lovmedgu.ru

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма (рис. 3.63).Рис. 3.63. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

В возникновении пароксизмов ЖТ могут принимать участие все 3 механизма аритмий, описанных в разделе 3.2:

• повторный вход волны возбуждения (re-entry), локализующийся в проводящей системе или рабочем миокарде желудочков-

• эктопический очаг повышенного автоматизма-

• эктопический очаг триггерной активности.

В большинстве случаев у взрослых ЖТ развиваются по механизму re-entry, т.е. являются реципрокными. Для реципрокных ЖТ характерно внезапное острое начало сразу после ЖЭ (реже после предсердной ЭС), индуцирующей начало приступа. Обрывается пароксизм реципрокной тахикардии так же внезапно, как и начался. Очаговые автоматические ЖТ не индуцируются экстрасистолами и нередко развиваются на фоне учащения сердечных сокращений, вызванного физической нагрузкой и увеличением содержания катехоламинов. Наконец, триггерные ЖТ также возникают после ЖЭ или учащения сердечного ритма. Для автоматической и триггерной ЖТ характерен так называемый период “разогрева” тахикардии с постепенным достижением частоты ритма, при котором сохраняется устойчивая ЖТ.

Практически во всех случаях ЖТ возникает у лиц с кардиальной патологией (острый ИМ, постинфарктная аневризма, ДКМП, ГКМП, аритмогенная дисплазия ПЖ, пороки сердца, ПМК, дигиталисная интоксикация). Чаще всего (около 85%) ЖТ развивается у больных ИБС, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2% случаев ЖТ регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца (“идиопатическая” форма ЖТ).

ЭКГ-признаками ЖТ являются (рис. 3.64):

1. Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–150 уд. в мин (реже — более 200 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

2. Деформация и расширение комплекса QRS` более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

3. Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS`) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р`) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

Устойчивая желудочковая тахикардия (частота 120 в мин) с захватом желудочков.

Рис. 3.64. Устойчивая желудочковая тахикардия (частота 120 в мин) с захватом желудочков.

5-й комплекс QRS (показан стрелкой) — синусового происхождения (захват желудочков). Неотчeтливовидны зубцы Р синусового происхождения (частота 80 в мин), что подтверждает наличие АВ-диссоциации.2-й и последний тахикардитические комплексы QRS — сливные (частичный захват желудочков)Обследование больных с ЖТ (или подозрением на наличие ЖТ) преследует несколько целей:

1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением электрического импульса и уширенными комплексами QRS.

2. Уточнить клинический вариант ЖТ (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ).

3. Определить ведущий механизм ЖТ (реципрокная, автоматическая или триггерная ЖТ) (внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца).

4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага (внутрисердечное ЭФИ).

5. Оценить прогностическое значение ЖТ, риск возникновения ФЖ и внезапной сердечной смерти (внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции ЛЖ и др.).

6. Подобрать эффективные ЛС для купирования и профилактики рецидивов ЖТ, а также оценить целесообразность хирургических методов лечения тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

В практике работы кардиореанимационных отделений стационаров, куда госпитализируются в экстренном порядке большинство больных с ЖТ, важнейшим является решение первой, второй и пятой задач. Остальные решаются обычно в специализированных, в том числе кардиохирургических, учреждениях.

Дифференциальная диагностика ЖТ и суправентрикулярной ПТ с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз ЖТ гораздо более серьезен, чем наджелудочковой ПТ.Запомните

Разграничение ЖТ и наджелудочковой ПТ с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках.1. При ЖТ в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид- трехфазные комплексы типа RSr не характерны для ЖТ-продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с-при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном ЭФИ удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие ЖТ.2. Для наджелудочковой ПТ с аберрантными комплексами QRS характерно:в отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный)-зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS-продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с-при регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном ЭФИ регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой ПТ.Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы ПТ является наличие (ЖТ) или отсутствие (наджелудочковая ПТ) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует внутрисердечной или чреспищеводной регистрации зубцов Р ЭКГ (рис. 3.65). Однако уже при обычном клиническом обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, можно выявить признаки, характерные для каждого вида ПТ. Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1 : 1 наблюдается совпадение частоты артериального и венного пульса (рис. 3.66, а). Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах (рис. 3.67, а). Лишь при предсердной форме наджелудочковой ПТ наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При ЖТ наблюдается АВ-диссоциация: редкий венный пульс и гораздо более частый артериальный. При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах (рис. 3.66, б). I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков (рис. 3.67, б).

Устойчивая желудочковая тахикардия (предыдущее наблюдение).

Видео: Желудочковая тахикардия

Рис. 3.65. Устойчивая желудочковая тахикардия (предыдущее наблюдение).

На нижней кривой (чреспищеводная ЭКГ) отчетливо видно разобщение двух ритмов: синусового(с частотой 80 в мин) и тахикардитического желудочкового (с частотой 120 в мин). 2-й комплекс QRS —полный захват желудочков. Комплексы, отмеченные стрелкой, — сливные (частичный захват желудочков)

Изменение артериального (А) и венного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.

