Хронический бронхит
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ (ХБ) - диффузное воспалительное поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением ви-русно-бактериальными агентами, сопровождающееся гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем и выделением мокроты.Согласно рекомендации ВОЗ, бронхит может считаться хроническим, если больной откашливает мокроту на протяжении большинства дней не менее 3 мес подряд в течение более 2 лет подряд. ХБ подразделяются на первичный и вторичный.
Первичный ХБ является самостоятельным заболеванием, не связанным с какими-то иными бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем. При первичном ХБ наблюдается диффузное поражение бронхиального дерева.
Вторичный ХБ развивается на фоне других заболеваний, как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, ХП и т.д.), так и внелегоч-ных (уремия, застойная сердечная недостаточность и т.д.). Чаще всего вторичный ХБ сегментарный, т.е. носит локальный характер.
В данном разделе рассматривается только первичный ХБ, составляющий около 30 % в структуре неспецифических заболеваний легких среди городского населения.
Классификация. Общепринятой классификации ХБ в настоящее время нет.
Выделяют следующие формы ХБ с учетом характера воспалительного процесса: катаральный, катарально-гнойный и гнойный. В классификацию также включены редко встречающиеся формы — геморрагический и фибринозный ХБ.
По характеру течения ХБ можно разделить на протекающий без обструкции и с обструкцией дыхательных путей. По уровню поражения бронхов — с
44
преимущественным поражением крупных (проксимальный бронхит) или мелких бронхов (дистальный бронхит) [Палеев Н.Р. и др., 1985].
Этиология. В возникновении и развитии ХБ тесно взаимодействуют экзогенные и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов существенную роль играют раздражающие и повреждающие поллютанты (бытового и профессионального характера), а также неиндифферентные пыли, которые оказывают вредное (химическое и механическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению среди экзогенных факторов следует поставить ингаляцию табачного дыма. Велико значение загрязнения воздушного бассейна и неблагоприятных климатических факторов (переохлаждение и перегревание). Меньшую роль среди этиологических факторов играет вирусная (вирусы гриппа, аденовирусы), микоплазменная и бактериальная инфекция (пневмококк, гемофильная палочка, мораксел-ла), но ее значение резко возрастает при обострении ХБ.
В связи с тем что заболевание возникает не у всех лиц, подвергающихся одинаково неблагоприятным воздействиям, выделяют также внутренние причины (эндогенные факторы), обусловливающие развитие ХБ: патология носоглотки, изменение дыхания через нос с нарушением очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого воздуха- повторные острые респираторные заболевания (ОРЗ), острые бронхиты и очаговая инфекция верхних дыхательных путей, нарушение местного иммунитета и обмена веществ
(ожирение).
Патогенез. В патогенезе ХБ основную роль играет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции слизистой оболочки бронхов, приводящее к изменению мукоцилиарного транспорта.
Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов возникает ряд патологических процессов в трахеобронхиальном дереве (схема 5).
• Изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки и под слизистого слоя.
Изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки и подслизистого слоя выражаются в гиперплазии и гиперфункции бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреции слизи и изменении ее свойств (слизистый секрет становится густым, вязким и засасывает реснички мерцательного эпителия), что приводит к нарушению в системе мукоцилиарного транспорта. Эффективность мукоцилиарного транспорта бронхов зависит от двух основных факторов: мукоцилиарного эскалатора, определяемого функцией реснитчатого эпителия слизистой, и реологических свойств бронхиального секрета (его вязкости и эластичности), и обусловливается оптимальным соотношением двух его слоев — наружного (геля) и внутреннего (золя).
Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют также наследственная предрасположенность (дефицит про-теолитических ферментов, отчетливо проявляющийся в условиях повышенной потребности в них) и воздействие бактериальной и вирусной инфекции.
• Развивается воспаление слизистой оболочки.
Воспаление слизистой оболочки вызывают различные раздражающие вещества в сочетании с инфекцией (вирусной и бактериальной). Снижается выработка секреторного IgA, уменьшается содержание в слизи лизоцима и лактоферрина. Развиваются отек слизистой оболочки, а затем атрофия и метаплазия эпителия.
Химические вещества, содержащиеся в воздухе, вызывают повреждение в Дыхательных путях, сопровождающееся отеком слизистой оболочки и оронхоспазмом. Это приводит к нарушению эвакуаторной и снижению
45
барьерной функции слизистой оболочки бронхов. Катаральное содержимое сменяется катарально-гнойным, а затем гнойным.
Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева нарушает выработку сурфактанта и снижает активность альвеолярных макрофагов, которые осуществляют фагоцитоз бактерий и других чужеродных частиц.
• Нарушается дренажная функция бронхов.
Нарушение дренажной функции бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:
> спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки-
> гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукопилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом-
> метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плоский и его гиперплазии-
> нарушения выработки сурфактанта-
46
> воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки-
> аллергических изменений слизистой оболочки.
Если бронхоспазм (как проявление воспаления) выражен резко, то говорят о развитии бронхоспастического (неаллергического) компонента. Вместе с тем инфекция при обострении воспаления может способствовать присоединению астматического (аллергического) компонента, позволяющего отнести такой ХБ к астме (предастме).
Различные соотношения изменений слизистой оболочки, проявляющиеся в ее воспалении, обусловливают формирование той или иной клинической формы болезни. При катаральном бронхите преобладают поверхностные изменения структурно-функциональных свойств слизистой оболочки- при слизисто-гнойном (или гнойном) бронхите преобладают процессы инфекционного воспаления. Возможен переход одной клинической формы бронхита в другую. Так, катаральный бронхит, длительно протекая, может вследствие присоединения инфекции стать слизисто-гнойным и т.п.
При вовлечении в процесс бронхов преимущественно крупного калибра (проксимальный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости не выражены.
Поражение мелких бронхов и бронхов среднего калибра протекает часто с нарушением бронхиальной проходимости, которое, как правило, бывает выражено при обострении ХБ.
Вентиляционные нарушения при ХБ выражены, как правило, незначительно. Вместе с тем у части больных нарушения дренажной функции бронхов бывают настолько выражены, что по характеру течения ХБ его можно трактовать как обструктивный. Обструктивные нарушения при ХБ, как правило, появляются только на фоне обострения заболевания и могут быть обусловлены воспалительными изменениями бронхов, гипер- и дискринией, бронхоспазмом (обратимыми компонентами обструкции). При тяжелом течении ХБ и персистирующем воспалительном процессе обструктивные изменения могут сохраняться постоянно. Развившаяся обструкция мелких бронхов приводит к эмфиземе легких. Прямой зависимости между выраженностью бронхиальной обструкции и эмфиземы не существует, так как в отличие от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) эмфизема является не симптомом ХБ, а его осложнением. В дальнейшем эмфизема может приводить к развитию дыхательной недостаточности с появлением одышки, затем к формированию легочной гипертензии.
Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХБ: кашель и выделение мокроты. Кроме того, выявляют симптомы общего характера (потливость, слабость, повышение температуры тела, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности и т.д.), которые могут появляться при обострении болезни либо быть результатом длительной хронической интоксикации (гнойный бронхит) или же возникать как проявления гипоксии при развитии дыхательной недостаточности и других осложнений.
В начале болезни кашель может быть малопродуктивным, часто сухим, отхождение мокроты обычно утром (при умывании). В фазе стойкой клинической ремиссии эти больные жалоб не предъявляют, их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена. Пациенты не считают себя больными.
Обострения болезни нечасты, у большинства больных не чаще 2 раз в
°Д- Типична сезонность обострений — в период так называемого межсезо-
ья, т.е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных
факторов наиболее выражены.
47
Кашель является наиболее типичным проявлением болезни. По характеру кашля и мокроты можно предположить тот или иной вариант течения заболевания.
При катаральном бронхите кашель сопровождается выделением небольшого количества слизистой водянистой мокроты, чаще по утрам, после физических упражнений. В начале болезни кашель не беспокоит больного. Если в дальнейшем он становится приступообразным, это указывает на нарушение бронхиальной проходимости. Кашель приобретает оттенок лающего и носит пароксизмальный характер при выраженном экспираторном коллапсе (пролапсе) трахеи и крупных бронхов.
Количество мокроты может увеличиваться при обострении бронхита. При гнойном и слизисто-гнойном бронхите больных больше беспокоит не кашель, а выделение мокроты, так как иногда они не замечают, что она выделяется при кашле.
