Перикардит

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным — собственно перикардитам- другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

ПЕРИКАРДИТ — воспалительное заболевание околосердечной сумки И наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокард3 и эндокарда.

136

Классификация. В настоящее время различные формы патологического есса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических Жизнаков [Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардиты. А. Острые формы: 1) сухой или фибринозный- 2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады- 3) гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы: 1) выпотной- 2) экссудативно-адгезивный- 3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстрапери-кардиальными сращениями, констриктивный). II. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо- и хилоперикард).

III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.

ГУ. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

• Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).

• Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка, прочая микрофлора).

• Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

• Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке — СКВ).

• Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

• Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

• Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

• Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

• Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определенной клинической картиной-

2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или СКВ), и симптомов самого перикардита-

3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, вклинической картине могут доминировать симптомы перикардита или перикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в ко-еи мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловливаются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении-

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции-

3) непосредственным воздействием патологического процесса на пери-РД (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распро-

аб^аНеНИе гн°йного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда сЦесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на пери-рД при остром инфаркте миокарда)-

Или аллеРГИческим механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» [ иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное

137

РИНИТЫ ^1S^SS??SSSSHDC? —° ™па> - ^

ткани, перикардиты с невьшсненной ^l™ забо*еваниях соединительной

тические, хотя роль вирусной инлеКпииК™ГИеИ (™К называемые ВДИопа-

Схема 11. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИКАРДИТА

Основные механизмы патоген?аТпи^п^°М СЛУЧа& ™ от?ицается)-исишснеза перикардита представлены на схеме Ц

Таким образом, существуют два основных пути повреждения перикарда — непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе.

Клиническая картина. Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикард) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением-

2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс- наблюдается при остром течении болезни, чаше при сухом или выпотном перикардите)-

3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда)-

4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и пр.).

138

Сухой перикардит. На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите

ееТ наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при оугих заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенно-

сТб 1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосред-веННо не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглице-

Р 2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не является абсолютным признаком-

3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначительной до мучительной)-

4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками- кашель с выделением мокроты, похудение при опухоли легкого и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикардите)-

2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким-

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекордиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части-

4) может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно перед I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи диагностического поиска на III этапе:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс-

2) установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса-

3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикардита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболевания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите отмечают-Ся: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) куполообразный подъем сегмента ST- 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST- 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагно-

а и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий подъ-

** «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение

УРовня «сердечных» фракций ЛДГ —ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повыше-

ие ACT и АЛТ)- 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных

139

вольтаж воз-

Lg вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:

1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной,

анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного заболевания.

Диагностика. Проявления сухого перикардита складываются из трех симптомов: боль характерной локализации, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит. На I этапе диагностического поиска больные предъявляют жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Однако можно выделить характерные особенности экссудатив-ного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой- иногда это просто чувство тяжести в области сердца-

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда)-

3) появляются сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссудата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного перикардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости перикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение температуры тела, потливость и пр.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда:

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюдается, если количество жидкости превышает 300—500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких)-

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекордиальной области не определяются-

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда-

4) появляется так называемый парадоксальный пульс — ослабление его наполнения на высоте вдоха-

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного- одновременно наблюдается одутловатость лица.

На III этапе диагностического поиска существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q- часто отмечается снижен-

ии

1) расширение тени сердца, иГ,и,.,.™—_— 0 сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позво-Чяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от ардиомегалии при развитии сердечной недостаточности- К 2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, вну-юШее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболева-

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом. Другой признак — указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко кон-турируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Радио-нуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардио-графического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиального выпота.

Для перикардиального парацентеза существуют определенные показания:

а) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкоеповышение венозного давления, снижение артериального давления, парадоксальный пульс)-

б) подозрение на наличие гноя в полости перикарда-

в) подозрение на опухолевое поражение перикарда.Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает u г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной !Невмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиоло-ии — идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипичные клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовской—Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные эле-

141

менты в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение LE-клеток, антител к ДНК и РНК при СКВ или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания а2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Диагностика. Выпотной перикардит диагностируют на основании следующих признаков: 1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура- 2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости)- 3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда- 4) парадоксальный пульс (симптом необязателен)- 5) повышение венозного давления- 6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Констриктивный перикардит. Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. Последние способствуют также поражению клапанного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести образует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диа-столическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость)- иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности)-

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положении тела-

3) уменьшение выделения мочи.

142

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными признаки является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

v1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном по-ожении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальном периоде диастолы желудочков-

2) асцит различной степени выраженности-

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки-

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени)-

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается-

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены)-

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диастоле).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое количество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую концепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда не всегда сопровождается констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертонии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца- однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с яжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делают ретро-Пективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле-1151 констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным

143

фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально 6 отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во много-сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутри. желудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца Р„, зубец Pv, сходен с P-mitrale так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто- 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов ACT и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков.

1. Повышение венозного давления (обычно более 240 мм вод. ст.) при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертонии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков.Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом

следующих компонентов:

1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения)-

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый)-

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический)-

4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз печени Пика и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать).

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводят с учетом: 1) этиологии процесса (если ее удается установить)- 2) механизмов патогенеза- 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый)- 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы.

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился перикардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

144

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо друго-заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с

Гтим заболеванием (например, кортикостероидная терапия СКВ, терапия э параТами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цито-татические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как пои перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфекции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курсантибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетаниис 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксацил-лин, метициллин, ампициллин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов, а также рифадину, ри-фампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты.

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних патогенных факторов предусматривает также профилактику обострений болезни при наклонности к хронизации процесса.

Воздействие на механизмы патогенеза осуществляется прежде всего благодаря иммуносупрессивной терапии.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах по 20—30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является также средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).

Целесообразно использовать преднизолон (15—20 мг) в НПВП (индо-метацин, диклофенак). При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПВП представляется наиболее оптимальной комбинацией.

НПВП и преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов: болевого, отечно-асцитического, тампонадой сердца, выраженными сращениями листков перикарда. В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца — прием ненаркотическиханальгетиков-

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечат мочегонными средствами

145

6-971

(фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и антагонистами альдосте-рона (спиронолактон, или верошпирон)- рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут)-

в) при симптомах тампонады сердца — срочное проведение пункцииполости перикарда и извлечение жидкости-

г) развитие симптомов констрикции (повышение венозного давления вяремных венах более 70—78 мм вод. ст.) является показанием к операцииперикардэктомии. Однако и после операции необходима этиотропная ипатогенетическая терапия (учитывая, что наибольшую долю констрикциидает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малымидозами кортикостероидов).

Прогноз. Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной перикардэктомии.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!