует использовать данные подсчета полной или неполной компенсаторной паузы (Рис. 20).
Рис. 20. Наджелудочковая ЭКС с аберрантным комплексом QRS.
Компенсаторная пауза неполная.
ЖЭ могут быть мономорфными - источником их служит один и тот же участок миокарда - и полиморфными. Они могут быть парные и групповые (Рис.21). Три и более ЖЭ рассматриваются как пароксизм нестойкой желудочковой тахикардии.
Рис. 21. Различные варианты желудочковых экстрасистол.
Прогностическая значимость ЖЭ зависит от того каков фон их появления. Если ЖЭ возникают у лиц без признаков заболевания сердца, прогностическая значимость их вполне благоприятная. Если они мало беспокоят пациента, то нет необходимости проявлять настойчивость в их лечении. Прогностическая значимость ЖЭ тем хуже, чем она чаще и чем более выражена патология сердца.
Классификация по Лауну-Вольфу составлена по количественному и морфологическому принципу и дает возможность оценить прогностическую значимость ЖЭ у больных перенесших инфаркт миокарда:
0 - отсутствие ЖЭ-
1 - редкие, мономорфные (до 30 в час)-
2 - частые, мономорфные (более 30 в час)-
3 - полиморфные-
4А - спаренные-
4Б - залповые (пробежки ЖТ из 3 и более комплексов)-
5 - ранние ЖЭ(«R на T»).
Чем выше класс ЖЭ по данной классификации, тем выше риск внезапной смерти. Эта классификция степени риска не распространяется на ЖЭ при других заболеваниях сердца и тем более при идиопатической, функциональной вегетативной ЖЭ.
Существует прогностическая классификация ЖЭ по Биггеру:
Доброкачественные ЖЭ – нет обмороков в анамнезе, патология миокарда, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда более 14 мм), частота ЖЭ 1-10 в час, отсутствует эпизоды несойкой желудочковой тахикардии (ЖТ).
Злокачественные ЖТ – есть обмороки, или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭ 10-100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ.
Потенциально злокачественные – отличаются от злокачественных отсутствием обмороков и остановки сердца в анамнезе отсутсвием приступов неустойчивой ЖТ.
Риск внезапной смерти при двух последних классах выше при фракции выброса менее 40%, при ЖЭ возникающей при физической нагрузке, при ее появлении во время появления ишемических изменений ST-T при стенокардии.
Лечение ЖЭ
Зависит от клинической ситуации:
1. Если ЖЭ менее 1000 в сутки наблюдается у пациентов без патологии сердца и не ощущается ими, то необходимо ограничиться рекомендациями: ограничение в потреблении кофе, алкоголя, курения, переедания.
2. Если ЖЭ у лиц без патологии сердца, но она беспокоит их, то приходится назначать антиаритмические препараты. Наиболее эффективны при ЖЭ антаритмики 1 с класса. Однако иногда стоит испытать в начале наиболее безопасные ААП второго и четвертого класса. В случае сочетания ЖЭ с синусовой брадикардией препаратом выбора может быть аллапинин 25-50 мг 2 раза в сутки. В остальных случаях последовательность испытаний может быть следущей: пропафенон 600-900 мг/сут., этацизин 75 мг, аллапинин 50-75 мг, ритмилен 300-600 мг, мексилетин 600мг/сут., аймалин 200-400 мг/сут., амиодарон 200-400 мг/сут.
Если указанные препараты мало эффективны, можно последовательно пробовать ?-адреноблокаторы, антагонисты Са: дилтиазем, верапамил, которые могут либо помочь, либо улучшить переносимость ЖЭ.
В случае частой мономорфной ЖЭ плохо подающейся терапии, можно рекомедовать проведение ЭФИ с целью абляции очага ЭКС.
При потенциально злокачественной и злокачественной ЖЭ необходимо проведение ЭФИ для уточнения механизмов ЖЭ и, при возможности, проведение абляции аритмогенного очага. Необходимо использовать амиодарон 300-600 мг/сут., пропафенон 600-900 мг/сут., соталол 160-270 мг/сут., ритмилен 300-600 мг/сут., аллапинин 50-75 мг/сут., новокаинамид 2-3г/сут.
При злокачественной ЖЭ, у пациентов с синдромом Бругады: пароксизмы ЖТ в сочетании с неполной блокадой правой ножки пучка Гиса с подъемом ST в V1,V2 - необходима установка имплантированного кардиодефибриллятора, (ИКД). Можно также использовать амиодарон 300-600 мг/сут., хинидин дурулес 600- 800 мг/сут., ритмилен 300-600 мг/сут. При аритмогенной дисплазии правого желудочка (беспричинная дилатация правого желудочка с пароксизмами желудочковой тахикардии, с очаговой жировой дистрофией миокарда правого желудочка при МРТ исследовании) может применяться соталол 80-160 мг/сут., верапамил 120-240 мг/сут., пропафенон 600-900 мг/сут., этацизин 75 мг/сут.
При ЭКС у больных с синдромом удлинения QT Романи-Уорда (молодой возраст, отсутствие патологии сердца, корригированный QT более 0,44 сек., внезапная смерть родственников в молодом возрасте, пароксизмы желудочковой тахикардии типа «пирует» с синкопальным синдромом)- или при синдроме Джервелла-Ланге-Нильсена (все выше описанное у пациентов с глухонемотой) - имплантация ИКД и прием только ?-адреноблокаторов.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