В фазе обострения самочувствие больного определяется соотношением двух основных синдромов: кашлевого и интоксикационного. Для интоксикационного синдрома характерны симптомы общего характера: повышение температуры тела, потливость, слабость, головная боль, снижение работоспособности. Отмечаются изменения со стороны верхних дыхательных путей: ринит, боли в горле при глотании и др. В это же время обостряются и хронические болезни носоглотки (воспаление придаточных пазух носа, тонзиллит), которые нередко существуют у больного с ХБ.
В случае обострения болезни мокрота приобретает гнойный характер, количество ее может увеличиваться, появляется одышка вследствие присоединения обструктивных нарушений. В этой ситуации кашель становится малопродуктивным и надсадным, мокрота (даже гнойная) выделяется в небольшом количестве. У части больных обычно в фазе обострения присоединяется умеренно выраженный бронхоспазм, клиническим признаком которого является затруднение дыхания, возникающее при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда в ночное время.
В типичных случаях ХБ прогрессирует медленно, одышка появляется обычно через 20—30 лет от начала болезни, что свидетельствует о развитии осложнений (эмфиземы легких, дыхательной недостаточности). Такие больные начало болезни почти никогда не фиксируют (утренний кашель с мокротой связывают с курением и не считают проявлением болезни). Они считают началом болезни период, когда появляются осложнения или частые обострения.
Появление одышки при физической нагрузке в дебюте заболевания, как правило, говорит о том, что она связана с сопутствующими заболеваниями (ожирение, ИБС и др.), а также с детренированностью и гиподинамией.
В анамнезе можно выявить повышенную чувствительность к охлаждению и у подавляющего числа больных — указание на длительное курение. У ряда больных заболевание связано с профессиональными вредностями на производстве. Мужчины болеют в 6 раз чаще, чем женщины.
При анализе кашлевого анамнеза необходимо убедиться в отсутствии у больного другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, опухоль, бронхоэктазы, пневмокониозы, системные заболевания соединительной ткани и т.д.), сопровождающейся теми же симптомами. Это непременное условие для отнесения указанных жалоб к проявлениям ХБ.
У части больных в анамнезе имеются указания на кровохарканье, что связано, как правило, с легкой ранимостью слизистой оболочки бронхов.
рецидивирующее кровохарканье свидетельствует о геморрагической форме боонхита. Кроме того, кровохарканье при хроническом, длительно протекающем бронхите может быть первым симптомом рака легкого, развивающегося у мужчин, длительно и много куривших. Кровохарканьем могут проявляться и бронхоэктазы.
На II этапе диагностического поиска в начальном периоде болезни патологические симптомы могут отсутствовать. В дальнейшем появляются изменения при аускультации: жесткое дыхание (при развитии эмфиземы может стать ослабленным) и сухие хрипы рассеянного характера, тембр которых зависит от калибра пораженных бронхов. Как правило, слышны грубые жужжащие сухие хрипы, что свидетельствует о вовлечении в процесс крупных и средних бронхов. Свистящие хрипы, особенно хорошо слышимые на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов, что является свидетельством присоединения бронхоспастического синдрома. Если при обычном дыхании хрипы не выслушиваются, то следует проводить ау-скультацию обязательно при форсированном дыхании, а также в положении больного лежа.
Изменения данных аускультации будут минимальными при ХБ в стадии ремиссии и наиболее выражены при обострении процесса, когда можно прослушать даже влажные хрипы, которые могут исчезать после хорошего откашливания и выделения мокроты. Нередко при обострении ХБ может присоединяться обструктивный компонент, сопровождающийся появлением одышки. При обследовании больного выявляются признаки бронхиальной обструкции: 1) удлинение фазы выдоха при спокойном и особенно при форсированном дыхании- 2) свистящие хрипы на выдохе, которые хорошо слышны при форсированном дыхании и в положении лежа.
Эволюция бронхита, а также присоединяющиеся осложнения изменяют данные, получаемые при непосредственном обследовании больного. В далеко зашедших случаях имеются признаки эмфиземы легких, дыхательной недостаточности. Развитие легочного сердца при необструктивном ХБ происходит крайне редко.
Присоединение астматического (аллергического) компонента существенно изменяет картину ХБ, которая становится похожа на таковую при бронхиальной астме, что дает основание изменить диагноз ХБ.
III этап диагностического поиска имеет различную степень значимости в диагностике ХБ в зависимости от стадии течения процесса.
