Ротавірусна інфекція

Видео: Ротавірусна Інфекція

Ротавірусна інфекція (Rotavirоsis infectiosa, bovium, suum, ovium, equorum) — гостра висококонтагіозна хвороба телят, поросят, ягнят, лошат раннього віку, що характеризується діареєю, катарально- геморагічним некротизуючим ентеритом, дегідратацією організму, високою летальністю. На ротавірусний гастроентерит хворіє людина.

Історична довідка. Хвороба поширена в усіх географічних регіонах земної кулі. Вірус при діареї телят виділив Мебус (1969), поросят — Вуд (1976), ягнят — Снодгресс (1976), птахів — Флевет (1975), кролів — Бріден (1976), оленів — Тзіпорі (1976). У колишньому Радянському Союзі ротавіруси телят вперше виділив В. М. Сюрін (1979). Міжнародним комітетом з таксономії ротавірус у 1978 р. було віднесено до родини Reoviridae, роду Rotavirus. У 1974 р. вперше біло виявлено серологічний зв’язок між ротавірусами телят і людей.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус з родини Reoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 65 – 75 нм. Складаються з двох ікосаедральних капсидів, серцевини, дволанцюгової фрагментованої РНК та 8 структурних білків. Зовнішній капсид має вигляд тонкого обідка, внутрішній включає клиноподібні капсомери, завдяки чому під електронним мікроскопом вірус нагадує широке колесо з товстими короткими спицями. Колесоподібна форма віріонів дала назву роду (лат. rota — колесо). Встановлено 3 серологічних типи ротавірусів, що різняться за реакцією нейтралізації.

В організмі хворих телят і поросят ротавіруси виявляють у тонкому відділі кишок, легенях, мезентеріальних лімфатичних вузлах. У лабораторних умовах ротавіруси культивують у первинних культурах клітин нирок ембріона корови та перещеплюваній лінії СПЕК або VERO. Через 24 – 48 год з’являється ЦПД у вигляді осередків характерних серпоподібних клітин, без руйнування моношару і без фрагментації та відділення від скла уражених клітин. Спостерігається також утворення цитоплазматичних еозинофільних тілець-включень. При незначному зараженні клітинних культур ЦПД може взагалі не проявлятись або нагадувати спонтанну дегенерацію моношару.

Ротавіруси досить стійкі до дії хлороформу, ефіру та кислої реакції середовища (рН = 3 – 4), високорезистентні до протеаз. Польові ізоляти вірусу зберігають свої біологічні властивості при – 60 °С упродовж кількох місяців, при + 4 °С — впродовж 30 діб, руйнуються при 50 °С через 1 год. Інактивуються 10 %-м розчином формаліну або 5 %-м розчином лізолу через 2 год.

Епізоотологія хвороби. Характерною особливістю ротавірусної інфекції є широкий спектр патогенності для різних видів новонароджених тварин, у тому числі телят, поросят, ягнят, лошат, а також різних мишоподібних гризунів.

Джерелом збудника інфекції є хворі й перехворілі тварини, які виділяють вірус переважно з фекаліями. Вірусовиділення триває впродовж 30 – 40 діб навіть після клінічного видужання. Захворювання спостерігається в будь-яку пору року, однак найчастіше під час масових отелень та опоросів. У природних умовах тварини заражаються аліментарним шляхом через корми й воду, забруднені виділеннями хворих тварин. Ротавіруси внутрішньоутробно не передаються.

Зараження телят відбувається в перші хвилини життя через інфіковане молозиво або повітря. Дорослі тварини інфікуються при сумісному утриманні здорових тварин з хворими або перехворілими вірусоносіями. У неблагополучних господарствах заражається до 100 % новонароджених телят, летальність і вибракування перехворілих телят може досягати 15 – 80 %. Крім того, ротавірусний ентерит в умовах стресу вражає також телят старших вікових груп і дорослих тварин (О. І. Шарабрін, 1987). Установлено тривалу персистенцію вірусу у лактуючих корів навіть за високого рівня молозивних антитіл.

Поросята найбільш сприйнятливі до ротавірусної діареї у віці 2 – 10 днів після народження або на 3 – 7-му добу після відлучення.

Встановлено, що поросята можуть заражатися ротавірусами від людини, великої рогатої худоби та коней. Захворілі новонароджені поросята 1 – 5-денного віку майже всі гинуть, а ті, що видужують, тривалий час виділяють ротавіруси з фекаліями навіть після припинення деареї. Ягнята сприйнятливі до ротавірусної інфекції в 7 – 14-денному віці. Хвороба супроводжується діареєю та анорексією.

Уражається епітелій війок тонких кишок. Загибель часто настає внаслідок ускладнення секундарною мікрофлорою.

У лошат хворобу реєструють у віці від кількох днів до 6 міс. У новонароджених лошат інфекція супроводжується діареєю та пропасницею, у старших тварин — ознаками гострого гастроентериту. Загибель тварин реєструється на 3 – 5-ту добу хвороби. Перехворілі лошата відстають у рості та розвитку, часто їх вимушено вибраковують.

Патогенез. Після проникнення в тонкий відділ кишок ротавіруси починають репродукуватися в цитоплазмі епітеліальних клітин війок, зумовлюючи їх дистрофію, некроз, десквамацію та атрофію.

