Артериальные гипотензии
Артериальная гипотензия – это стойкое снижение АД до значений ниже 100/60 мм рт.ст. Лучшее представление и характеристику гипотензии дает значение среднего АД, которое определяется по формуле:1/3 СД + 2/3 ДД,
где СД – систолическое, ДД – диастолическое давление. В норме оно равно 80 мм рт.ст., а при гипотензии <80, чаще 75 мм рт.ст. и менее. Гипотонические состояния подразделяются на физиологическую и патологическую артериальную гипотензию. По клиническому течению патологическая артериальная гипотензия бывает острой и хронической. К острым гипотензиям относят: 1. Шок- 2. Коллапс- 3. Обморок.
К хроническим гипотензиям относят самостоятельное заболевание – гипотоническую болезнь, или нейроциркуляторную дистонию по гипотензивному типу (НЦД), и симптоматические, вторичные гипотензии. Физиологическая гипотензия представлена следующими вариантами: (1) как индивидуальный вариант нормы- (2) гипотензия повышенной тренированности (например, у спортсменов)- (3) адаптивная гипотензия (например, гипотензия жителей высокогорья)
Из всех гипотензивных состояний самым тяжелым является шок, в частности травматический, который наиболее часто возникает у пострадавших в мирное время при дорожно-транспортных происшествиях. Несмотря на максимальное приближение медицинской помощи к месту дорожно-транспортного происшествия, летальность пострадавших остается высокой и на протяжении многих лет не опускается ниже 25-35%. Около 75% пострадавших, поступивших в стационар с диагнозом шока, погибают в первые 12 часов, а 33% гибнут на пути в лечебное учреждение при отсутствии у них повреждений, не совместимых с жизнью. До недавнего времени ежегодно погибало до 250 тыс. пострадавших только в результате дорожно-транспортных происшествий, число которых за последние 10 лет возросло на 22%. В настоящее время летальность среди пострадавших достигла 32%- шок констатирован в 21% случаев, а инвалидизация – в 40%.
Дать определение шока весьма сложно. Специалисты считают, что шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение – никакой набор слов не в состоянии определить шок. Патофизиология дает следующее определение: шок – это типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней и внутренней среды, который проявляется острыми расстройствами (1) кровообращения – гипотензией, (2) функций жизненно важных органов (ЦНС, эндокринной системы и т.д.), 3) микроциркуляции, (4) обмена веществ, включая нарушения внутриклеточного метаболизма. Отсюда кардинальными, неотъемлемыми компонентами шока являются (1) боль (чрезмерная ноцицептивная афферентация), (2) кровопотеря, (3) токсемия, (4) гипоперфузия клеток и тканей.
Этиология. В качестве причин можно выделить более 100 патологических факторов, действие которых на организм может вызвать шок. Чаще всего наблюдаются следующие его виды: (1) травматический, (2) геморрагический, (3) кардиогенный, (4) шок на действие температурных факторов (холод, тепло), (5) анафилактический, (6) постгемотрансфузионный, (7) септический, или токсико-инфекционный.
Всего же существует более 40 разновидностей шока. В качестве факторов, инициирующих развитие шока, могут выступать (1) боль, механическая и другие виды травм, раздавливание тканей, электротравмы- (2) кровопотеря и плазмопотеря, их интенсивность, и продолжительность- (3) токсемия- (4) действие различных биологических веществ, химических и физических факторов- (5) гипоксия- (6) наркоз- (7) переливание несовместимой по группе крови- (8) длительное снижение кровотока в отдельном органе или участке ткани.
Однако не менее важное значение в развитии шока имеют вторая составляющая этиологии – условия и состояние организма, в частности индивидуальная его чувствительность к действию шокогенного фактора. Хорошо известно, что в целом ряде случаев шок развивается даже при небольшой травме и слабой потере крови.
Схема (1)
основных механизмов и проявлений шоковых состояний
Из факторов, способствующих развитию шока, необходимо отметить (1) страх- (2) нервное и психическое возбуждение (перенапряжение)- (3) охлаждение- (4) усталость- (5) голодание- (6) радиационное облучение- (7) наличие сопутствующих болезней.