В начальном периоде болезни или в фазе ремиссии изменений лабора-торно-инструментальных показателей может не быть. Однако на определенных стадиях течения ХБ данные лабораторных и инструментальных методов исследования приобретают существенное значение. Они используются для выявления активности воспалительного процесса, уточнения клинической формы заболевания, выявления осложнений, дифференциальной диагностики с заболеваниями, имеющими сходные клинические симптомы.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки проводится всем больным ХБ. У большинства из них на обзорных рентгенограммах изменения в легких отсутствуют. В ряде случаев наблюдается сетчатая деформация легочного рисунка, обусловленная развитием пневмосклероза. При Длительном течении процесса выявляются признаки эмфиземы легких.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки оказывает
Л°ГЬАЩЬ В диагностике осложнений (острая пневмония, бронхоэктазы) и в
ифференциальной диагностике с заболеваниями, при которых симптомы
ронхита могут сопутствовать основному процессу (туберкулез, опухоль
Бронхография чаще используется не для подтверждения ХБ, а для диагностики бронхоэктазов.
Бронхоскопия имеет большое значение в диагностике ХБ и дифференциации его от заболеваний, проявляющихся сходной клинической картиной.
Бронхоскопическое исследование преследует различные цели.
1. Подтверждает наличие воспалительного процесса и оценивает степень его активности.
2. Уточняет характер воспаления (диагноз геморрагического или фибринозного бронхита ставят только после бронхоскопического исследования).
3. Выявляет функциональные нарушения трахеобронхиального дерева (бронхоскопическое исследование играет ведущую роль в выявлении экспираторного коллапса — дискинезии трахеи и крупных бронхов).
4. Помогает в выявлении органических поражений бронхиального дерева (стриктуры, опухоли и т.д.).
Кроме того, с помощью бронхоскопического исследования можно получить содержимое бронхов или промывание воды для микробиологического, паразитологического и цитологического исследований.
Исследование функции внешнего дыхания проводят с целью выявления рестриктивных и обструктивных нарушений легочной вентиляции. Используют методы спирографического, пневмотахометрического и пневмо-тахографического исследований. Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рис. 1.
По спирограмме рассчитывают два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение объема форсированного выдоха в 1 с — ОФВ, — к жизненной емкости легких — ЖЕЛ- это же отношение, выраженное в процентах, составляет коэффициент Тиффно) и показатель скорости движения воздуха — ПСДВ (отношение максимальной вентиляции легких — МВЛ к ЖЕЛ). Помимо этого, рассчитывают модиффицированный коэффициент Тиффно — ОФВ,/ФЖЕЛ — с целью дифференциальной диагно-
Видео: Бронхит симптомы и лечение. Хронический бронхит
Рис. 1. Спирограмма и структура общей емкости легких.
ОЕЛ — общая емкость легких- ФОЕ — функциональная остаточная емкость- ООЛ — остаточный объем легких- ЖЕЛ — жизненная емкость легких- POje — резервный объем вдоха- Р0ВЫД — Ре- зервный объем выдоха- ДО — дыхательный объем- ФЖЕЛ — кривая форсированной жизненной емкости легких- ОФВ-| — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду- МВЛ ¦— максимальная вентиляция легких.
50
Видео: Хронический бронхит
our 2. Кривые поток -объём формированноговыД°ха` ,
. нормальная кривая, 2 — 1^ая при обструкции мел-ихбронхов- 3 - кривая при Обструкции крупных бронхов, пL- поток на участке 25 %
А^Л- Пед — поток на участ" фЖ.0 о/ 5ФЖЕЛ- П75-поток
S участке75 $ФЖЕЛ- п — максимальный поток
I 1макс
выдоха.
стики с ХОБЛ. Для ХОБЛ характерно значение ОФВ^ФЖЕЛ < 70 %, а при ХБ это значение всегда выше 70 %, даже если имеется выраженный бронхообструктивный синдром.
При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей внешнего дыхания (МВЛ и ОФВ,), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ- снижается индекс Тиффно и увеличивается бронхиальное сопротивление на выдохе.
Ранним признаком бронхиальной обструкции является преобладание мощности вдоха над мощностью выдоха по данным пневмотахометрии. В домашних условиях для мониторирования функции легких рекомендуется определять пиковую скорость выдоха с использованием карманного прибора — пикфлоуметра.
Выявление нарушений бронхиальной проходимости на различных уровнях бронхиального дерева (в крупных, средних или мелких бронхах) возможно лишь с помощью специальных пневмотахографов, оснащенных интегратором и двухкоординаторным самописцем, позволяющим получить кривую поток—объем (рис. 2).