Циліндричний епітелій замінюється кубічним, що спричинює порушення пристінного травлення та всмоктування поживних речовин, інтенсивну рефлекторну перистальтику кишок. Розкладання вмісту товстих кишок зумовлює збільшення концентрації електролітів, підвищення осмотичного тиску. Розвивається зневоднення організму, діарея та загальна інтоксикація організму, що призводить до загибелі тварини.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби у телят і поросят подібні. Інкубаційний період у поросят-сисунів триває 12 – 12 год, у телят — від 12 – 18 год до 2 – 3 діб. Перебіг хвороби — на дгострий і гострий. Провідними симптомами ротавірусної інфекції є блювання,діарея («білий пронос», «молочний пронос»), млявість, пригнічення,водянисті випорожнення, часті позиви до дефекації. На початку хвороби виявляють короткочасну гарячку, підвищення температури тіла (у поросят 39,8 – 40,5 °С, у телят — до 41 °С). З появою проносу температура знижується до норми. Внаслідок інтоксикації та втрати значної кількості води поросята швидко худнуть, розвивається серцева недостатність і настає загибель тварини на 2 – 3-тю добу хвороби. Летальність у поросят до 5-денного віку становить майже 100 %. Видужання старших поросят, якщо інфекція не ускладнюється умовно-патогенною мікрофлорою, настає на 8 – 10-ту добу, телят — на 2 – 3-тю добу. Летальність не перевищує 6 – 10 %.

Патологоанатомічні та гістологічні зміни. Характерні для гострого катарального запалення тонкого відділу кишок з ураженням мезентеріальних лімфовузлів. Слизові оболонки дванадцятипалої, порожньої та клубової кишок набряклі, вкриті густим слизом, подекуди спостерігаються крововиливи, іноді некротичні осередки. У порожній та клубовій кишках виявляється елонгація крипт, атрофія війок. Війки розташовані нерівномірно, деформовані, деякі вкорочені, позбавлені покривного епітелію, некротизовані.

Епітеліальні клітини слизових оболонок перебувають у стані слизової й вакуольної дистрофії, некрозу та десквамації. Циліндричні клітини епітелію набувають кубічної, округлої або плоскої форми. Печінка й нирки переповнені кров’ю, гепатоцити й епітелій звивистих канальців у стані зернистої дистрофії. На окремих ділянках кишок ураження війок набуває тотального характеру, що призводить до їх повного зникнення, порушення функції клітин. У разі відсутності секундарної інфекції патологоанатомічні зміни в кишках зникають через 8 –10 діб від початку захворювання.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, аналізі клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін та результатів лабораторних досліджень фекалій, відібраних в 1 – 3-тю добу хвороби, й тонкого відділу кишок від забитих (загиблих тварин), а також 10 – 15 проб парних сироваток крові, взятої від хворого і перехворілого молодняку, 6 – 10 проб сироваток крові та 6 – 10 проб молозива від їхніх матерів.

Лабораторна діагностика. Передбачає індикацію ротавірусного антигену у фекаліях, вмісті тонкого відділу кишок та клітинах слизової оболонки тонких кишок за РІФ, РДП, РЗК, ІФ, РЗГА (з еритроцитами морської свинки). Заражають первинну культуру клітин нирок ембріона корови чи перещеплювані лінії СПЕВ або VERO. Через 24 – 48 год виявляють ЦПД — округлення й фрагментацію клітин, утворення серпоподібних клітин та цитоплазматичних еозинофільних тілець-включень. Ідентифікацію вірусу в культурі клітин поводять за РІФ. Специфічні до ротавірусу антитіла у сироватках крові хворих і перехворілих телят (поросят) та їхніх матерів виявляють за РЗК, РДП, РІФ (непрямий метод), РЗГА та РН.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення трансмісивного й вірусного гастроентеритів поросят, коронавірусного ентериту телят, аденовірусу лошат.

Лікування. Специфічних препаратів для терапії ротавірусної інфекції не запропоновано. Щоб усунути секундарну мікрофлору, розвиток якої має велике патогенетичне значення при ротавірусній інфекції, застосовують різні антибіотики, етазол, фуразолідон та інші препарати. За наявності використовують сироватки реконвалесцентів або сироватки від вакцинованих матерів. Проводять симптоматичне лікування.

Імунітет. В неблагополучних господарствах новонароджених телят щеплюють вірусвакциною з атенуйованого штаму ротавірусу або асоційованими препаратами проти різних кишкових захворювань. У деяких країнах проводять імунізацію вагітних корів з метою забезпечення телят колостральним імунітетом.

Профілактика та заходи боротьби. Основою запобіжних заходів проти ротавірусної інфекції є створення належних зоогігієнічних умов на тваринницьких фермах, спрямованих на підвищення резистентності організму матерів та новонародженого молодняку.

Щоб запобігти занесенню інфекції ззовні, комплектування ферми проводять тільки тваринам з благополучних господарств. Упродовж 30 діб карантину всіх завезених тварин утримують в ізольованих приміщеннях і досліджують на ротавірусну інфекцію. Організовують ізольоване вирощування молодняку різних вікових груп. Забороняють доступ на ферму сторонніх осіб, регулярно здійснюють дезінфекцію приміщень, інвентарю, спецодягу. У разі виникнення захворювання негайно проводять ізоляцію та симптоматичне лікування хворих тварин, забезпечують оптимальні умови для їх утримання.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!