Патогенез. Одной из первых целостных теорий патогенеза шока считается нейрогенная теория, которая была предложена Н.И. Пироговым и в разных вариантах господствовала в прошлом веке. В последствии появились гемодинамическая и другие теории (всего около 50). Сегодня эти теории представляют научный интерес лишь как определенный исторический этап развития учения о шоке. Современные представления о шоке убеждают нас в том, что его патогенез является сложным многокомпонентным процессом, определяется различными факторами, ни один из которых не может быть признан в качестве абсолютно решающего, имеющего первостепенное значение для развития этого типового патологического процесса. Поэтому в настоящее время при обсуждении проблемы шока преобладает комплексный подход, позволяющий исследовать его патогенез во всем многобразии и взаимосвязи всех сторон функционирования организма.
Патогенез этого типового патологического процесса рассмотрим на примере травматического шока (схема 1). Травматический шок – это вызванное травмой тяжелое, угрожающее жизни состояние пострадавшего, основой которого является острая недостаточность кровообращения и крайнее напряжение механизмов адаптации. Описательную картину травматического шока дал Н.И. Пирогов: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно- он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участие и ничего не требует- тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен в даль- пульс как нитка едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно». Н.И. Пирогов описал 2 фазы травматического шока и назвал их (1) эректильной и (2) торпидной. Заключительную (3) фазу шока называют терминальной.
Эректильная фаза. Согласно нейрогенной теории, шок возникает при действии на организм чрезвычайно сильных, так называемых экстремальных факторов внешней или внутренней среды. Адаптивная реакция ЦНС и эндокринной системы к действию таких экстремальных факторов может оказаться недостаточной, что ведет к поломке гомеостаза. Таким образом, пусковым механизмом всех последующих изменений в организме при формировании шока является нарушение функции ЦНС и эндокринной системы.
С позиций нервизма и рефлекторной теории действие повреждающих шокогенных факторов приводит к усилению импульсации, а правильнее чрезмерной импульсации во всех звеньях рефлекторной дуги – рецепторном, афферентном, центральном, эфферентном и эффекторном звеньях. Чрезмерная импульсация может быть обусловлена активацией либо болевой (например, травма и последующее возбуждение ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов), либо другими видами чувствительности (например, за счет раздражения интерорецепторов в результате той же травмы, нарушения кровообращения, гипоксии, расстройства метаболизма и т.д.).
Усиленная импульсация, особенно болевая, расценивается ЦНС как сигнал чрезвычайной опасности, в результате чего на разных этажах мозга возникают очаги возбуждения. Наивысшее свое выражение эти очаги возбуждения находят в коре больших полушарий и ретикулярной формации. Внешне такая реакция проявляется речедвигательным возбуждением, так характерным для эректильной фазы шока. Активируются, однако, и жизненно важные центры: дыхательный, сердечный, сосудодвигательный. Поэтому в эректильную фазу шока наблюдается гиперпноэ, относительно нормальные цифры артериального давления, несмотря на возможное вследствие травмы кровотечение. Наряду с очагами возбуждения в коре головного мозга и подкорковых образованиях, включая ретикулярную формацию, формируются очаги торможения (Схема 1).
Возбуждение нервных центров, особенно гипоталамических, лимбических и ретикулярной формации, приводит к активации симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В результате наблюдается резкое, порой многократное увеличение в крови содержания адреналина и норадреналина, вазопрессина, АКТГ, кортикостероидов – кортизола и других гормонов (инсулин, тироксин), а также продуцентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Результатом указанных изменений, а также возбуждения ?-адренорецепторов является вазоконстрикция периферической части сосудистого русла. Это приводит к перераспределению сосудистого тонуса и повышению периферического сопротивления. Одновременно активируются ?-адренорецепторы, что усиливает сокращения сердца и повышает частоту пульса, а это, в свою очередь, ведет к увеличению МОС. Вазоконстрикция микроциркуляторного русла является причиной централизации кровообращения, состояния, когда кровь, минуя капилляры, поступает в венозный отдел по артериовенозным анастомозам.