Изучая экспираторный поток при легочном объеме, равном 75, 50 и 25 % ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), можно уточнить Уровень бронхиальной обструкции периферических отделов бронхиального Дерева: для периферической обструкции характерно значительное снижение кривой «поток—объем» на участке малого объема, а для проксимальной обструкции — на участке большого объема.
Определить уровень обструкции помогает также совместная оценка величины бронхиального сопротивления и легочных объемов. В случае пре-
51
обладания обструкции на уровне крупных бронхов отмечается увеличение остаточного объема легких (ООЛ), а общая емкость легких (ОЕЛ) не возрастает. Если преобладает периферическая обструкция, то наблюдаются более значительный рост ООЛ (при тех же значениях бронхиального сопротивления) и увеличение ОЕЛ.
Для выявления удельного веса бронхоспазма в общей доле бронхиальной обструкции изучают показатели вентиляции и механики дыхания после проведения ряда фармакологических проб. После вдыхания аэрозолей бронхолитических препаратов показатели вентиляции улучшаются при наличии обратимого компонента обструкции дыхательных путей.
Исследование газов крови и кислотно-основного состояния важно для диагностики различных степеней дыхательной недостаточности. Оценка степени дыхательной недостаточности проводится с учетом уровня Ра0 и РаС02 и данных вентиляционных показателей (МОД, МВЛ и ЖЕЛ). Разделение дыхательной недостаточности по степеням см. «Легочное сердце».
Электрокардиография необходима для выявления развивающейся при легочной гипертензии гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Наиболее значимыми являются следующие признаки: выраженное отклонение оси QRS вправо- смещение переходной зоны влево (R/S< 1 в V4—V6)- S-ТИП ЭКГ- высокий острый зубец Р в отведениях aVF, III, П.
Проба с физической нагрузкой рекомендуется в тех случаях, когда степень одышки не коррелирует с изменениями ОФВ,. Обычно используют шестиминутную пробу с ходьбой (отмечают расстрояние в метрах, которое может пройти больной).
Клинический анализ крови в период стабильного течения заболевания не изменен. При хроническом бронхите иногда выявляется вторичный эритроцитоз, возникший вследствие хронической гипоксии при выраженной дыхательной недостаточности. Активность воспалительного процесса общий анализ крови отражает в меньшей степени, чем при других заболеваниях. «Острофазовые» показатели часто выражены умеренно: СОЭ может быть нормальная или увеличена умеренно (вследствие эритроцито-за иногда отмечается уменьшение СОЭ)- лейкоцитоз обычно небольшой, так же как и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови возможна эозинофилия, что, как правило, свидетельствует об аллергических проявлениях болезни.
Биохимическое исследование крови проводят для уточнения активности воспалительного процесса. Определяют содержание общего белка и его фракций, а также СРВ, сиаловых кислот и серомукоида в сыворотке крови. Повышение их уровня характерно для воспалительного процесса любой локализации. Решающая роль в оценке степени активности воспаления в бронхах принадлежит данным бронхоскопической картины, исследованию содержимого бронхов и мокроты.
При неконтролируемом прогрессировании процесса следует проводить иммунологическое исследование крови и/или бронхиального содержимого.
Исследование мокроты и бронхиального содержимого помогает установить характер и выраженность воспаления. При выраженном воспалении содержимое преимущественно гнойное или гнойно-слизистое, много нейтрофи-лов, единичные макрофаги, скудно представлены дистрофически измененные клетки мерцательного и плоского эпителия.
Для умеренно выраженного воспаления характерно содержимое ближе к слизисто-гнойному- количество нейтрофилов увеличено незначительно. Увеличивается количество макрофагов, слизи и клеток бронхиального эпителия.
Ппи слабо выраженном воспалении бронхиальное содержимое преиму-твенно слизистое, преобладают слущенные клетки эпителия бронхов- ^Гкпофагов и нейтрофилов мало.
м обнаружение эозинофилов свидетельствует о местных аллергических тгаях Наличие в мокроте атипичных клеток, микобактерий туберкуле-реа5^тястических волокон играет значительную роль в пересмотре сущест-33` явшей ранее диагностической концепции соответственно в пользу Ххогенного рака, туберкулеза, абсцесса легкого.
