Лабораторная и инструментальная диагностика
Анализ кровиВ клиническом анализе крови у больных хроническим ЛС в большинстве случаев выявляется эритроцитоз, увеличение гематокрита и содержания гемоглобина, что является весьма характерным для хронической артериальной гипоксемии. В тяжелых случаях развивается полицитемия с увеличением содержания эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов. Уменьшение СОЭ часто ассоциируется с повышением вязкости крови, что также закономерно наблюдается у многих больных, страдающих дыхательной недостаточностью.
Описанные изменения в анализах крови, естественно, не являются прямым доказательством наличия ЛС, но они, как правило, указывают на выраженность легочной артериальной гипоксемии — основного звена патогенеза хронического ЛС.
Электрокардиография
При электрокардиографическом исследовании у больных хроническим ЛС выявляются признаки гипертрофии ПЖ и ПП. Наиболее ранние изменения ЭКГ — это появление в отведениях II, III, aVF (иногда в V1) высокоамплитудных, с заостренной вершиной, зубцов Р (P-pulmonale), причем их длительность не превышает 0,10 с.
Несколько позже начинают выявляться ЭКГ-признаки гипертрофии ПЖ. В зависимости от уровня давления в легочной артерии, величины мышечной массы ПЖ и выраженности сопутствующей эмфиземы легких у больных ЛС можно выявить три типа ЭКГ-изменений, два из которых описаны в главе 8. Напомним, что rSR`-тип наблюдается при умеренной гипертрофии ПЖ, когда его масса приближается к массе миокарда ЛЖ или несколько меньше ее (рис. 13.9):
o появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR`-
o увеличение амплитуды зубцов R`V1 и SV5, 6 - при этом амплитуда R`V1 > 7 мм или R`V1 + SV5, 6 > 10,5 мм-
o признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS)-
o увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) больше 0,03 с-
o смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2-
o смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак).Рис. 13.9. Электрокардиограмма больного с хроническим легочным сердцем (Р-pulmonale и rSr`-тип гипертрофии ПЖ)
o появление в отведении V1 комплекса QRS типа QR или qR-
o увеличение амплитуды зубцов RV1 и SV5, 6. При этом амплитуда RV1 > 7 мм или RV1 + SV5, 6 > 10,5 мм-
o признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS)-
o увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с-
o смещение сегмента RS–T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1 и V2-
o смещение электрической оси сердца вправо (угол a > +100°) (непостоянный признак).
Таким образом, основные отличия этих двух типов ЭКГ-изменений при гипертрофии ПЖ заключаются в форме комплекса QRS в отведении V1.Рис. 13.10. Электрокардиограмма больного с хроническим легочным сердцем (Р-pulmonale и qR-тип гипертрофии ПЖ)
• во всех грудных отведениях от V1 до V6 комплекс QRS имеет вид rS или RS c выраженным зубцом S-
• в отведениях от конечностей часто регистрируется синдром SISIISIII (признак поворота сердца вокруг поперечной оси верхушкой кзади)-
• на ЭКГ выявляются признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смещение переходной зоны влево, к отведениям V5, V6, и появление в отведениях V5, V6 комплекса QRS типа RS)-
• определяется вертикальная позиция электрической оси сердца.
Рентгенологическое исследование
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров ПЖ и наличие легочной АГ (рис. 13.12 и 13.13):
1. Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца).
2. Расширение корней легких.
3. Увеличение размеров ПЖ в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства (рис. 13.13).
4. Значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства, что наблюдается при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ, который смещает ЛЖ кзади (см. рис. 13.13, б).
5. Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий.Рис. 13.12. Рентгенограмма сердца в прямой проекции больного с хроническим легочным сердцем
Заметно значительное сужениеретростернального пространстваи выбухание ствола легочной артерии.Ретрокардиальное пространство такжесужено (б) за счет оттеснения левогожелудочка кзади увеличенным правымжелудочком
Эхокардиографическое исследование у больных хроническим ЛС проводится с целью:
o объективного подтверждения наличия гипертрофии ПЖ и ПП-
o оценки систолической функции ПЖ-
o косвенного определения давления в легочной артерии.
1. Выявление гипертрофии миокарда правого желудочка. Эхокардиографическая диагностика гипертрофии ПЖ представляет достаточно сложную проблему. Это связано, прежде всего, с трудностями, возникающими при ручном контурировании эндокарда желудочка, отличающегося выраженной трабекулярностью, а также с недостаточной визуализацией этого отдела сердца, бульшая часть которого в норме расположена за грудиной.
Гипертрофия миокарда ПЖ может быть диагностирована при М-модальном (одномерном) исследовании с достаточно высокой степенью вероятности при толщине передней стенки ПЖ, превышающей 5 мм (рис. 13.14). Правда, это справедливо только в тех случаях, когда при ультразвуковом исследовании достигнута хорошая визуализация эндокарда передней стенки ПЖ.
Предварительное двухмерное исследование из парастернального доступа по короткой оси сердца или из апикальной четырехкамерной позиции нередко позволяет добиться лучшей визуализации ПЖ и выбрать оптимальное направление ультразвукового луча, пересекающего стенку ПЖ при М-модальном исследовании.
Несомненно, что более тщательный поиск признаков гипертрофии миокарда ПЖ показан в тех случаях, когда при двухмерном исследовании определяется дилатация этого отдела сердца, в большинстве случаев указывающая на наличие объемной или систолической перегрузки ПЖ.
