Атриовентрикулярная блокада

Этиология. Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) возникает У больных с воспалительными, дегенеративными и инфильтративными заболеваниями миокарда, при инфаркте миокарда или кардиосклерозе, при болезнях Ленегра и Лева (прогрессирующий склероз и обызвествление кольца митрального клапана, мембранозной части межжелудочковой перегородки, основания клапана аорты). Определенную роль играет повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).

Патогенез. Ухудшение АВ-проводимости может происходить на уровне АВ-узла и ствола АВ-пучка (пучка Гиса) — интранодальный блок — и ниЖе его, в системе ножек пучка Гиса — инфранодальный блок.

При интранодальном блоке может происходить простое замедление АВ-проводимости (неполная АВ-блокада I степени)- в более далеко зашеД`

случаях не все импульсы доходят до желудочков (неполная АВ-блока-^Т! степени). При блокаде последней формы наблюдается: а) тип Мобиц 13 прогрессирование парабиотического торможения в АВ-системе с на-1 "тающим удлинением интервала Р— Q и, наконец, блокировкой очередно импульса и отсутствием возбуждения желудочков (выпадение желу-чкового комплекса QRS) — следует пауза, в течение которой проводи-сТЪ в АВ-системе улучшается, величина интервала P—Q возвращается к пме а затем цикл повторяется (периоды Самойлова—Венкебаха)- б) тип аобии П — после проведения одного импульса через АВ-систему последуя «погружается» в состояние торможения, так что следующий им-утьс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам — непол-п-`я дв-блокада с коэффициентом проведения 2:1 или 3:1. Наконец, возможна полная АВ-блокада III степени, которая, однако, при интранодальном блоке наблюдается нечасто и бывает, как правило, нестойкой.

При инфранодальном блоке синусовый импульс проходит через предсердия, АВ-систему (АВ-узел, ствол пучка Гиса) и блокируется в системе ножек пучка Гиса.

В момент возникновения полной АВ-блокады может наступить остановка сердца (преавтоматическая пауза) до тех пор, пока функцию водителя ритма не возьмет на себя какой-либо центр автоматизма третьего порядка, лежащий ниже места блока, — гетеротопный водитель ритма. Если преавтоматическая пауза затягивается, больной может погибнуть. Чем ниже располагается гетеротопный водитель ритма, тем медленнее идиовен-трикулярный ритм (от 50 до 30—25 при его локализации в нижних отделах желудочков).

Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, снижение перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной АВ-бло-каде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма- интерференция их деятельности может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка одиночного водителя ритма, что приводит к асистолии и даже к смерти больного. В обоих случаях возникает картина так называемого синдрома Морганьи—Адамса—Стокса (соответственно гипердинамического и гипо-динамического характера).

Клиническая картина. При АВ-блокаде I—II степени с периодами Самойлова—Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Врач должен, однако, следить за больным и его ЭКГ, так как возможно углубление блокады и переход ее в полную.

На I этапе диагностического поиска при полной АВ-блокаде (и неполной блокаде II степени с коэффициентом проведения 2:1- 3:1) выявляются Жалобы на редкое сердцебиение, нередко головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии, одышку. Эти жалобы обусловлены нарушением кровоснабжения мозга и сердца. Больные могут отмечать эпизоды потери сознания (синдром Морганьи—Адамса—Стокса).

В анамнезе следует выявлять признаки основного заболевания, а также се относящиеся к АВ-блокаде: давность появления редкого пульса, пря-Ые признаки блокады (ранее регистрировавшиеся на ЭКГ), проводившее-я лечение и его эффективность.

На П этапе, кроме данных, обусловленных основным заболеванием, Являются симптомы, обусловленные самой АВ-блокадой:

I) при аускультации определяется брадикардия с правильным или не-Равильным ритмом- «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсерд-1х сокращений с желудочковыми)-

166

2) возможен резкий подъем систолического артериального давления (иногда до 200—300 мм рт. ст.) при атеросклерозе аорты, связанный с уве-личением ударного выброса, объясняемым большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом», не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластических свойств.

Может наблюдаться недостаточность кровообращения, обусловленная как основным заболеванием, так и самой АВ-блокадой (обычно недостаточность кровообращения развивается при значительном снижении числа сердечных сокращений — менее 30 в 1 мин).

Окончательный диагноз АВ-блокады ставят на III этапе, после проведения ЭКГ. Суточное мониторирование ЭКГ позволяет оценить максимальную степень АВ-блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды преходящей АВ-блокады, оценить их связь с приемом медикаментов, временем суток, другими факторами и тем самым уточнить показания к установке ЭКС. Весьма важно выявление желудочковой эктопии (экстрасистол), могущей явиться предшественником фибрилляции желудочков.

Кроме ЭКГ, проводят лабораторно-инструментальные исследования позволяющие уточнить диагноз основного заболевания.

Наиболее серьезным осложнением полной атриовентрикулярной блокады является синдром Морганьи—Адамса—Стокса: внезапная потеря сознания, остановка сердечной деятельности и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ — фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу Морганьи—Адамса—Стокса может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ-блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.

Лечение. Возможно консервативное (медикаментозное) и хирургическое (имплантация ЭКС) лечение.

При консервативном лечении применяют холинолитики (атропин, красавка), (3-адреностимуляторы (изопропилнорадреналин, алюпент, эфедрин), коринфар, теопек. Холинолитики и симпатомиметики могут улучшать АВ-проводимость, учащать идиовентрикулярный ритм, однако действие их обычно слабое и недостаточно эффективное.

Необходима также этиотропная терапия, если есть основание предполагать, что блокада вызвана каким-либо заболеванием сердца (чаще миокардит, инфаркт миокарда).

