Костные аномалии

Видео: Аномалия 12.06.11

Известны аномалии, во-первых, онтогенетические — это нарушения со стороны тел позвонков: расщелины, дефекты, клиновидные плати- и брахиспондилия и др.- со стороны дужек: щели, аномалии развития отростков, аплазии, синостозы. Признают, во-вторых, аномалии филогенетические, к которым относят зубовидную кость, ассимиляцию атланта, сакра- и люмбализацию, шейные ребра (Дьяченко В.А., 1949). Аномалии пояснично-крестцового перехода у лиц, состоящих в родстве, встречаются в 2 раза чаще, чем в контрольной группе. Пытались делить аномалии на варианты, аномалии и уродства — по степени их практической значимости, но где они, границы этих степеней? Так, невинный якобы вариант Киммерле в определенных условиях оказывается фатальнее иной аномалии или даже уродства.

По мнению M.Roth (1985), общим механизмом костных аномалий позвоночника является несоответствие эмбрионального роста нервных элементов (спинного мозга, его корешков) и скелетных позвоночных тканей. Согласно концепции H.Holtzer (1952), нервная субстанция в эмбриональном периоде выделяет защитные метаболиты, на которые хондробласты реагируют негативно. Это обеспечивает защиту нервных тканей от окружающих костных структур. Автор в экспериментах на эмбрионах амфибий и цыплят показал, что искусственная редукция массы спинного мозга ведет к увеличению количества окружающих хондроци-тов — к утолщению дуг позвонков. В аналогичных экспериментах R.Watterson et al. (1954) показали, что с удалением спинного мозга на ранних эмбриональных стадиях развивается полная облитерация позвоночного канала — нейровер-тебральная диссоциация роста по M.Roth (1985). Аномалии на шейном и поясничном уровнях обнаруживают значительные различия как по частоте распространения, так и по клинической значимости. Незаращение дужек позвонков весьма часто обнаруживается на поясничном уровне, тогда как в шейном отделе эта аномалия встречается в популяции лишь в десятых долях процента (Дьяченко В.А., 1949). Чаще она выявляется среди больных шейным остеохондрозом: по данным нашей клиники — в 2,9% (Шмидт И.Р., Кипер-вас И.П., Заславский Е.С., 1968). Такая аномалия, как узкий канал, значима для поясничного и шейного отделов позвоночника. Для пояснично-крестцового уровня наиболее значимыми оказываются переходные позвонки, нарушение тропизма, для шейного уровня — шейные ребра и сращения позвонков. Последние на поясничном уровне встречаются редко. Данные И.А.Андрушко (1971) о частых синостозах — у 12 из 89 детей и подростков — касаются преимущественно последствий спондилита.

На поясничном уровне аномалии как по распространенности, так и по клинической значимости имеют отношение прежде всего к пояснично-крестцовому переходу. В этой связи наибольшего внимания, по нашему мнению, заслуживают нарушения тропизма (приспособления, ориентации) симметричных суставов Lv-S| (Putti V., 1910, 1927). Согласно И.Л.Тагеру и В.Ф.Куприянову (1937), эта аномалия занимает первое место среди пороков развития. Она имеет физиологическое происхождение. Если поясничные суставные щели в основном ориентированы сагиттально, они на уровне пресакрального сочленения между суставными отростками V поясничного и I крестцового позвонков расположены вертикально под некоторым углом, суживающимся кпереди. Поэтому упомянутые щели на прямой рентгенограмме обычно не определяются, и для их выявления требуются снимки в косых проекциях. Такая ориентация пояснично-

крестцовых суставов способствует прочности данного столь ответственного уровня: встречаясь под прямым углом, эти суставные поверхности укреплены как взаимно перпендикулярно расположенные плоскости двутавровой балки. Это способствует большой свободе движений в данном сегменте. Аномальное расположение указанных суставных щелей может иметь место и на других уровнях. Чаще всего, с одной стороны, не выявляется сагиттальная щель, тогда как, с другой стороны, она четко выступает на рентгенограмме в прямой проекции. Другими словами, одна щель располагается во фронтальной плоскости, другая — в сагиттальной (рис. 2.25). Имеются и вариации в горизонтальном расположении суставной щели (Williams I., Iglesis L., 1933). Во всех этих случаях создаются неблагоприятные условия для движения в суставе, развивается артроз, сустав «разбалтывается», капсула его растягивается, легко происходит соскальзывание V поясничного позвонка кзади по отношению к крестцу, иногда уменьшается пояснично-крестцовый угол. Т.к. передние края суставных отростков ограничивают сзади межпозвонковое отверстие, оно при патологии сустава суживается.

