Дисфункциональные маточные кровотечения

Видео: Как лечить и вылечить дисфункциональных маточных кровотечений

Дисфункциональными маточными кровотечениями (ДМК) называются кровотечения, не связанные ни с органическими изменениями в половых органах, ни с системными заболеваниями, приводящими к нарушению свертывающей системы крови. В основе ДМК лежит нарушение ритма и продукции гонадотропных гормонов и гормонов яичника. Однако это определение ДМК в достаточной степени условно, так как нельзя провести резкую грань между функциональными и морфологическими изменениями в эндометрии. ДМК составляют 15-20% от общего числа гинекологических заболеваний.

Менструальная функция женского организма - сложный биологический процесс, ее регуляция осуществляется нейроэндокринной системой. Наиболее выраженные изменения происходят на 5 уровнях репродуктивной системы: в матке, яичниках, передней доле гипофиза, гипоталамусе (в аркуатных ядрах медиобазального гипоталамуса) и надгипоталамических структурах ЦНС. Функция каждого уровня регулируется вышестоящим уровнем по механизму положительной или отрицательной обратной связи.

Матка является рецепторным органом для половых стероидных гормонов. Клетки тканей матки содержат ядерные и плазматические гормон-рецепторы, которые обладают строгой специфичностью к эстрадиолу, прогестерону и тестостерону.

В первую половину менструального цикла трансформация эндометрия происходит под преобладающим воздействием эстрогенов, обеспечивающих нормальные пролиферативные изменения в железах, строме и сосудах функционального слоя. Вторая половина цикла зависит от влияния гестагенов. Фаза десквамации, или отторжения функционального слоя эндометрия, наступает вследствие снижения концентрации обоих гормонов в крови.

Биосинтез половых стероидов происходит в яичниках. Установлено, что эстрадиол продуцируется главным образом в клетках гранулезы, прогестерон - в клетках желтого тела, андрогены - в текаклетках и строме яичников. Половые гормоны оказывают воздействие не только на «орган-мишень» - матку, но и на центральные отделы репродуктивной системы - гипофиз, гипоталамус, другие отделы ЦНС.

Функция яичников находится под регулирующим влиянием передней доли гипофиза, продуцирующей гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и пролактин. ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, увеличивает число рецепторов ЛГ в гранулезе, совместно с ЛГ стимулирует синтез эстрогенов и индуцирует овуляцию. Формирование желтого тела осуществляется под влиянием ЛГ. Пролактин принимает участие в синтезе прогестерона желтым телом. Секреция ЛГ и ФСГ происходит в пульсирующем режиме, ритм которого зависит от функциональной активности гипофизотропной зоны гипоталамуса. Нервные клетки аркуатных ядер медиобазального гипоталамуса секретируют в цирхоральном режиме гонадотропин - рилизинг-гормон, который обеспечивает соответствующий ритм выброса ЛГ и ФСГ. Амплитуда выбросов определяется уровнем эстрадиола. Функция ядер медиобазального гипоталамуса зависит от действия нейротрансмиттеров (биогенных аминов и эндогенных опиатов), посредством которых осуществляют свое влияние вышестоящие структуры ЦНС.

Таким образом, менструальный цикл - это сложный многозвеньевой процесс, внешним проявлением которого являются регулярно наступающие кровотечения, связанные с отторжением функционального слоя эндометрия, а сутью - овуляция фолликула и выброс зрелой яйцеклетки, готовой к оплодотворению. Нарушение функции любого уровня репродуктивной системы может сопровождаться маточным кровотечением на фоне ановуляции (чаще) или сохраненной овуляции (реже).

Этиология. Причины нарушений циклического функционирования репродуктивной системы могут быть разнообразными, иногда сочетающимися между собой. Место приложения повреждающего фактора может располагаться на любом уровне регуляции, но обычно в результате тесной взаимосвязи всех звеньев в патологический процесс вовлекается вся цепь регуляции. Среди этиологических факторов, вызывающих нарушение менструального цикла по типу ДМК, ведущими являются острые и хронические инфекции, интоксикации, профессиональные вредности, авитаминозы, стрессовые ситуации, физическое и умственное переутомление, тяжелые соматические заболевания, воспалительные процессы внутренних половых органов, расстройства функции периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).