Централизация кровообращения улучшает кровоснабжение жизненно важных органов – сердца, мозга, легких, надпочечников, гипофиза. Активизация метаболических процессов в различных тканях, вызванная возбуждением нервной и эндокринной систем, требует поступления к клеткам, в первую очередь, к нейронам значительно большего количества кислорода, и даже возросшее мозговое кровообращение не всегда способно его удовлетворить.
Таким образом, эректильная фаза шока обусловлена возбуждением коры и подкорки, активацией симпатоадреналовой и эндокринной, а также ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, результатом чего является психомоторное возбуждение, симпатомиметические эффекты, увеличение содержания в крови прессорных веществ и гормонов и, как результат, стабилизация артериального давления.
Сознание пострадавшего сохранено и считается, что чем дольше длится эректильная фаза, тем выраженнее сменяющая ее торпидная фаза шока. Относительно более продолжительная эректильная фаза бывает при травматических видах шока – ожоговом, кардиогенном, травматическом – более 10-60 мин. Меньшая продолжительность характерна для анафилактического и токсико-инфекционного шока, где эректильную фазу установить трудно.
Следующая закономерная фаза шока получила наименование торпидной. Она более продолжительна – от нескольких часов до нескольких суток. Торпидная фаза шока характеризуется развитием в ЦНС, в первую очередь коре больших полушарий, парабиотического торможения, в котором выделяют уравнительную, парадоксальную, ультра-парадоксальную фазы и фазу полного торможения с распространением его на нижележащие отделы ствола и спинного мозга. В эту фазу на первый план выступают следующие нарушения:
1) нарушения регуляции системного АД и микроциркуляции-
2) гиповолемия-
3) дальнейшая централизация кровообращения-
4) образование продуктов нарушенного обмена веществ-
5) гипоксия и ацидоз-
6) накопление биологически активных веществ: гистамина, ацетилхолина, серотонина,
кининов, простагландинов, олигопептидов.
Именно БАВ принадлежит ведущее значение в формировании многих видов шока. Именно БАВ, действуя на стенки сосудов и повышая их проницаемость, уменьшают объем циркулирующей крови, что ведет к гиповолемии.
Этому же способствует патологическое депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла. Его механизм заключается в том, что под влиянием биогенных аминов происходит повышение тонуса пре- и посткапиллярных сфинктеров, проницаемости эндотелия капилляров, увеличение венозного давления. В этих условиях открываются низко резистивные артериовенозные шунты и происходит сброс крови через них.
Схема 2
Схема основных механизмов нарушения метаболизма клеток
Расстройства микроциркуляции выражаются агрегацией форменных элементов, сладж-синдромом, формированием тромбов и образованием эмболов. Все сказанное ухудшает реологические свойства крови, усугубляет гипоксию и ацидоз. Нарушение микроциркуляции осложняется развитием ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного свертывания крови с последующей гипокоагуляцией и развитием вторичных кровотечений, что, в свою очередь, ведет к уменьшению объема циркулирующей крови. Возможно развитие стаза в капиллярах, венулах и венах с сохранением кровотока в крупных сосудах. Кроме того, в патогенезе шокового синдрома важную роль играет экстравазация жидкости, возникающая в результате изменения коллоидно-осмотического и гидростатического давления. Таким образом, снижение системного артериального давления в торпидной фазе шока может быть обусловлено одним из 4 патологических состояний или их комбинацией:
1) расстройством нервных механизмов регуляции системного АД-
2) нарушением эндокринных и гуморальных механизмов регуляции системного АД-
3) нарушением макро- и микрогемодинамики-
4) расстройством метаболизма.
Нарушения нервных механизмов регуляции системного АД связывают с расстройствами функции коры больших полушарий, лимбики, гипоталамуса, ретикулярной формации и спинного мозга, реализация которых осуществляется через вегетативную нервную систему и ее эффекторное звено – адрено- и холинреактивные структуры. Нарушения в эндокринной регуляции обусловлены изменениями в гормональном статусе: истощением запасов катехоламинов (адреналина и норадреналина) и других прессорных гормонов (АКТГ, кортикостероидов вследствие гипокортицизма, инсулина и т.д.).
