Вдыхание дыма

Видео: Пассивное курение гораздо вреднее активного

Вдыхание дыма является основной причиной смерти при пожаре. Вдыхание дыма может сопровождаться ожогами. Поражение дыхательных путей значительно повышает летальность при ожогах. При пребывании в зоне пожара всегда следует подозревать поражение дыхательных путей, пока не доказано обратное. Высока вероятность поражения дыхательных путей при пожаре, в случае, если пострадавший потерял сознание или стал дезориентированным, а также если ожоги были получены в закрытом помещении.

Патофизиология

Последствия вдыхания дыма при пожаре сложны, потому что возникает три вида повреждений: термический ожог дыхательных путей- воздействие токсических газов- химический ожог и отложение копоти в нижних дыхательных путях. Реакция легочной ткани на вдыхание дыма зависит от длительности воздействия, состава горящих материалов, сопутствующих заболеваний легких. Горение многих синтетических материалов сопровождается образованием высокотоксичных газов: окиси углерода (угарного газа), синильной кислоты, сероводорода, аммиака и хлора. В дыхательных путях эти газы взаимодействуют с водой, что может приводить к образованию соляной, уксусной, муравьиной PI серной кислоты. Часто развивается отравление угарным газом и цианидами.

Патоморфологические изменения при вдыхании дыма включают прямое повреждение слизистой, приводящее к отеку, воспалению и десквамации эпителия. Утрата функциональной активности реснитчатого эпителия нарушает клиренс слизи и бактерий. Проявления РДСВ обычно развиваются через 2-3 сут после поражения дыхательных путей и в большей степени обусловлены отсроченным возникновением синдрома системной воспалительной реакции, нежели непосредственно вдыханием дыма.

Клинические проявления

Вначале клинические проявления могут быть очень скудными или вообще отсутствовать. На поражение дыхательных путей указывают ожоги лица или полости рта, опаленные волоски в носу, кашель, черная мокрота, свистящее дыхание. Диагноз подтверждают с помощью фибробронхоскопии верхних дыхательных путей и трахеобронхиально-го дерева. При бронхоскопии обнаруживают эритему, отек и изъязвления слизистой, а также отложения частиц копоти. При анализе газов артериальной крови вначале не выявляется никаких изменений или же отмечается легкая гипоксемия и метаболический ацидоз. Никаких изменений очень часто не выявляют и при рентгеноскопии грудной клетки.

Термический ожог дыхательных путей обычно ограничен надглоточными структурами, если только не было длительного воздействия горячего пара. Признаками угрожающей обструкции дыхательных путей, которая может развиться в течение 12-18 ч после ожога, являются прогрессирующая охриплость голоса и стридор. Интенсивная инфузионная терапия часто усугубляет отек дыхательных путей.

Отравление угарным газом диагностируют при содержании карбоксигемоглобина в крови более 20%. Диагноз устанавливают, измеряя содержание карбоксигемоглобина в крови. Сродство угарного газа к гемоглобину в 200-300 раз выше, чем у кислорода. Когда угарный газ связывается с гемоглобином, сродство других участков связывания к кислороду снижается и кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево. В результате заметно снижается кислородная емкость крови. Более того, диссоциация карбоксигемоглобина происходит довольно медленно, с периодом полураспада 2-4 ч. Клиническая картина определяется тканевой гипоксией, обусловленной нарушением доставки кислорода. Если содержание карбоксигемоглобина в крови превышает 30%, то возникают неврологические нарушения и метаболический ацидоз. Симптомы могут появиться и при более низком уровне, поскольку угарный газ связывается также PI с цитохромом С и миоглобином. Компенсаторные механизмы включают увеличение сердечного выброса и периферическую вазодилатацию.

Отравление цианидами может быть обусловлено парами от сгорания синтетических материалов, особенно содержащих полиуретан. Цианистые соединения, вдыхаемые или всасывающиеся через слизистые и кожу, связывают ферменты цитохромной системы и ингибируют синтез АТФ. Развиваются неврологические нарушения, лактатацидоз, аритмии- компенсаторно увеличивается сердечный выброс и развивается выраженная вазодилатация.

Химический ожог слизистой дыхательных путей возникает после вдыхания большого количества углеродистых соединений, особенно в сочетании с токсическими газами. Воспаление в дыхательных путях сопровождается бронхореей и свистящим дыханием. Отек слизистой бронхов и десквамация эпителия приводит к обструкции нижних дыхательных путей и развитию ателектазов. Прогрессирующее нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в течение 24-48 ч может привести к гипоксемии. Последующее развитие синдрома системной воспалительной реакции может послужить причиной РДСВ.

Лечение

Повреждение дыхательных путей подтверждают с помощью фибробронхоскопии. На фибробронхоскоп должна быть надета интубационная трубка, так чтобы при выраженном отеке слизистой дыхательных путей и угрозе обструкции можно было легко интубировать трахею. При очевидных признаках термического ожога дыхательных путей показана ранняя плановая интубация трахеи. Охриплость и стридор являются показаниями к немедленной интубации трахеи- если орто- или назотрахеальная интубация технически невозможна, выполняют коникотомию или трахеостомию. В отсутствие термического ожога дыхательных путей и при нерезко выраженных нарушениях дыхания может оказаться достаточно кислородотерапии и наблюдения.

При сильном отравлении угарным газом или цианидами, проявляющимся оглушенностыо или комой, показана экстренная интубация трахеи и ИВЛ с высокой FIО2. Отравление угарным газом верифицируют измерением содержания карбоксигемоглобина, поскольку пульсоксиметры не позволяют достоверно отличить карбоксигемоглобин от оксигемоглобина (глава 6). Период полураспада карбоксигемоглобина при ИВЛ 100%-ным кислородом уменьшается до 1 ч- некоторые врачи поэтому рекомендуют лечить отравление угарным газом гипербарической оксигенацией. Диагностировать отравление цианидами сложнее, потому что приборы и реактивы для измерения концентрации цианидов в крови малодоступны (содержание в крови в норме < 0,1 мг/л). Цианиды под действием фермента ро-даназы превращаются в тиоцианат, который затем выделяется почками. Лечение тяжелой интоксикации цианидами: вначале в/в в течение 3-5 мин вводят 300 мг нитрита натрия (в виде 3%-ного раствора), после чего вводят в течение 1-2 мин 12,5 г тиосульфата натрия (в виде 25%-ного раствора). Нитрит натрия превращает гемоглобин в метгемоглобин, обладающий большим сродством к цианидам, чем цитохромоксидаза- цианиды, медленно высвобождающиеся из цианметгемоглобина, под действием тиосульфата превращаются в менее токсичный тиоцианат.

При выраженной гипоксемии, обусловленной высокой фракцией шунта, показана интубация трахеи, кислородотерапия, бронходилататоры, ИВЛ, ПДКВ. Кортикостероиды неэффективны- более того — увеличивают риск инфекционных осложнений. Как и при других формах РДСВ, высок риск нозоко-миальной пневмонии.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!