Патогенез ДМК сложен. Наиболее уязвимым моментом в механизме функционирования нейроэндокринной системы, регулирующей менструальный цикл, является овуляция. Поэтому большинство маточных кровотечений происходит на фоне ановуляции. У ряда больных доминантный фолликул достигает достаточной степени зрелости, но, не овулируя, продолжает существовать (персистирует) и в большом количестве выделяет эстрогены. Гиперэстрогения приводит к гиперплазии эндометрия. У другой категории больных развиваются несколько фолликулов, но они, не достигая зрелости, подвергаются атрезии- на смену им растут новые фолликулы, вновь подвергающиеся атрезии. Длительное действие умеренного количества эстрогенов также приводит к пролиферации и гиперплазии эндометрия.

У части больных ДМК наблюдаются на фоне сохраненной овуляции. Кровотечение может возникать в середине менструального цикла вследствие отторжения эндометрия из-за кратковременного снижения продукции эстрогенов. Выделение крови перед менструацией может свидетельствовать о недостаточно функционирующем желтом теле, а затянувшееся менструальное кровотечение - о неполноценном фолликуле. Длительное существование (персистенция) желтого тела, продуцирующего в достаточных количествах прогестерон и эстрогены, временно задерживает отторжение эндометрия, а затем приводит к кровотечению (табл. 1).

Таблица 1

Классификация дисфункциональных маточных кровотечений

Видео: дисфункциональные маточные кровотечения реферат

При овуляторных кровотечениях основными жалобами больных являются кровомазанье до и после менструации, невынашивание беременности, бесплодие. Диагноз устанавливают на основании результатов обследования и тестов гормональной функции яичников (ректальная температура, гормональная кольпоцитология), гистологическое исследование соскобов эндометрия.

Коррекция нарушений проводится с помощью гормонального лечения в зависимости от выявленных нарушений (заместительная гормонотерапия, прогестерон во вторую фазу цикла).

Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения протекают по-разному в разные возрастные периоды жизни женщины. Поэтому в клинической практике принято выделять ДМК:

- периода полового созревания (ювенильные кровотечения) у девушек до 18 лет-

- репродуктивного возраста-

- пременопаузального периода (климактерические кровотечения) у женщин старше 40 лет.

Ановуляторные ДМК возникают чаще в двух переходных периодах жизни женщины - в юношеском (ювенильном) периоде (до 20%) и климактерическом периоде (50-60%). В юношеском возрасте регуляторная система «гипоталамус - гипофиз - яичники - матка» только устанавливается. Пока она не сформировалась, любое патологическое воздействие может вызвать значительные нарушения. Имеет также значение патологическое течение беременности у матери. В климактерическом периоде регуляторная система «стареет» и легко дает «срыв» под влиянием вредных воздействий. Таким образом, как несформировавшаяся, так и угасающая регуляторная система — это тот уязвимый фон, на котором влияние неблагоприятных факторов вызывает ДМК.

Под влиянием вредных воздействий происходит нарушение функционального состояния в любом из звеньев сложной кольцевой системы, которое приводит к изменению функции яичников. Это выражается в:

- «выпадении» овуляции-

- отсутствии второй фазы цикла развития желтого тела и продукции прогестерона-

- изменении процесса созревания фолликула-

- длительном воздействии на женский организм только эстрогенных гормонов.

Постоянное влияние эстрогенных гормонов на эндометрий приводит к развитию гиперпластического процесса - железистой, железисто-кистозной гиперплазии и полипоза. Может возникнуть и предраковый процесс: атипическая гиперплазия эндометрия, аденоматозные полипы, аденоматоз.

Клиника. Ановуляторные ДМК характеризуются в большинстве случаев задержкой менструации, сменяющейся кровотечением. Клиническая картина зависит от характера изменения фолликула: при персистенции фолликула период задержки длится от 4 до 8 нед, при атрезии фолликула он более длительный, иногда достигает 3-4 мес. и более. Кровотечения продолжаются от 2^4 нед до 1,5-3 мес.

Интенсивность и длительность кровотечений зависят от характера изменений в яичниках и матке. При персистенции фолликула кровотечения бывают более обильными и менее продолжительными, в то время как при атрезии фолликулов, наоборот, они менее обильные, но более длительные.

При общем осмотре больной отклонений от нормы ни в соматическом, ни в половом развитии обычно не отмечается.