Расстройства гемодинамики обусловлены, в первую очередь, кровопотерей, а также скоростью истечения крови. Относительно быстрая потеря 60% объема циркулирующей крови считается для человека абсолютно смертельной, кровопотеря 50% объема циркулирующей крови приводит к срыву механизмов компенсации, а 25% – практически полностью компенсируется организмом.
Важнейшими факторами нарушения гемодинамики могут считаться развитие сердечной недостаточности либо сосудистые нарушения, либо их комбинация. Острая сердечная недостаточность развивается вследствие нарушений коронарного кровотока, последующих гипоксии, гиперкапнии, ацидоза, асистолии, ведущих к падению МОС и АД. Сосудистые нарушения связаны с патологическим депонированием крови в венозном русле, падением венозного возврата, стазом в микроциркуляторном русле, снижением чувствительности ?-адренорецепторов сосудистой стенки к катехоламинам и другим вазоконстрикторам, нарушениями реологических свойств крови.
Метаболические расстройства возникают в результате нарушений кровотока и развития гипоксии и приводят к формированию метаболического ацидоза вследствие изменения всех видов обмена (энергетического, углеводного, жирового, белкового, электролитного, кислотно-щелочного баланса).
Существенный вклад в нарушение метаболизма вносят медиаторные системы (биологически активные вещества): гистамин, серотонин, кинины, простагландины, лизосомальные ферменты, комплемент, интерлейкины. При длительных и выраженных расстройствах микроциркуляции страдают так называемые "шоковые" органы – легкие, почки, печень, сердце, мозг, форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Преимущественное поражение того или иного шокового органа определяет дальнейшую картину шока. Так, поражение легких ведет к дыхательной недостаточности (нарушения вентиляции, диффузии, перфузии), почек – почечной недостаточности (анурии, олигурии, снижение экскреции креатинина, продуктов азотистого обмена, нарушению концентрационной функции почек и т. п.). Поражение печени сопровождается расстройством метаболической, дезинтоксикационной, гомеостатической и других функций этого важного органа.
Схема 3
Схема основных механизмов синдрома
мультисистемной полиорганной недостаточности
В патогенезе развития шока существеннейшее значение приобретают так называемые «порочные круги», когда первоначальные нарушения деятельности одних органов и систем могут потенцироваться расстройствами других. Так, функциональные изменения в ЦНС сопровождаются выраженными дыхательными и гемодинамическими сдвигами, которые, в свою очередь, отягощают гипоксические состояния жизненно важных органов, усугубляя нарушения нервных процессов в самой центральной нервной системе.
Заключительный этап нарушений функций организма при любом виде шока, в том числе и травматическом, обусловлен расстройствами клеточного метаболизма (Схемы 2 и 3). Они связаны с ограничением поступления в клетку адекватного количества кислорода или невозможностью использовать его клеткой. Вследствие дефицита кислорода тканевое дыхание сменяется гликолизом, энергетическая ценность которого не может полностью обеспечить клетку потребным количеством АТФ. Кроме того, гликолиз способствует развитию лактоацидоза и метаболического ацидоза.
Большое значение в развитии метаболических расстройств имеет повреждение цитоплазматических и внутриклеточных мембран, вызванное усилением свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран. Без АТФ цитоплазматическая мембрана теряет способность поддерживать важнейшие градиенты, в первую очередь, электрохимический градиент по натрию и калию (расстройство функции натрий-калиевого насоса). Цитоплазма наводняется ионами натрия, хлора, водой, теряя калий. Это ведет к повышению возбудимости нервных и мышечных клеток, в частности кардиомиоцитов, что сопровождается дальнейшими глубокими, порой необратимыми изменениями со стороны сердечной мышцы (и ЦНС).
Изменения электрофизиологических характеристик миокарда сопровождается нарушениями автоматии и сократительной функции сердца, что ведет к дальнейшим снижению МОС и ограничению перфузии тканей. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено также повышением содержания в крови особого фактора, угнетающего сократительную способность миокарда при шоке.
