Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность представляет собой клинический синдром, развивающийся при быстром повреждении печени и проявляющийся печеночной энцефалопатией (вплоть до комы) и геморрагическим синдромом.

Выделяют следующие патогенетические разновидности острой печеночной недостаточности.

1. Теория ложных нейротрансмиттеров.

Основная причина - фульминантные вирусные гепатиты. Вследствие деструкции гепатоцитов образуются цербротоксические вещества и патологические метаболиты. Повышается уровень ароматических аминокислот (тирозин, триптофан, фенилаланин), хорошо проникающих через гематоэнцефалический барьер. К патологическим метаболитам относят октопамин и фенилэтаноламин, близких по структуре к адренергическим медиаторам допамину и норадреналину, так называемые "ложные нейромедиаторы". Они нарушают процессы нервной передачи в синапсах, в частности в ретикулярной формации, что и определяет коматогенный эффект. Игибиторным эффектом обладает также серотонин, образующийся из триптофана.

2. Теория токсического действия аммиака.

Возникает при циррозе печени.

В физиологических условиях печень служит высокоэффективным фильтром для кишечных аутотоксинов. Цирроз печени способствует открытию портокавальных шунтов, по которым кровь от кишечнике попадает в общий кровоток, минуя печень. Основным токсином, образующимся в кишечнике из белка при расщеплении бактериальными ферментами, является аммиак . Аммиак, попадая в митохондрии нейроцитов, соединяется с а-кетоглутаратом с образованием глутамина. Оттекающие из цитратного цикла а-кетоглутарат и глутамат уменьшают скорость окисления глюкозы, что ведет к недостаточному образованию АТФ. Вследствие этого возникает энергетическое голодание клеток мозга, что снижает их активность. Образующийся в нейроцитах из аммиака под действием глутаматсинтетазы и АТФ глутамин способствует осмотическому отёку клетки.

Кроме аммиака в роли аутотоксинов выступают фенол, индол, индикан, меркаптаны, короткоцепочечные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая, каприловая). В настоящее время важное диагностическое значение придают определению концентрации у-аминобутировой кислоте, как показателю интоксикации.

Нарастание портосистемной энцефалопатии может быть спровоцировано неограниченным употреблением белковых продуктов, а также распадом и всасыванием белка крови при массивных кровоизлияниях.

3. Теория усиленной ГАМК-эргической передачи. Установлено, что некоторые кишечные бактерии способны синтезировать у-аминономаслянную кислоту, которая в условиях снижения её печеночного клиренса накапливается в ЦНС и вызывает коматогенный эффект.4. Гипокалиемическая теория.

Основные причины - стимуляция диуреза и потеря асцитической жидкости, при которых происходит потеря калия. Уменьшение калия в нейроцитах повышает их уязвимость в связи с облегчением проникновения в них аммиака и других токсических веществ.

КЛИНИКА

В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.

1. Синдром массивного некроза печени.

Нарастающая общая слабость.

Анорексия.

Постоянная тошнота, переходящая в рвоту.

Повышение температуры.

Нарастание желтухи.

Появление специфического сладковато-приторного "печеночного" запаха.

Уменьшение размеров печени (симптом пустого подреберья).

Появление в общем анализе крови лейкоцитоза, ускоренной СОЭ, снижение протромбинового индекса до 0,50

Нарастание в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне падения уровня АЛТ (синдром билирубино-ферментной диссоциации.

2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома)

Выделяют 4 стадии энцефалопатии.Прекома 1 (фаза предвестников).

Возникает адинамия, заторможенность, замедление речи, нарушение ориентации, забывчивость. Отмечается инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью), кошмары.

Появляются вегетативные расстройства (обмороки, головокружение, "мушки" перед глазами, шум в ушах, икота, зевота, повышенная потливость).

Нарастают неврологические нарушения:

Нарушается координация движений.

Появляется непостоянный и не резко выраженный "хлопающий" тремор рук, языка.

Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают адекватные, но замедленные ответы на вопросы, выполняют простые команды.Прекома 2.

