Патогенез

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает механизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движений, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительного количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой системы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение рО2 ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообращения, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, диафрагмы, мозга, надпочечников.

2. Сохранение феталъного состояния легких, высокое сопротивление сосудов малого круга является причиной шунтирования крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отделов — объемом, то есть способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока. Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: накопление недоокисленных продуктов, СО2, ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для системной гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии, водно-электролитного баланса, обменных процессов. Адаптивная активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата усиливает ацидоз.

4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

5. Активация плазменных протеаз на фоне гиперкатехоламинемии, ацидоза и повреждения эндотелия, то есть активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента, что ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и вместе с ацидозом — к повреждению мембран клеток, митохондрий, лизосом, рибосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницаемости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток (в том числе и эритроцитов), отеку интерстициального пространства, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процессам. Важное место в патогенезе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высоких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемую вазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгового кровотока.

6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом течении является ДВС-синдром, с тромбогеморрагическими расстройствами на фоне полиорганной недостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сердечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недостаточности.



Патогенез асфиксии, возникшей у ребенка с хронической антенаталъной гипоксией

Фон: антенатальная пневмопатия, энцефалопатия, ангиопатия, незрелость ферментных систем печени, низкие резервы надпочечников и щитовидной железы, вторичный иммунодефицит, гипоксемия, гиперкапния и метаболическоий ацидоз уже внутриутробно.

Перинатальная гипоксия и родовой стресс наступают в условиях уменьшения или даже исчерпания резервов адаптации.

Тяжесть антенатального страдания, состояние адаптационных механизмов, степень ДН, ОПН, СН, отек мозга, поражение печени, ЖКТ и гнойно-септические осложнения определяют течение и прогноз сочетанной гипоксии.

Схематически патогенез асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической антенатальной гипоксии представлен на рис. № 2.



Классификация

В 1952 г. американский акушер Виржиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. № 1). В настоящее время общепринято, что оценка лишь по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии, и низкая оценка по Апгар через 1 мин после рождения не всегда синоним асфиксии, так как ее могут иметь дети, рожденные в состоянии кардиореспираторной депрессии. Если причины кардиореспираторной депрессии четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксии нецелесообразен.



Патогенез асфиксии на фоне хронической антенатальной гипоксии Рис.№2

Шкала Апгар

Шкала Апгар позволяет оценить состояние новорожденного в цифровом выражении от 0 до 10 баллов. По шкале Апгар должны оцениваться все дети первых минут жизни. Она имеет практическую значимость не только в период пребывания ребенка в отделении новорожденных, но и в более старшем возрасте, когда его состояние при рождении необходимо учитывать при постановке диагноза. Шкала предложена Вирджинией Апгар, доктором медицины, анестезиологом, в 1953 г. Проста, как все гениальное. Сама автор пыталась модернизировать ее, но ничего более удобного и столь широко распространенного, ей создать не удалось.

Шкала Апгар Таблица № 1

Оценка ребенка по шкале Апгар проводится через 1 и 5 мин после рождения. Она дает почти объективное ретроспективное представление об объеме реанимационных мероприятий, которые требовалось провести ребенку при родах и ответных реакциях организма ребенка на эти попытки реанимации. Оценка по шкале Апгар может не иметь особого значения в процессе проведения реанимации. В эти напряженные моменты определение частоты сердечных сокращений, цвета кожи и характера дыхательных движений позволяет быстро и безошибочно решить вопрос о необходимости продолжения реанимационных мероприятий.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые минуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гиповентиляцию), пониженный мышечный тонус, угнетение ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 мин такие дети имеют 4-6 баллов, но через 5 мин — 7 баллов и выше.

В диагнозе и выписной справке необходимо указать, острую или сочетанную асфиксию перенес ребенок, а также сопутствующие состояния и осложнения.

При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4-6 баллов и к 5-й минуте достигает 6-7 баллов, имеются клинические признаки I-II стадии шока, потребовавшие инфузионной терапии в сочетании с инотропами.

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку до 3 баллов включительно через 1 мин и клинические признаки шока II или III стадии (т.е. клинические признаки полиорганного поражения), потребовавшие инфузионной терапии с применением инотропов более 1 ч (резистентный шок) на фоне адекватной ИВЛ и рациональной температурной защиты.

Основными критериями тяжести асфиксии должны быть:

1) ответ на адекватную терапию

2) течение и исход патологии в раннем неонатальном периоде, отражающие выраженность повреждения витальных функций.

Таким образом, окончательно тяжесть асфиксии можно определить не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!