Поступившая вследствие нарушения проницаемости цитоплазматической мембраны из межклеточных пространств вода, с одной стороны, вызывает внутриклеточный отек, с другой – уменьшает общий объем циркулирующий в организме жидкости. Внутриклеточная дисгидрия разрушает лизосомы клеток, и лизосомальные ферменты попадают в общий кровоток и околоклеточные пространства, где оказывают свое литическое действие на соседние клетки.
Появление в крови фракций лизосомальных ферментов запускает процессы внутрисосудистого свертывания крови, активирует комплемент и калликреин-кининовую систему, а нарастающий ацидоз продолжает усугублять функции ферментных систем клеток.
Нарушения использования глюкозы. Они могут возникать вследствие ограниченного поступления глюкозы в клетку или в результате расстройства ее утилизации. Неадекватное снабжение клетки глюкозой может быть связано с гиповолемией, ишемией и другими патологическими нарушениями системного, периферического и микроциркуляторного русла. Если шок сопровождается септическими процессами, то метаболизм глюкозы осложняется лихорадкой, бактериемией, наличием вазоактивных токсинов, эндотоксинов и других БАВ.
Кроме того, целый ряд компенсаторных механизмов, активируемых шоком, снижает потребление глюкозы клетками. Среди них называют кортикостероиды, соматотропный гормон, катехоламины, повышенную резистентность к инсулину, тахикардию, усиление сократимости миокарда, повышенный МОС. Для выживания в этих условиях в клетке усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза, что в конечном итоге ведет к истощению запасов углеводов и жиров и развитию клеточной недостаточности.
Существенный вклад в развитие клеточной недостаточности вносит расстройство метаболизма белков, которое выражается в распаде протеинов первоначально до аминокислот (асептический аутоканнибализм), затем до мочевины, мочевой кислоты, аммиака, которые наводняют кровь, токсически действуя на клетку.
При длительных и выраженных расстройствах микроциркуляции в первую очередь страдают так называемые «шоковые органы» – легкие, сердце, почки, печень, мозг, форменные элементы крови – эритроциты и тромбоциты. Как указывалось, преимущественное поражение того или иного шокового органа и определяет дальнейшую картину шока.
Небезынтересно отметить, что, по Кулагину выделяют три фазы шока: (1) нервную- (2) сосудистую- (3) метаболическую.
Терминальная стадия шока характеризуется полным истощением механизмов компенсации, выраженными метаболическими, циркуляторными сдвигами, прогрессирующими нарушениями функций органов и систем, дистрофическими и некротическими изменениями в паренхиматозных органах, например печени («шоковая печень»). Расстройства кровообращения на терминальной стадии шока не корригируются.
Таким образом, основным патогенетическим звеном поздних стадий шока является циркуляторная гипоксия, обусловленная гипоперфузией тканей и нарушением микроциркуляции, приводящая к развитию разветвленных цепей метаболических изменений как патологического, так и защитно-приспособительного характера.
Наконец, следует остановиться и на классификации шока по степени его тяжести, в основу которого положены показатели величины систолического АД, степень кровопотери и тяжесть состояния:
I степень (АД до 100 мм рт.ст., кровопотеря до 1 л)-
II степень (АД до 80 мм рт.ст., кровопотеря - 1-1,5 л)-
III степень (АД 60 мм рт.ст., кровопотеря 1,5-2 л)-
IV степень – терминальные состояния (АД не определяется): преагония, агония, клиническая смерть. Критическим уровнем АД при шоке следует считать величину в 70 мм рт.ст.
Другой формой острой гипотензии является коллапс. Коллапс – это остро развивающаяся форма сосудистой недостаточности, которая характеризуется первичным падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. В результате этого снижается приток венозной крови к сердцу, уменьшается ударный и далее минутный объем сердца, падает артериальное и венозное давление, нарушается перфузия тканей и, соответственно, обмен веществ, формируется гипоксия и ацидоз, в первую очередь головного мозга с угнетением жизненно-важных центров и органов.
