Спонтанная (вариантная) стенокардия
Спонтанная (вариантная, вазоспастическая, типа Принцметала) стенокардия была впервые описана в 1959 г. М. Принцметалом. Это особая форма стенокардии покоя, которая возникает внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, и характеризующаяся спазмом КА, тяжелым болевым ангинозным приступом и в большинстве случаев значительным преходящим подъемом сегмента RS–Т на ЭКГ.5.5.1. Особенности патогенезаВ основе вариантной стенокардии лежит выраженный спазм КА, ведущий к ее кратковременной динамической окклюзии. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, часто трансмуральной, ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ, асинергии сокращений и значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.
Морфологические изменения венечных сосудов у больных со стабильной стенокардией весьма вариабельны. В одних случаях имеется более или менее выраженный фиксированный стеноз проксимальной КА, обусловленный атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет артерии. В других случаях атеросклеротическое сужение крупных КА по данным КАГ может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. Не исключено, что в этих случаях спазм КА происходит на уровне мелких интрамуральных (резистивных) венечных сосудов, морфологические изменения которых обычно не фиксируются при КАГ.
Механизмы возникновения спазма КА были описаны выше. При спонтанной вазоспастической стенокардии основное значение имеет нарушение функции эндотелия коронарных сосудов, повреждение которого способствует усиленной выработке мощного вазоконстриктора — эндотелина и, наоборот, уменьшению синтеза основного эндотелийзависимого вазодилатирующего фактора — оксида азота (NО), а также снижению выработки простациклина.
Значение имеют и другие вазоконстрикторные субстанции, выделяющиеся тромбоцитами, адгезированными и агрегированными в области повреждения сосудистого эндотелия (тромбоксан А2, серотонин и др.).
Активация САС и возбуждение ?-адренорецепторов коронарных сосудов играет, по-видимому, существенно меньшую роль в возникновении спазма КА, тем более что прием ингибиторов a-адренорецепторов обычно не купирует приступ вазоспастической стенокардии.5.5.2. Клиническая картина
Клинические проявления спонтанной (вариантной) стенокардии Принцметала имеют некоторые особенности, отличающие ее от типичной стенокардии напряжения.
Интенсивные болевые приступы возникают в покое, чаще ночью во время сна, или в ранние утренние часы (от 4 до 6 ч утра). Болевым приступам обычно не предшествуют какие-либо явные провоцирующие факторы, в том числе те, которые сопровождаются повышением потребности миокарда в кислороде (увеличение ЧСС, подъем АД и др.).
Боли, как правило, локализуются за грудиной и иррадиируют в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли может быть различной — от 5–10 мин до 20–30 мин. Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его, но лишь как следствие рефлекторной активации САС в ответ на боль, пробуждение или прием нитроглицерина.
Боли могут сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что указывает на снижение сократимости ЛЖ и выраженные вегетативные расстройства. Прием нитроглицерина не всегда купирует боль и облегчает состояние больного. Хороший эффект получают от применения блокаторов медленных кальциевых каналов группы нифедипина.
Другими частыми проявлениями вариантной стенокардии являются нарушения ритма и проводимости, возникающие во время ангинозного приступа и обусловленные выраженной электрической нестабильностью ишемизированной сердечной мышцы и замедлением проводимости. У больного во время приступа вариантной стенокардии могут развиться преходящие внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады, частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия или даже фибрилляция желудочков. Внезапное формирование АВ-блокады II или III степени, остановка синусового узла могут сопровождаться синкопальными состояниями.
Можно выделить по меньшей мере два клинических варианта течения ИБС у больных со стенокардией Принцметала (рис. 5.51). У половины больных с наличием фиксированного стеноза КА ночные приступы спонтанной стенокардии (спазм) сочетаются с типичной стенокардией напряжения, обусловленной фиксированным стенозом КА и повышением потребности миокарда в кислороде. В этих случаях приступы стенокардии напряжения возникают в дневные часы и обычно провоцируются физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, подъемом АД, тогда как приступы вариантной стенокардии, обусловленные спазмом КА, возникают спонтанно ночью или под утро (рис. 5.51, а). Толерантность к физической нагрузке у таких больных может быть существенно снижена из-за наличия стеноза КА.