Диагностика ановуляторного кровотечения, возникающего на фоне длительно существующего фолликула, проводится на основании клинической картины, характерных задержек менструации, сменяющихся безболезненными кровотечениями различной интенсивности. Для выявления типа изменения фолликула (персистенции или атрезии) используются тесты функциональной диагностики. Для персистенции фолликула характерны монофазная базальная температура в сочетании с выраженными симптомами «зрачка» (+++ или ++++) и высокий (50-70%) кариопикнотический индекс (КПИ) на протяжении всего периода задержки менструации. При атрезии фолликула монофазная базальная температура сочетается с нерезко выраженным, но длительно существующим симптомом «зрачка» (+ или ++) в сочетании с невысоким КПИ (15-20%).

Окончательный диагноз устанавливают по результатам гистологического исследования соскоба эндометрия, полученного при диагностическом выскабливании.

ДМК необходимо дифференцировать от органических поражений матки и системных заболеваний организма, одним из проявлений которых может быть маточное кровотечение. Следует также исключить такие органические заболевания матки, как рак, подслизистая миома, аденомиоз, эрозия и полип шейки матки, маточная и внематочная беременность, хорионэпителиома, кровотечения при беременности. Специальное гинекологическое исследование, осмотр с помощью зеркал, дополнительные методы исследования (диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала, метрография, гистероскопия, УЗИ) позволяют уточнить диагноз. Маточные кровотечения могут наблюдаться и при геморрагическом диатезе. В анамнезе у таких больных отмечаются носовые кровотечения, легкое образование синяков, меноррагии. Для дифференциальной диагностики необходимо исследование свертывающей и антисвертывающей системы крови, а также исследование функции печени.

Лечение ДМК должно быть комплексным, с учетом этиологии, патогенеза заболевания и основного принципа, согласно которому менструация является функцией целостного организма. Лечение строго индивидуально и зависит от возраста больной. В лечении выделяют 3 этапа. На первом этапе лечения необходимо быстро остановить кровотечение. Для этого применяют общеукрепляющее лечение, симптоматические средства, гормонотерапию и хирургическое вмешательство. На втором этапе лечения проводится регуляция менструального цикла. Основу лечения составляет гормонотерапия как патогенетически обоснованная, так как гормональные нарушения являются непосредственной причиной ДМК. Третий этап - реабилитация больных, основной задачей которой в репродуктивном возрасте является индукция овуляции, а в климактерическом возрасте - профилактика злокачественного новообразования.

Первый этап лечения. Общеукрепляющее лечение направлено на снятие у больной отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления. К общим методам воздействия на организм относятся и физиотерапевтические методы, в основе которых лежит рефлекторное воздействие на матку и гипоталамо-гипофизарную систему. Применяют аутомаммонизацию, электростимуляцию шейки матки импульсным током низкой частоты по методике С.Н. Давыдова. Для стимуляции высших регулирующих центров назначают интраназальный электрофорез витамина В1, электрофорез брома и кальция по воротниковой методике, диатермию промежуточного мозга.

Симптоматическая терапия имеет целью остановку или уменьшение кровотечения путем применения кровоостанавливающих и сокращающих матку средств (10% раствор кальция хлорида, окситоцин), повышающих свертываемость крови препаратов (викасол, 8-аминокапроновая кислота, плазма крови, фибриноген). Для лечения анемии назначают переливание крови, антианемические препараты (гемостимулин, феррум Лек, сорбифер Дурулес), витамины (С, В1, В12, Е, К). Эти средства уменьшают кровотечение, но, как правило, не останавливают его.

Остановка ДМК у женщин в репродуктивном и климактерическом периоде осуществляется путем выскабливания полости матки, которое имеет не только лечебное, но и диагностическое значение.

В ювенильном возрасте для остановки кровотечения применяют гормональный гемостаз (отдельные гормоны или их сочетания). Одним из методов остановки кровотечения является интенсивное введение эстрогенов, вызывающих повышение уровня гормонов, уменьшение отслойки эндометрия, быструю его регенерацию, блокаду ФСГ и ЛГ. С этой целью применяют 0,1 % раствор эстрадиола дипропионата внутримышечно с интервалом 2 ч до остановки кровотечения (не более 3-5 инъекций) или таблетированные препараты - октэстрол по 0,001 г в течение 5 дней: 1-й день - 5 таблеток через 30-60 мин, 2-й день - 4 таблетки, 3-й день - 3 таблетки, 4-й день - 2 таблетки, 5-й день - 1 таблетка. Если состояние больной удовлетворительное и кровотечение не привело к ее анемизации, рекомендуется после применения эстрогенного гемостаза вводить прогестерон по 10 мл/сут в течение 7 дней. После прекращения введения прогестерона наступает менструальноподобная реакция. Если кровотечение было длительным и обильным и у больной появилась анемия, то после остановки кровотечения следует продолжить введение эстрогенов с последующим назначением прогестерона.