Этиология. В интересах клиники выделяют в зависимости от этиологических факторов следующие формы коллапса: чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, который получил наименование (1) токсический коллапс (острые отравления цианидами, нитратами, окисью углерода и т.п.)- (2) коллапс вследствие действия физических факторов (электрический ток, ионизирующая радиация, действие высоких температур и т.п.)- (3) коллапс при эндогенных интоксикациях и инфекционных болезнях (перитонит, аллергия и т.п.)- (4) гипоксический коллапс (в условиях пониженного парциального давления кислорода, особенно в сочетании с гипобарией и гипокапнией)- (5) ортостатический коллапс – переход из горизонтального положения в вертикальное- (6) коллапс при кессонной болезни- (7) геморрагический коллапс- (8) коллапс вследствие заболеваний сердца.
Патогенез. Развитие коллапса следует связать с двумя основными механизмами. Первый заключается в падении тонуса артериол, венул и вен в результате воздействия тех факторов, которые вызвали коллапс (физические, инфекционно-токсические, аллергические и прочие) непосредственно на (1) сосудодвигательный центр- (2) сосудистую стенку- (3) рецепторы сосудистых рефлексогенных зон (синокаротидная, аортальная и другие). Это ведет к снижению периферического сопротивления, и при недостаточности компенсаторных механизмов, регулирующих периферическое сопротивление, наступает парез сосудов, что ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в определенных сосудистых регионах, ограничению венозного притока крови к сердцу и быстро развивающемуся падению АД.
Второй механизм развития коллапса связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при кровотечении, потере плазмы и других биологических жидкостей). Возникающий в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сокращений сердца под влиянием усиленного выброса катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД.
Уменьшение объема циркулирующей крови снижает венозный возврат ее к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции. Это ведет к скоплению крови в капиллярах и падению АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, ацидоз и другие метаболические нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повышению проницаемости сосудистой стенки. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, которые более устойчивы к ацидозу.
При повышении проницаемости стенок капилляров наблюдается переход воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства крови, развивается гиперкоагуляция и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются благоприятные условия для формирования микротромбов.
Таким образом, видно, что коллапс имеет много общего с шоком, и американские медики не дифференцируют шок и коллапс. Однако у нас придерживаются нескольких иных принципиальных позиций, отличающих шок от коллапса:
1. Коллапс сопровождается потерей сознания, а шок нет-
2. В развитии коллапса нет смены последовательных фаз нарушений сосудистого тонуса, в то время как шок является фазовым процессом (эректильная, торпидная, терминальная фазы)-
3. При формировании коллапса тонус сосудов изменяется первично, а во время шока – вторично.
Следующей формой острой сосудистой недостаточности является обморок. Обморок – это самая легкая форма сосудистой недостаточности. Обморок, или синкопальное состояние (syncope) – это внезапно развивающееся патологическое состояние, которое характеризуется временной потерей сознания вследствие анемизации головного мозга и вегето-сосудистыми расстройствами.
Этиология и патогенез. Причинами обморока могут быть различные факторы, вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга, в результате чего развивается глубокая гипоксия или возникает ограничение утилизации кислорода, что также расценивается как гипоксия. В большинстве случаев обморок имеет рефлекторный нейрогенный генез. Обморок могут вызвать: (1) отрицательные эмоции (испуг, неприятное зрелище, конфликтная ситуация и т.п.)- (2) боль- (3) применение лекарственных препаратов (например, ганглиоблокаторов)- (4) раздражение некоторых рецепторных зон (например, синокаротидной, области блуждающего нерва – вазовагальный обморок и т.д.)- (5) нарушения адаптационных механизмов- (6) чрезмерные физические нагрузки- (7) перемена положения тела- (8) многочисленные заболевания крови, сердечно-сосудистой системы, гипогликемические состояния, нарушение кислородтранспортной функции организма.
Клинически обморок проявляется тремя стадиями:
1. Предобморочное состояние-
2. Нарушение сознания-
3. Восстановительный период.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