Особенно пристального внимания заслуживают случаи, когда у больного, страдающего стенокардией напряжения, впервые появляются описанные приступы спонтанной стенокардии, что обычно указывает на обострение ИБС, вызванное формированием осложненной атеросклеротической бляшки (нестабильная стенокардия).
У другой части больных, преимущественно у лиц сравнительно молодого возраста, у которых отсутствует гемодинамически значимое сужение КА, спонтанная вазоспастическая стенокардия может быть единственным клиническим проявлением ИБС, а стенокардия напряжения отсутствует (рис. 5.51, б). Для таких больных, как правило, характерна сравнительно хорошая переносимость физических нагрузок.
Физикальные данные у больных вазоспастической стенокардией могут быть самыми разнообразными. Нередко они напоминают таковые при стабильной стенокардии напряжения.
Электрокардиография
Наиболее характерным электрокардиографическим признаком спонтанной (вариантной) стенокардии является подъем сегмента RS–Т выше изолинии, свидетельствующий о наличии выраженной трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной преходящей динамической окклюзией КА (рис. 5.52). В более редких случаях наблюдается ишемическая депрессия сегмента RS–Т ниже изолинии, что указывает на возникновение субэндокардиальной ишемии, обусловленной неполным перекрытием крупной КА или спазмом более мелких интрамуральных венечных сосудов (мелких артерий и артериол) при хорошем развитии коллатералей. После купирования приступа вазоспатической стенокардии сегмент RS–Т возвращается к изоэлектрической линии (рис. 5.53).Рис. 5.52. Изменения ЭКГ при приступе вазоспастической стенокардии Принцметала. Красным цветом обозначена трансмуральная ишемия миокарда, возникающая в результате спазма коронарной артерии
Особенно большое значение для диагностики вазоспастической стенокардии Принцметала имеет метод холтеровского длительного ЭКГ-мониторирования. На ЭКГ во время приступов вариантной стенокардии чаще наблюдается внезапный подъем сегмента RS–T выше изолинии (трансмуральная ишемия), хотя в отдельных случаях может встречаться и его депрессия (субэндокардиальная ишемия). Важно, что эти изменения сегмента RS–T, так же как и приступы стенокардии, развиваются в покое, чаще ночью, и не сопровождаются (по крайней мере, в начале приступа) увеличением ЧСС более чем на 5 ударов в минуту. Это принципиально отличает вазоспастическую стенокардию от приступов стенокардии напряжения, обусловленных повышением потребности миокарда в кислороде. Мало того, приступ вазоспастической стенокардии и ЭКГ-признаки ишемии миокарда могут исчезнуть, несмотря на увеличение ЧСС, обусловленное рефлекторной реакцией на боль, пробуждение и/или прием нитроглицерина (феномен “прохождения через боль”).
Непрерывная запись ЭКГ позволяет выявить еще один важный отличительный признак стенокардии Принцметала: смещение сегмента RS–T в начале приступа происходит очень быстро, скачкообразно и так же быстро исчезает после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента RS–T при повышении потребности миокарда в кислороде (увеличении ЧСС) и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.
Функциональные нагрузочные тесты
У значительного числа больных с вазоспастической формой стенокардии пробы с дозированной физической нагрузкой оказываются отрицательными. Это связано с отсутствием у этих пациентов гемодинамически значимого органического сужения просвета венечных сосудов, а также с тем, что физическая нагрузка и увеличение ЧСС достаточно редко могут спровоцировать приступ вариантной стенокардии, сопровождающейся выраженным спазмом КА.
Только у больных на высоте нагрузки удается спровоцировать приступ вазоспастической стенокардии и/или подъем сегмента RS–Т. Чрезвычайно характерным для таких случаев является постоянное, изо дня в день и даже в течение одного дня, колебание толерантности к физической нагрузке, т.е. быстрое изменение степени коронарного резерва. Такие колебания обусловлены постоянно меняющимся тонусом КА и, соответственно, степенью динамической обструкции просвета сосуда, которая как бы “добавляется” к величине фиксированного стеноза венечного сосуда, обусловленного органическим стенозом.
Следующие функциональные пробы используют для провокации спазма КА.
Холодовая проба. Руку пациента до середины предплечья помещают на 3–5 мин в воду, охлажденную до температуры +4°С. ЭКГ регистрируют в течение 10 мин после окончания холодового воздействия. Проба отличается низкой чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента RS–Т выявляются примерно у 15–20% больных вазоспастической стенокардией.