У больных без признаков анемии остановить кровотечение можно путем введения 1% раствора прогестерона (по 3 мл в течение 3 дней). Остановка кровотечения основана на способности это препарата вызывать полное отторжение функционального слоя эндометрия. После проведения прогестеронового гемостаза менструальноподобная реакция может быть весьма обильной.

Гемостаз комбинаций эстрогенов и гестагенов в виде синтетических препаратов (ригевидон, нон-овлон и др.) осуществляется в течение 10-21 дня в зависимости от состояния больной. В 1-й и 2-й день больная получает до 5 таблеток препарата- в последующие дни дозу постепенно снижают до 1 таблетки (до 21-го дня). Через 2-3 дня после отмены синтетических прогестинов наступает менструальноподобная реакция.

Второй этап лечения. С целью регуляции менструального цикла у больных ювенильного возраста при достаточной эстрогенной насыщенности применяют 1% раствор прогестерона во 2-ю фазу цикла (по 1 мл внутримышечно 7 дней, начиная с 19-го дня цикла, курс лечения - 3 мес.) или «ударную» дозу 1% раствора прогестерона -по 3 мл внутримышечно на 18, 19 и 20-й день цикла (курс лечения -3 мес.).

При снижении эстрогенной стимуляции проводят циклическую гормонотерапию эстрогеном и прогестероном в течение 3 мес. Показана и иглорефлексотерапия.

Женщинам репродуктивного возраста, кроме указанного лечения, можно назначать комбинированные препараты гормональной контрацепции (до 12 мес.). Больным старше 45 лет предпочтение следует отдать прогестерону пролонгированного действия (17-ОПК) в непрерывном режиме.

На третьем этапе с целью стимуляции овуляции у женщин репродуктивного возраста можно применять кломифен. В пременопаузе, если при гистологическом исследовании выявляются предраковые изменения эндометрия (атипическая гиперплазия, очаговый аденоматоз, аденоматозные полипы) или если, несмотря на лечение, кровотечения рецидивируют, необходимо оперативное удаление матки.

Ситуационная задача

Больная К., 47 лет, обратилась в женскую консультацию с жалобами на умеренные кровянистые выделения из влагалища, которые появились через 2 мес. после задержки менструации.

В анамнезе у больной 1 нормальные роды, 3 искусственных аборта без осложнений. Гинекологические заболевания отрицает. Ранее менструальная функция не нарушалась. Общее состояние больной удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, пульс 80 уд/мин, ритмичный, АД 130/80 мм рт. ст. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Осмотр в зеркалах: шейка матки покрыта неизмененной слизистой оболочкой.

При влагалищном исследовании: матка в антефлексии, не увеличена, плотная, подвижная, безболезненная. Придатки матки не пальпируются, своды глубокие. Выделения кровянистые, умеренные.

Тактика врача

1. Постановка диагноза. На основании анамнеза и данных осмотра больной установлен диагноз: климактерическое дисфункциональное маточное кровотечение.

2. Последовательность проведения лечебных мероприятий. Из женской консультации больную необходимо направить в гинекологический стационар. После обследования больной (исследование флоры влагалища, крови и мочи) и подтверждения диагноза необходимо провести раздельное выскабливание полости матки и цервикального канала под внутривенным наркозом. Полученную ткань отправляют для гистологического исследования. Кровотечение у больной остановлено.

Дальнейшее обследование женщины с использованием тестов функциональной диагностики (ректальная температура, цитология влагалищных мазков) и результаты гистологического исследования (железисто-кистозная гиперплазия эндометрия) позволили дифференцировать ДМК от других заболеваний, сопровождающихся маточным кровотечением.

Учитывая климактерическое ДМК и гиперпластический процесс эндометрия, с целью регуляции менструального цикла, предупреждения повторного кровотечения больной показана гормонотерапия гестагенами во 2-ю фазу цикла в течение 6 мес. (норколут, 17-ОПК).<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!