Р Микробиологическое исследование мокроты и содержимого бронхов важно для выявления этиологии обострения ХБ и выбора антимикробной
ТераКритерием этиологической значимости возбудителя при количественном микробиологическом исследовании служат:
а} выявление возбудителя (пневмококк или гемофильная палочка) в мокроте в концентрации 10« в 1 мкл и более при отсутствии антибактериальной терапии-
б) обнаружение в 2—3 исследованиях с интервалом в 3—5 дней условно-патогенных микроорганизмов в концентрации 106 в 1 мкл и более-
в) исчезновение или значительное уменьшение количества микроорганизмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.
Осложнения. Все осложнения ХБ можно разделить на две группы:
1) непосредственно обусловленные инфекцией: а) пневмония- б) брон-хоэктазы- в) бронхоспастический (бронхообструктивный) компонент- г) аллергический (астматический) компонент-
2) обусловленные эволюцией бронхита: а) кровохарканье- б) эмфизема легких- в) диффузный пневмосклероз- г) дыхательная недостаточность- д) легочное сердце (редко).
Диагностика. Распознать ХБ на первоначальном этапе исследования несложно по данным анамнеза и наличию основных симптомов — кашля и мокроты. Учитывают также характер дыхания и наличие хрипов.
Необходимо исключить другие болезни, которые могут протекать с теми же симптомами (ХОБЛ, туберкулез, рак бронха, бронхоэктазии, бронхиальная астма и др.).
Результаты лабораторно-инструментальных исследований используют в основном для уточнения формы заболевания, фазы активности воспалительного процесса и дифференциальной диагностики.
Диагностическая значимость различных симптомов позволяет выделить диагностические критерии первичного ХБ.
• «Кашлевой анамнез» (не менее 2 лет по 3 мес подряд- кашель сухой или с выделением мокроты).
• Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обусловливающей «кашлевой анамнез».
• Воспалительные изменения в бронхах (при отсутствии бронхоэкта-зов) по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, бронхоскопической картины.
• Выявление обструкции дыхательных путей в фазу обострения процесса.
Формулировка развернутого клинического диагноза ХБ осуществляется с Учетом следующих компонентов: 1) форма ХБ- 2) фаза процесса (обострение—ремиссия)- 3) осложнения. Оценку характера течения при формулировке диагноза ХБ указывают только в случае выраженных проявлений бронхиальной обструкции.
52
53
Лечение. Цель лечения — снижение темпов прогрессирования диффузного повреждения бронхов, уменьшение частоты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.
Основным направлением лечения и профилактики прогрессирования ХБ является устранение воздействия вредных примесей во вдыхаемом воздухе (запрещение курения, устранение воздействия пассивного курения, рациональное трудоустройство). Само же лечение ХБ должно быть дифференцированным и зависеть от формы болезни и тех или иных осложнений.
Лечение ХБ состоит из комплекса мероприятий, несколько различающихся в периодах обострения и ремиссии болезни.
Выделяют два основных направления лечения в период обострения: этиотропное и патогенетическое.
Этиотропное лечение направлено на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах и включает терапию антибиотиками, антисептиками, фитонцидами и пр. Антибиотики назначают с учетом чувствительности флоры, высеянной из мокроты или бронхиального содержимого. Если чувствительность определить невозможно, то следует начинать лечение с полусинтетических и защищенных пенициллинов, макролидов. Преимущество отдается пероральным антибактериальным средствам. Ампициллин внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки, или амоксициллин внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки, или амоксициллин/клавуланат по 0,625 г 3 раз в сутки, или кларитроми-цин по 0,5 г 2 раза в сутки, или азитромицин по 0,5 г 1 раз в сутки. Лечение проводится на протяжении 7—10 дней.
В случаях гнойного бронхита преимущество отдается фторхинолонам (так как они лучше всего проникают в мокроту) и цефалоспоринам III—IV поколения: левофлоксацин внутрь по 0,5 г 1 раз в сутки, или моксифлок-сацин внутрь по 0,4 г 1 раз в сутки, или цефаклор внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки. При недостаточной эффективности такого лечения переходят на парентеральное введение: цефепим внутримышечно и внутривенно по 2 г
2 раза в сутки, или цефатоксим внутримышечно или внутривенно по 2 г
3 раза в сутки.
При простом (катаральном) ХБ противовоспалительная терапия проводится фенспиридом (эреспалом). Препарат назначают внутрь по 80 мг 2 раза в сутки в течение 2—3 нед.