Дилатация ПЖ сравнительно хорошо выявляется при двухмерном исследовании в парастернальной позиции по короткой оси (см. рис. 2.33), а также в апикальной четырехкамерной позиции, в которой дилатированный ПЖ как бы оттесняет ЛЖ в сторону, занимая, хотя бы частично, верхушку сердца (рис. 13.15, б), в норме образованную только ЛЖ (рис. 13.15, а).
Сократимость ПЖ чаще всего оценивается визуально, качественно — по характеру и амплитуде движения передней стенки ПЖ и МЖП. Например, объемная перегрузка ПЖ у больных с декомпенсированным ЛС характеризуется не только расширением его полости, но также усиленной пульсацией его стенок и парадоксальными движениями МЖП: во время систолы МЖП прогибается в полость ПЖ, а во время диастолы — в сторону ЛЖ.
Наконец, косвенно о нарушении функции ПЖ можно судить также по размерам ПП, которое обычно хорошо визуализируется из парастернального доступа по короткой оси на уровне основания сердца- из апикальной четырехкамерной позиции и из субкостального доступа по длинной и короткой осям. В норме ПП и ЛП в этих позициях имеют примерно одинаковые размеры. Дилатация ПП приводит к доминированию его изображения.
Следует добавить, что систолическая дисфункция ПЖ может быть оценена по степени коллабирования нижней полой вены во время вдоха. В норме на высоте глубокого вдоха коллабирование нижней полой вены составляет примерно 50%. Недостаточное ее спадение на вдохе указывает на повышение давления в ПП и в венозном русле большого круга кровообращения.
3. Диагностика легочной артериальной гипертензии необходима для оценки тяжести течения и прогноза хронического ЛС. С этой целью используется допплеровское исследование формы потока крови в выносящем тракте ПЖ и в устье клапана легочной артерии. При нормальном давлении в легочной артерии форма потока крови приближается к куполообразной и симметричной, а при легочной гипертензии становится треугольной или двухпиковой (см. рис. 2.35).
Количественное определение систолического давления в легочной артерии (СДЛА) возможно при использовании постоянно-волнового допплеровского исследования трикуспидальной регургитации, а диастолического давления — при оценке максимальной скорости диастолической регургитации крови из легочной артерии в ПЖ. Методика эхокардиографического определения систолического, диастолического и среднего давления в легочной артерии изложена в главе 2.
Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии
Катетеризация правых отделов сердца является основным методом прямого измерения давления в легочной артерии. Исследование проводят в специализированных клиниках по стандартной методике (см. главу 6), используя “плавающий” катетер Свана–Ганца. Катетер вводится через внутреннюю яремную, наружную яремную, подключичную или бедренную вену в правое предсердие, затем в правый желудочек и легочную артерию, измеряя давление в этих камерах сердца. Когда катетер находится в одной из ветвей легочной артерии, баллончик, расположенный на конце катетера, раздувают. Кратковременная окклюзия сосуда позволяет измерять давление окклюзии легочной артерии (давление заклинивания — ДЗЛА), которое примерно соответствует давлению в легочных венах, ЛП и конечно-диастолическому давлению в ЛЖ.
При катетеризации полостей сердца и легочной артерии у больных хроническим ЛС выявляют достоверные признаки легочной гипертензии — значения давления в легочной артерии больше 25 мм рт. ст. в покое или больше 35 мм рт. ст. при нагрузке. При этом остается нормальным или даже пониженным давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) — не больше 10–12 мм рт. ст. Напомним, что для больных с левожелудочковой недостаточностью или пороками сердца, сопровождающимися венозным застоем крови в легких, повышенное давление в легочной артерии сочетается с повышением ДЗЛА до 15–18 мм рт. ст. и выше.
Исследование функции внешнего дыхания
Как было показано выше, в основе возникновения легочной АГ и формирования хронического ЛС в большинстве случаев лежат нарушения функции внешнего дыхания, ведущие к развитию альвеолярной гипоксии и легочной артериальной гипоксемии. Поэтому тяжесть течения, прогноз и исходы хронического ЛС, а также выбор наиболее эффективных способов лечения этого заболевания во многом определяются характером и выраженностью нарушений функции легких. В связи с этим основными задачами исследования функции внешнего дыхания (ФВД) у больных ЛС являются:
• диагностика нарушений функции внешнего дыхания и объективная оценка тяжести дыхательной недостаточности-
• дифференциальная диагностика обструктивных и рестриктивных расстройств легочной вентиляции-
• обоснование патогенетической терапии дыхательной недостаточности-
• оценка эффективности проводимого лечения.
Эти задачи решаются с помощью ряда инструментальных и лабораторных методов исследования: спирометрии, спирографии, пневмотахографии, тестов на диффузионную способность легких и др.
Наиболее информативными показателями ФВД, которые используются для оценки функционального состояния легких у больных хроническим ЛС, являются следующие:
1. Общая емкость легких (ОЕЛ).
2. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
3. Остаточный объем легких (ООЛ).
4. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ).
5. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1).
6. Индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ, %) — отношение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1, или FEV1) к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, или FVC).
7. Максимальная объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%).
8. Средняя объемная скорость выдоха на уровне 25–75% от ФЖЕЛ (СОС25–75%).
9. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд).
Способы определения этих и некоторых других показателей ФВД, а также интерпретация выявляемых изменений, подробно обсуждаются в последующих главах руководства.
Поделиться в соцсетях:
Похожие