Пробу с эргометрином (см. выше) считают наиболее адекватной для выявления вазоспастических реакций, в частности, у больных ИБС, у которых во время коронароангиографии не обнаруживается стенозирование КА. Проба с эргометрином опасна развитием тяжелых осложнений (ИМ, внезапная смерть, желудочковые аритмии), в связи с чем она используется для диагностики ИБС только в специализированных научно-исследовательских учреждениях (Д.М. Аронов с соавт., 1996).
На рис. 5.54 приведены ЭКГ и КАГ больного с выраженным спазмом КА, возникшим во время эргометринового теста.
После введения эргометрина наблюдается выраженный спазм проксимальной части переднеймежжелудочковой ветви (ПМЖВ) левой коронарной артерии (динамическая окклюзия)5.5.4. Лечение
Основой медикаментозной терапии больных вазоспастической стенокардией Принцметала являются блокаторы медленных кальциевых каналов. Эффективными могут оказаться любые препараты группы верапамила, нифедипина или дилтиазема, в том числе их сочетание. Предпочтительно использовать антагонисты кальция пролонгированного действия (ретардные формы).
Приступы ночной стенокардии покоя обычно купируются приемом нитроглицерина. В этих случаях нитроглицерин выступает как артериолярный вазодилататор, устраняющий спазм КА. Его влияние на венозный возврат крови и величину преднагрузки при вариантной стенокардии большого значения не имеет, за исключением тех случаев, когда динамический стеноз КА (спазм) возникает на фоне одновременно существующего фиксированного стеноза, обусловленного атеросклеротической бляшкой, суживающей просвет сосуда.
Для профилактики приступов вазоспастической стенокардии Принцметала используют нитраты пролонгированного действия. При этом следует помнить, что в большинстве случаев необходимо предусмотреть прием нитратов в вечернее время, а не утром и днем, как при стабильной стенокардии напряжения. Возможна комбинация ретардных форм нитратов с одним или даже двумя блокаторами медленных кальциевых каналов, например нитраты + нифедипин + верапамил или нитраты + нифедипин + дилтиазем.
В некоторых случаях целесообразно применение блокаторов a-адренорецепторов, например празозина или доксазозина (подробное описание этих ЛС приведено в главе 7).
Следует помнить, что в отличие от больных стабильной стенокардией напряжения, у пациентов с вазоспастической стенокардией применение b-адреноблокаторов может резко ухудшить состояние. Это объясняется тем, что блокада b-адренорецепторов может способствовать преобладанию a-адренергической стимуляции КА, которая приводит к возникновению спазма.
Для профилактики острого коронарного синдрома у больных вазоспастической стенокардией Принцметала целесообразно использовать курантил, обладающий не только мощным антитромбоцитарным эффектом, но и выраженными вазодилатационными свойствами. Препарат принимают в дозе 225 мг в сутки.
Хирургическое лечение больных со стенокардией Принцметала, как правило, неэффективно. Склонные к спазму КА очень чувствительны к различным механическим манипуляциям. Поэтому у таких пациентов любое оперативное вмешательство может привести к развитию ИМ и жизнеопасных желудочковых аритмий. Только в тех случаях, когда органическое сужение КА явно преобладает, и спазм развивается в области атеросклеротического стеноза, следует рассмотреть вопрос о возможности проведения ангиопластики со стентированием или аортокоронарного шунтирования.5.5.5. Прогноз
Прогноз при вариантной стенокардии определяется двумя основными факторами:
• степенью фиксированной (органической) коронарной обструкции-
• наличием или отсутствием осложненной атеросклеротической бляшки в КА, ведущей к дестабилизации ИБС и повышению риска развития ИМ и внезапной сердечной смерти.
Если у больного имеют место тяжелые, длительные или впервые возникшие и повторяющиеся приступы стенокардии Принцметала, которые могут быть отнесены к нестабильной стенокардии, прогноз достаточно серьезен: у 20–25% больных в течение 3-х месяцев развивается ИМ или наступает внезапная сердечная смерть.
При стабильном характере вариантной стенокардии редкие и легко купирующиеся болевые приступы под влиянием лечения прекращаются, иногда на многие годы, и прогноз определяется степенью коронарной обструкции и числом пораженных КА. 7-летняя выживаемость таких больных достигает 97%.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