Больные сонливы, большую часть времени дремлют или спят, при пробуждении дезориентированы. Характерны стереотипность речи и поведения реакция на словесное раздражение (обращение) замедлена, но целенаправленна, на болевые раздражения - сохраненаУсиливаются неврологические нарушения:"Хлопающий" тремор рук.

Снижение сухожильных рефлексов.

Снижение зрачковых реакций

Дискоординация движений.

Учащение дыхания

Нередко возникают расстройства тазовых органов - непроизвольное мочеиспускание и дефекация.В этот период может возникнуть острое психомоторное возбуждение, напоминающее алкогольный делирий, - печеночный делирий. В этом состоянии больные теряют ориентацию, вскакивают с постели, кричат, становятся агрессивными, появляется судорожный синдром.

Кома 1 (неглубокая кома).

Сознание угнетено, реакция на окрик отсутствует, на сильные раздражители (боль, холод, тепло) - сохранена.

Неврологические изменения: широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом плавающих глазных яблок, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп- лицостановится маскообразным, конечности ригидные, возникают приступы клонических судорог.

Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием кишечника, прекращением мочеотделения при полном мочевом пузыре - "ischuria paradoxa".

Кома 2 (глубокая кома).

Для неё характерна полная утрата реакции на любые раздражения.

В качестве дополнительных синдромов выделяют:

1. Отёк-набухание головного мозга.

2. Геморрагический синдром.

3. Острая почечная недостаточность.

4. Присоединение гнойно-септической инфекции.

5. Болевой синдром.

ЛЕЧЕНИЕ

Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете ограничивают

употребление животного белка.

Назначают массивную дезинтоксикационную терапию:

1) Энтеросорбция:

a) Высокие очистительные клизмы-

b) Энтеродез: по 15,0 - 20,0 3 раза в день-

c) Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут-

d) Лактулоза - 1 мл/кг-2) Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1.

3) Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез).

Антибактериальная терапия используется с целью:

1. Подавление кишечной микрофлоры:

? Метронидазол (7,5мг/кг) в 3 приема.

? Мономицин (20мг/кг) в 2 приема.

? Лактулоза .

2. Борьба с бактериальной суперинфекцией - назначают нетоксичные антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины)

Глюкокортикоидная терапия. Используются гормоны в дозе 10 -15мг/кг в сутки равномерно в 4 - 6 приемов. Курс лечения составляет 5 - 6 дней. Глюкокортикоиды с осторожностью назначают при вирусном гепатите Е на фоне беременности.

Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активностиферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 - 1000000 ЕД в 2 - 3 приема, овомин - 5000 АТЕ /кг/сут.

Метаболическая терапия:

1. Рибоксин 2% - 10мл в сутки.

2. Пиридоксальфосфат 0,005 - 0,03 / сут.

3. Цитохром С или цитомак 0,25% - 4 - 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 - 2 раза в сутки.

Коррекция водно-электролитного баланса выполняется под лабораторным контролем.

7 Лактулоза относится к синтетическим дисахаридам. При пероральном введении не всасывается в желудочно-кишечном тракте. Попадая в кишечник, стимулирует перистальтику. Расщепляясь в толстой кишке под действием ферментов флоры, высвобождает ионы водорода (идет закисление среды и угнетение бродильной флоры), связывает свободный аммиак, увеличивает диффузию аммиака из крови в кишечник и способствует выделению его из организма.При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс - 2 - 4 мг/кг, маннитол - 0,5 - 1,5 мг/кг).

Для коррекции гипопротеинемии назначают альбумин, свежезамороженную плазму.

Коррекцию гемостаза осуществляют:

1. Криоплазма 10 - 15 мг/кг/сут.

2. Дицинон 2 - 4 мл каждые 4 часа.

3. Адроксон 0,5 мл 2 - 4 раза в сутки.

4. Троксевазин 5% - 5мл в сутки.

5. Викасол 1% - 2 мл в сутки.

При необходимости назначают парентеральное питание, купируют судорожный синдром.

При возможности используют гипербарическую оксигенацию.Эффективность парентеральных интерферонов не доказана.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!