По данным J.Brailsford (1929), среди 3000 рентгенологически обследованных лиц сочленовая поверхность крестцового суставного отростка была расположена фронтально у 57%, сагиттально — у 12% и асимметрично (одна фронтально, другая сагиттально или одна вертикально, другая косо) —. у 31% лиц. Итак, если основываться на сведениях данного автора, то примерно у 1/3 людей имеются нарушения тропизма. По данным же некоторых клиницистов (Smith А., 1934- Johnson R., 1934), даже среди больных с люм-боишиальгическим синдромом аномалия тропизма встречается лишь в 10%, по данным С.И.Окуневой и соавт. (1988) — в 8% случаев. Среди 260 больных дискогенным радикулитом, наблюдавшихся в нашей клинике Т.И.Бобров-никовой (1967), аномалии тропизма пресакральных суставов были отмечены лишь у четверых. Это связано с тем, что мы относим к данной аномалии лишь случаи с четко определяемой сагиттальной суставной щелью, с одной стороны, и фронтальной — с другой (или направлениями щелей, близкими к указанным). Во всех же сомнительных случаях (легкая торсия позвоночника и пр.) делались дополнительные снимки в косых проекциях.

Реже встречаются другие аномалии суставных отростков: изменения их величины (гипоплазии вплоть до отсутствия отростков), клиновидный сустав, добавочные ядра окостенения, сочленения верхнего суставного отростка с дужкой соседнего позвонка. Такие отклонения онтогенетического происхождения нередко сочетаются с нарушениями тропизма. Отсюда и большая частота сочетания их с дизрафическими чертами, что нами (1969) наблюдалось у 25 из 49 больных с нарушением тропизма суставов.

Из других аномалий пояснично-крестцовой области наиболее часто в литературе упоминалось раздвоение (расщепление) дужек, чье клиническое значение, по единодушному мнению современных клиницистов, было преувеличено. Следует, однако, учесть наблюдения M.Sarpyener (1947): раздвоение дужек часто сопровождается и уменьшением сагиттального диаметра канала. А это уже небезразлично для его содержимого. Среди больных с остеохондрозом эта аномалия встречается в среднем у каждого четвертого (Окуне-ва СИ. и соавт., 1988).

Встречаются и сагиттальные расщелины тела позвонка — бабочковидная деформация. Это следствие задержки слияния ядер окостенения. Иногда оно сопровождается и фиброзом, и заворотом окружающих оболочек, и изменением спинного мозга.

Большое значение имеют переходные позвонки: люмба-лизация, т.е. как бы превращение I крестцового позвонка в VI поясничный благодаря наличию диска между V и VI поясничными позвонками, или сакрализация, т.е. синхондроз V поясничного позвонка с крестцом (Налбан-дов С.С., 1926). В.Ф.Толпежников (1964) говорит также и о тенденции к сакрализации, которая выражается в расширении поперечных отростков V поясничного позвонка (одного или обоих) при сохранении более или менее значительного слоя мягких тканей между ними и боковыми массами крестца. Соответствующий диск чаще сохраняет обычное строение, но может оказаться недоразвитым. Среди 500 больных у 62% автор обнаружил переходные позвонки (люмбализация, сакрализация) или тенденцию к данной аномалии. По данным F.Rathke (1958), подобные аномалии встречаются лишь у 10%, поданным Е.Ехпег(1958) — в 25% случаев. Значение односторонней неполной сакрализации и люмбализации в развитии дистрофических поражений позвоночника было подчеркнуто Д.Г.Рохлиным (1939), Н.С.Косинской (1961) и Л.А.Бородиной (1970). Возникающие при этом нарушения статики в течение некоторого времени могут компенсироваться деформацией одного или более дисков. На роли асимметричных аномальных тел позвонков мы остановимся при обсуждении механизмов ишиальгического сколиоза. В тех случаях, когда сакрализация или люмбализация выражены симметрично, они, видимо, не имеют столь явного значения для клиники (Та-гер И.Л., 1949- Junghans К., 1957). Однако и в этих случаях надкрестцовый диск, хотя он и несет наибольшую нагрузку, обычно ниже остальных, студенистое ядро его рудиментарное, и оно рано дистрофически поражается. Сами по себе переходные позвонки и близлежащие элементы позвонка могут стать источником болевой импульсации при определенных условиях, например, соответствующих микротрав-матизациях. Так, при люмбализации I крестцового позвонка оказываются удлиненными илиолюмбальные связки, соединяющие поперечные отростки V поясничного позвонка с гребнями подвздошной кости. Эти связки, как показали H.Skott и N.Detmer (1964), а также анатомические и спондилографические наблюдения Л.А.Кадыровой в нашей клинике, нередко обызвествляются. Иногда отмечается утолщение и неровность кортикального слоя в местах прикрепления связки, отклонение соответствующего поперечного отростка книзу в сторону «тянущей» связки и пр. Нередко, особенно при наличии асимметричного переходного позвонка, отросток последнего по счету поясничного позвонка образует сустав с крылом крестца. Во всех этих зонах в условиях микро- или макротравматизации раздражение рецепторов фиброзных и надкостничных образований сопровождается болевыми ощущениями и соответствующими рефлекторными мышечно-тоническими и другими симптомами.