Учащающая стимуляция сердца с помощью ЭКС может быть временной (путем трансвенозного введения электрода в сердце) или постоянной (установка ЭКС на длительный срок с подшиванием аппарата в мышечном ложе или подкожной клетчатке и фиксацией электродов в сердце). Во всех современных стимуляторах предусмотрен режим работы «по требованию» (включение ЭКС при возникновении асистолии или снижении числа сердечных сокращений ниже заданного предела), что очень важно, если учесть возможность спонтанного восстановления ритма и нежелательность интерференции двух ритмов — собственного и стимулятора, что чревато возникновением серьезных осложнений вплоть до фибрилляции желудочков.

АВ-блокада I степени, даже остро возникшая, не требует специ&тьноИ терапии. Проводят лечение основного заболевания и более осторожно назначают медикаменты, угнетающие атриовентрикулярную проводимость.

АВ-блокада II степени типа Мобиц I (с периодами Самойлова—Венке-баха) также требует в случае острого развития назначения прежде всего этиотропной терапии. С целью профилактики ее дальнейшего углубления

„зможно применение холинолитиков и симпатомиметиков (атропин по п Ю капель 0,1 % раствора 4—6 раз в сутки, изадрин по 2,5 мг 4—6 раз в v-гки) В случаях остро возникшей блокады можно назначать преднизолон по—30 мг/сут и более). Иногда эти средства устраняют и периоды Самой-( ва—Венкебаха при остро возникшей блокаде. При хроническом течении Гениальной терапии не требуется, показано наблюдение.

«Свежая» АВ-блокада II степени типа Мобиц II требует срочной госпи-яЛизации ввиду вероятных нарушений гемодинамики и опасности про-птессирования (перехода в полную блокаду)- может встать вопрос об имплантации ЭКС. Хроническое течение таких блокад встречается редко, чаше вскоре развивается полная АВ-блокада, в связи с чем, не дожидаясь ее появления, больным имплантируют ЭКС.

При АВ-блокаде III степени, обнаруженной впервые, необходима госпитализация и, как правило, срочная имплантация ЭКС.

Полная АВ-блокада на уровне АВ-системы (интранодальная) с относительно частым ритмом из ствола пучка Гиса нередко проходит сама (при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами). В случае ее сохранения показано внутривенное введение (3-адреностимуляторов (али-пент, изадрин, эфедрин). Атропин обычно неэффективен. В острых случаях назначают преднизолон по 20—30 мг/сут и более внутрь (или внутривенно 90—180—300 мг и более). Вопрос об имплантации постоянного ЭКС решается индивидуально.

При остро возникшей блокаде возможна временная (трансвенозная) установка наружного ЭКС. Временную стимуляцию налаживают и при угрозе возникновения полной АВ-блокады (прогрессирующая АВ-блокада, АВ-блокада III степени с числом сердечных сокращений менее 40 в 1 мин, АВ-блокада II степени тип Мобиц II, АВ-блокада II степени тип Мобиц I при переднем инфаркте миокарда, остро развившаяся двухпучковая блокада).

Асимптомная хроническая АВ-блокада III степени с ЧСС выше 40 в минуту является относительным показанием к установке постоянного ЭКС, однако пытаться устранять ее медикаментозно во всяком случае не следует, так как ее неизбежный возврат может сопровождаться длительной преавтоматической паузой.

Следует отметить, что выраженная дисфункция миокарда с застойной сердечной недостаточностью, некорригированные пороки сердца являются серьезным противопоказанием к установке постоянного ЭКС, который сам по себе способствует развитию сократительной дисфункции миокарда {синдром кардиостимулятора). Среди других проявлений синдрома — быстро возникающая усталость при физической нагрузке, обусловленная низким минутным объемом, неврологические расстройства (головные боли, головокружения), аритмии. Путем перепрограммирования часть симптомов Устраняется.

При инфранодальной блокаде с целью учащения ритма используют Р-адреностимуляторы (изадрин по 2,5 мг 5—6 раз в день). Иногда такая ^Рапия позволяет годами удерживать достаточно хорошее состояние. Имплантация ЭКС производится по следующим показаниям: 1) присту-Яь^ Морганьи—Адамса—Стокса- 2) снижение числа сердечных сокраще-ний менее 40 в 1 мин- 3) прогрессирующие нарушения гемодинамики ^ли коронарного кровообращения- 4) признаки активации конкурентных ИДИовентрикулярных центров- 5) высокое систолическое артериальное давление, приводящее к тягостной субъективной симптоматике (сильные Уловные боли)- 6) расширение комплекса QRS более 0,14 с- 7) бифасци-

1?Q

кулярная блокада, обусловленная сочетанием полной блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса- 8) АВ-блока-да II или III степени с нарушениями ритма, требующими назначения ан-тиаритмических препаратов, которое ввиду АВ-блокады невозможно.

При «свежей» (до полугода) АВ-блокаде желательна установка водителя ритма, работающего «по требованию». При «старых» блокадах возможна имплантация ЭКС с фиксированной частотой стимуляции.

Приступы Морганьи—Адамса—Стокса являются показанием к реанимационным мероприятиям: непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, срочная дефибрилляция или стимуляция сердца (в зависимости от причины приступа) с последующим внутривенным введением 5 % раствора гидрокарбоната натрия, изадрина, установкой пейсмекера и т.д.

Прогноз. При АВ-блокаде I степени прогноз благоприятный. При АВ-блокаде II—III степени прогноз при своевременной диагностике и установке ЭКС относительно благоприятен и определяется основным заболеванием.

Первичная профилактика. Основное направление профилактики — активное лечение заболевания, приводящего к нарушению проводимости.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!