Патогенетическое лечение направлено на улучшение легочной вентиляции, восстановление бронхиальной проходимости.
Улучшению (восстановлению) нарушенной легочной вентиляции, помимо ликвидации воспалительного процесса в бронхах, способствуют ок-сигенотерапия и занятия ЛФК.
Основное в терапии ХБ — восстановление проходимости бронхов, что достигается путем улучшения их дренажа и ликвидации бронхоспазма.
В лечении ХБ важным является применение муколитических и отхаркивающих препаратов: амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки, ацетил-цистеин внутрь по 200 мг 3—4 раза в сутки, карбоцистеин по 750 мг 3 раза в сутки, бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 раза в сутки. Терапия проводится в течение 2 нед. В качестве альтернативных лекарственных средств применяют растительные препараты (термопсис, ипекакуана, мукалтин). В случае гнойной мокроты предпочтение отдается комбинации N-ацетилцистеи-на (флуимуцил) с антибиотиком.
Недопустимо практиковавшееся ранее применение в качестве муколи-тиков протеолитических ферментов. С успехом используют лечебную брон-
опиюПерспективно применение низкочастотной ультразвуковой ?ОСнхоскопической санации [Овчаренко СИ. и др., 1985].
С целью ликвидации бронхоспазма применяют бронхорасширяющие
штатыИспользуют антихолинергические препараты (ипратропиум
? мид — атровент, отечественный препарат — тровентол)- комбинация ат-
вента и фенотерола (беродуал) и метилксантины (эуфиллин и его произ-
лные) Наиболее предпочтителен и безопасен ингаляционный путь вве-
Бения лекарственных веществ. Эффективны также препараты пролонгиро-
анного эуфиллина (теопэк, теотард, теобиолонг и пр.), которые назначают
внутрь всего 2 раза в сутки.
В качестве дополнительной терапии назначают:
1) лекарственные средства, подавляющие кашлевой рефлекс: при малопродуктивном кашле — либексин, тусупрекс, бромгексин, при надсадном кашле — кодеин, дионин, стоптуссин-
2) лекарственные средства, повышающие сопротивляемость организма: витамины А, С, группы В, биогенные стимуляторы.
В настоящее время при лечении ХБ (особенно затяжных обострений, часто рецидивирующих и гнойных форм) все шире применяют иммунокор-ригирующие препараты: Т-активин или тималин (по 100 мг подкожно в течение 3 дней)- внутрь с успехом применяют бактериальные иммунокоррек-торы: рибомунил (рибосомально-протеогликановый комплекс из четырех наиболее распространенных возбудителей), бронхомунал (лиофилизиро-ванный лизат восьми основных возбудителей), бронховаксон.
Назначают физиотерапевтическое лечение: диатермию, электрофорез хлорида кальция, кварц на область грудной клетки, массаж грудной клетки и занятия дыхательной гимнастикой.
Вне периода обострения при бронхите легкого течения ликвидируют очаги инфекции (тонзиллэктомия и пр.)- начинают проводить закаливание организма. Занятия ЛФК (дыхательная гимнастика) проводятся постоянно.
При бронхите средней тяжести и тяжелом наряду с противорецидив-ным и санаторно-курортным лечением (Южный берег Крыма, сухая степная полоса) многие больные вынуждены постоянно получать поддерживающее медикаментозное лечение. В сред нетяжелых случаях течения ХБ обязательны постоянные занятия дыхательной гимнастикой.
Поддерживающая терапия направлена на улучшение проходимости бронхов, снижение легочной гипертензии и борьбу с правожелудочковой недостаточностью. Назначают те же препараты, что и в период обострения, только в меньших дозах, курсами.
Прогноз. Прогноз в отношении полного выздоровления неблагоприятен. Наименее благоприятен прогноз при обструктивных ХБ и ХБ с преимущественным поражением дистальных отделов бронхов, которое быстро приводит к развитию легочной недостаточности и формированию легочного сердца. Наиболее благоприятный прогноз при поверхностном (катаральном) ХБ без обструкции.
Профилактика. К мероприятиям первичной профилактики относятся запрещение курения в учреждениях и на предприятиях, оздоровление внешней среды, запрещение работы в загрязненной (запыленной и загазованной) атмосфере, постоянная профилактика ОРЗ, лечение патологии носоглотки и др.
Мероприятиями вторичной профилактики являются все действия, на-Равленные на предотвращение развития обострений заболевания.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