На аномалиях краниовертебрального уровня мы остановимся при изложении субокципитокраниальгий.

В области шейного отдела встречаются варианты межпозвонкового отверстия (стеноз и полная атрезия, фронтальная перегородка), аномалии в результате дефицитной закладки ядер окостенения (щель тела позвонка, недоразвитие одного его крючковидного, остистого отростка, отсутствие дужки с одной или обеих сторон). Наиболее значимым является добавочное ребро Суп, о чем речь будет позже в связи с синдромом лестничных мышц. Здесь же отметим следующие выявленные в нашей клинике факты.

1. Шейные ребра (см. рис. 2.25) у больных с проявлениями остеохондроза и среди лиц без признаков остеохондроза встречаются одинаково часто — от 11 до 18%. Шейные ребра приобретают клиническое значение лишь с развитием остеохондроза.

Наличие шейного ребра делает клинически более значимым слабо выраженные дегенеративные поражения позвоночника. В картине заболевания при этом занимают важное место вегетативно-сосудистые нарушения в области руки (Попелянский Я.Ю., 1961- Кипервас И.П., Шмидт И.Р., 1965).

2. Большое значение для развития шейного остеохондроза имеют спаяния шейных позвонков (конкресценцш, блоки). Для понимания механизма возникновения врожденных конкресценций важно учесть, что позвоночник человека в эмбриогенезе проходит три периода — бластомный, хрящевой и костный. В процессе развития позвоночника по обеим сторонам хорды скапливаются мезенхимальные клетки. Мезенхимальная масса делится интерсегментарными артериями на ряд сегментов — склеротомов1. Каудальная пластинка склеротома располагается ближе к сосудам, лучше питается и быстрее дифференцируется. Она дает начало развитию тела позвонка. Из краниальной пластинки развивается межпозвонковый диск.

Блокирование (спаяние) позвонков возникает в ранних стадиях эмбриогенеза в связи с задержкой развития. Дифференцирование при этом либо не наступает, либо не доходит до конца (Fell A., 1919- Рохлин Д.Г., 1936, 1939- Дьячен-коВА., 1949-DeSezeS.,BauderJ., 1955). С.А.Рейнберг(1949) считает блоки результатом врожденной неполноценности мезенхимального соединительнотканного хрящевого связочного аппарата ограниченного отдела позвоночного столба. K.Fried (1963) в зависимости от времени развития блоков разделяет их на три типа: первый — диссегментирован-ный — нарушение сегментации в раннем внутриутробном периоде- второй — дизонтогенетический, когда образование блока возникает в позднем внутриутробном периоде, сегментация идет нормально, но недостаточно- третий — передний (в вентральных отделах тел), встречается наиболее редко. И.А.Мовшович (1969) подчеркивает, что формирование диска в эмбриогенезе идет сзади наперед. Остановка развития на 5-7-й неделе, когда диск уже успел разделить задние отделы смежных позвонков, приводит к неразделению (слиянию) его передних отделов.

В возникновении блоков придается значение перенесенным матерью заболеваниям во время беременности (Зубкова З.С., Аронов М.С., 1934), термическим и механическим вредностям лучистой энергии (Иваницкая Е.П., 1962), наследственным факторам (Bremer D., 1926- Пастернак П., 192Rathke F., 1961). На возможность неправильной генетической закладки указывает сочетание аномалий позвоночника с хромосомными болезнями. M.Osonoff et al. (1964), исследуя шейный отдел позвоночника четырех больных с хромосомной болезнью типа 18-трисомии, у одного из них обнаружили конкресценцию тел Сц-ш И QII-IV позвонков.