Рис. 3.66. Изменение артериального (А) и венного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.

Красными стрелками на кривой венного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во времяслучайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венногопульса. Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захватажелудочков. Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм- 2 — идиовентрикулярный тахикардитический ритм

Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии

Рис. 3.67. Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.

Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон. Объяснение в текстеУточнение клинического варианта ЖТ осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Различают три клинических варианта ЖТ.

1. Пароксизмальные неустойчивые ЖТ характеризуются появлением трех и более подряд эктопических комплексов QRS, регистрирующихся при мониторной записи ЭКГ в пределах не более 30 с (рис. 3.68). Такие пароксизмы не оказывают влияния на гемодинамику, но повышают риск ФЖ и внезапной сердечной смерти.

2. Пароксизмальные устойчивые ЖТ, продолжающиеся более 30 с (см. рис. 3.64 и 3.65). Эта разновидность ЖТ отличается высоким риском внезапной сердечной смерти и сопровождается значительными изменениями гемодинамики (аритмогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность).

3. Хроническая или постоянно-возвратная (непрерывно рецидивирующая) ЖТ — длительно (недели и месяцы) повторяющиеся относительно короткие тахикардитические “пробежки”, которые отделяются друг от друга одним или несколькими синусовыми комплексами (рис. 3.69). Этот вариант ЖТ также увеличивает риск внезапной сердечной смерти и приводит к постепенному, сравнительно медленному нарастанию гемодинамических нарушений.

Оценка функции ЛЖ методом ЭхоКГ является не менее важной частью обследования больных с ЖТ, чем идентификация механизма развития аритмий или его топическая диагностика. Нормальная функция ЛЖ указывает на низкий риск возникновения в ближайшее время нарушений желудочкового ритма высоких градаций, в том числе ФЖ, а также внезапной сердечной смерти. Низкая ФВ, как правило, ассоциируется с высоким риском возобновления желудочковых аритмий или возникновения внезапной сердечной смерти. Эти данные подтверждаются обычно при исследовании вариабельности сердечного ритма (ВСР) и оценке поздних потенциалов желудочков, хотя результаты этих тестов не являются строго специфичными.

Два коротких пароксизма желудочковой тахикардии, зарегистрированные при холтеровском мониторировании ЭКГ

Рис. 3.68. Два коротких пароксизма желудочковой тахикардии, зарегистрированные при холтеровском мониторировании ЭКГ

Хроническая желудочковая тахикардия

Рис. 3.69. Хроническая желудочковая тахикардияВажная информация о прогностическом значении ЖТ может быть получена при внутрисердечном ЭФИ и проведении попыток спровоцировать тахикардию с помощью электрической стимуляции. Пациенты, у которых удается таким образом индуцировать устойчивую ЖТ (длительностью более 30 с) или ЖТ, сопровождающуюся клиническими симптомами, имеют наибольший риск внезапной сердечной смерти. Правда, следует иметь в виду, что разные по механизму ЖТ имеют разную степень воспроизводимости при проведении ЭФИ.

Наконец, риск внезапной сердечной смерти и возникновения сложных нарушений сердечного ритма (устойчивой ЖТ и ФЖ) увеличивается в 3–5 раз у больных, у которых выявляется медленная фрагментированная электрическая активность миокарда желудочков (ППЖ), которая регистрируется с помощью сигнал-усредненной ЭКГ в терминальной части комплекса QRS продолжительностью более 40 мс.

Для уточнения конкретных механизмов ЖТ, от знания которых зависит тактика дальнейшего ведения больных, обычно используют внутрисердечное ЭФИ.

1. Для реципрокных ЖТ, обусловленных механизмом re-entry, характерно:

• возможность воспроизведения типичного для данного больного приступа тахикардии во время программированной электрической стимуляции желудочка одиночными или парными экстрастимулами с меняющейся длиной интервала сцепления-

• возможность устранения ЖТ электрической кардиоверсией, а также преждевременными экстрастимулами-

• внутривенное введение верапамила или пропранолола не купирует уже развившуюся реципрокную ЖТ и не препятствует ее воспроизведению, тогда как введение новокаинамида сопровождается положительным эффектом (М.С. Кушаковский).

2. ЖТ, вызванная анормальным автоматизмом эктопического очага, отличается следующими признаками:

o ЖТ не вызывается программированной электрической стимуляцией-

o ЖТ можно индуцировать внутривенным введением катехоламинов или физической нагрузкой-

o ЖТ не устраняется электрической кардиоверсией, программируемой или частой стимуляцией-

o ЖТ устраняется внутривенным введением пропранолола или новокаинамида-

o ЖТ обычно устраняется верапамилом.

3. ЖТ, обусловленная триггерной активностью:

o возникает на фоне учащения синусового ритма или под действием навязанной частой электрической стимуляции предсердий или желудочков, а также под влиянием одиночных или парных экстрастимулов-

o ЖТ провоцируется введением катехоламинов-

o верапамил препятствует индукции триггерной ЖТ-

o пропранолол замедляет ритм триггерной ЖТ.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Поделиться в соцсетях:
Похожие
» » Желудочковая тахикардия