Синостозы шейных позвонков, включая болезнь Клип-пель-Фейля, в популяции встречают от 0,001 до 2,1% (БатуевК.М., 1910-ДьяченкоВ.А., 1949-Gyorup P. etal., 1964- Gunderson С. et al., 1967). Процент этот оказывается, видимо, более высоким у лиц с шейными болями: 2,5% — по данным F.Lavany и C.Lehman (1955), 4,9% — по Р.Н.Брызга-лину (1965). Д.Г.Герман (1972) сообщил о 6, а Я.Ю.Попелянский и И.Р.Шмидт (1969) — о 44 больных с блоком шейных позвонков, чаще Сц-ш и Сщ-iv, среди нескольких сот больных шейным остеохондрозом. Большинством авторов подчеркивается частое, до 38%, сочетание блоков шейных позвонков с другими аномалиями, в частности платиспон-дилией, расщеплением дужек, сакрализацией или люмба-лизацией, спондилолизом, гипоплазией позвонков, врожденными кифозами и сколиозами, атлантоаксиальными аномалиями.

Среди наших больных признаки дизрафического статуса отмечены в 67%. В 54% блок сочетался с другими аномалиями шейного отдела позвоночника (расщепление дужек — в 17,5%, шейные ребра — в 22%, добавочный позвонок, аномалии атланта, вариант развития шилоподъязычной связки—по 2,2%). Кроме того, у четырех больных имелось расщепление дужек в пояснично-крестцовом отделе, у двух — краниостеноз. Однако судить о частоте этих изменений мы не можем, т.к. соответствующее рентгенологическое обследование проводилось лишь весьма ограниченному числу больных.

При рентгенологическом обследовании наиболее ценные сведения о синостозе двух шейных позвонков дает снимок в боковой проекции (см. рис. 2.18 г) и томограмма (De Seze S., BauderJ., 1955- Spilane L., 1957). На рентгенограмме на уровне блока передне-задний размер тел позвонков обычно уменьшен. Это уменьшение может быть по всей высоте тел, но чаще лишь той части синостоза тел, которые ближе к диску. В средней части образуется тупой открытый кпереди угол. При этом линия переднего края тел представляет собой правильную кривую, в отличие от инфекционных блоков, при которых эта линия искривлена. Из-за сближения тел и суставных отростков, в связи с аплазией диска уменьшается вертикальный размер межпозвонкового отверстия.

Часто отмечается и отсутствие унковертебрального «сочленения» на уровне врожденного блока, что обнаруживается на прямых и косых рентгенограммах в прямой и косой проекциях. Определяется нормальная костная структура без дефектов и склерозирования. Однако костные перекладины непосредственно не переходят из одного позвонка в другой — структурная самостоятельность в обоих позвонках сохраняется. В смежных же дужках и суставных отростках определяется равномерная костная структура. Могут быть и щелевидное просветление или участки остеосклероза в области суставной щели. Остаток диска бывает атрофирован в передне-заднем размере, так что сзади и спереди имеется костная спайка тел, а межпозвонковое отверстие имеет форму двояковыпуклой линзы. При частичной атро-

1 Это понятие из классической эмбриологии не следует пугать, как уже упоминалось, с клиническим, совсем иного значения понятием склеротомных зон.

фии диска чаще, как уже упоминалось, сохраняется его передняя часть. Полное отсутствие дисков и замыкающих пластинок является важным аргументом против врожденного происхождения данного блока. Если при врожденном блоке передние и задние разрастания наблюдаются не на уровне обнаруженной аномалии, а ниже или выше этого уровня, то при приобретенном они наблюдаются в области самихспаянныхпозвонков. Р.Н.Короткина (1965), В.Я.Шарапов (1975) указывают, кроме того, на компенсаторное увеличение соседних дисков при блоках туберкулезной природы.

Выпадение функции одного из ПДС при врожденном блоке ведет к компенсаторному повышению нагрузки на смежные и близлежащие межпозвонковые диски. Это способствует развитию в них дистрофического процесса (Рохлин Д.Г., 1936-РейнбергС.Л., 1949-DeSezeS., BaudeurJ., 1955- Lavany F., Lehman C, 1955- Рубашева А.Е., 1961- Fried K., 1963- Штульман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966). При врожденном блоке в шейном отделе позвоночника рано образуется гиперэкстензионный подвывих, обычно в нижерасположенном сегменте (Попелянский Я.Ю., 1963- Гордон Б.И., 1966- Коломейцева И.П., 1965). Среди обследованных нами 44 больных с шейными блоками остеохондроз возникал обычно на нескольких уровнях — по соседству с блокированными сегментами (табл. 2.4).

У 22% лиц с конкресценцией неврологические проявления начались в возрасте до 30 лет, тогда как без нее до этого возраста заболевало лишь 8%.

3. Аномально узкий позвоночный канал, как и другие аномалии, в течение продолжительного времени (или всю жизнь) может оставаться клинически бессимптомным. Когда же появляется дополнительная патологическая структура в позвоночном канале, быть или не быть компрессии его содержимого зависит от величины его сагиттального или фронтального диаметров, от наличия резервного пространства. На уровне позвонка Сц, где этого пространства мало, где костные структуры наиболее тесно охватывают спинной мозг, уже небольшая грыжа или костное разрастание задних отделов тел позвонков угрожает передней спинальной артерии и спинному мозгу. Унковертебральные разрастания угрожают корешку и позвоночной артерии, но это зависит уже не только от резервного пространства, в данном случае уже в межпозвонковом канале, но и от формы крючковид-ных отростков (см. рис. 2.7). В поясничном отделе свободного пространства в позвоночном канале больше, но и величина частых на этом уровне грыж диска обычно большая. Они угрожают корешкам, конскому хвосту, корешково-спинальной артерии. На любом уровне они угрожают болевым рецепторам задней продольной связки. На клиническое значение стеноза позвоночного канала на поясничном уровне впервые указал еще A.Portal (1803), затем M.Sarpiener (1947) наблюдал его как на пояснично-крестцо-вом уровне в зоне расщепления дужек, так и выше. У одного больного удаление опухоли на пояснично-крестцовом уровне не избавило его от сфинктерных расстройств. Они исчезли лишь после ляминэктомии на уровне I и II поясничного позвонка. У другого больного сохранились резкие боли в пояснице после операции, на которой было выявлено сужение канала за счет соскальзывания III поясничного позвонка вперед. Ниже расположенная дужка IV позвонка была гипертрофирована, что усугубляло стеноз канала.

Таблица 2.4

Частота различных синдромов шейного остеохондроза среди 44 больных с конкресценцией позвонков

Видео: 7 Невероятных Способностей, Вызванных Генетическими Мутациями

Видео: Аномалия Кимерли

В 1955 г. J.Epstein и L.Mails описали ахондропластического карлика, у которого вследствие врожденной узости позвоночного канала на поясничном уровне незначительные выпячивания дисков привели к сдавлению конуса и конского хвоста. Оказалось, что подобные отношения играют важную роль и у больных поясничным остеохондрозом. Детально о несоответствии размеров позвоночного канала и элементов конского хвоста писал H.Verbiest (1954): у 13 пациентов с врожденным стенозом позвоночного канала во время четвертого и пятого десятилетий жизни при незначительных грыжевых выпячиваниях дисков стали появляться корешковые боли и слабость мышц ног. Ляминэктомия у 10 из 13 привела к стойкому исчезновению всех симптомов. В последующем стали описывать ряд клинических проявлений стеноза канала (см. «Миелогенная перемежающаяся хромота»). Рентгенологический аспект проблемы детально изложен J.Epstein (1980). К 1962 г. J.Epstein сообщил уже о 29 больных с прогрессирующей, иногда с ремиссиями компрессией корешков из-за узкого позвоночного канала. На спондилограммах сагиттальный диаметр позвоночного канала составлял 8-15 мм (миелограммы у 5 выявили уменьшение диаметра из-за утолщения желтой связки), у 10 больных уменьшен и фронтальный диаметр Эльсберга-Дайка. На миелограммах в прямой проекции определялся талиепо-добный дефект наполнения вплоть до полного блока, обычно на нижнепоясничном уровне. Во время операции выявлялись толстые суставные отростки, иногда соприкасавшиеся с остистыми, стоящие отвесно, утолщенные дужки. В тесных латеральных рецессусах почти отсутствовала эпи-дуральная клетчатка. Подобного рода гипертрофию и деформацию дужек наблюдали во время операции Э.И.Злот-ник и В.В.Дривотинов (1972). Подобные наблюдения приводятся и в работах B.Ehni (1969), K.Clark (1969), Д.К.Бого-родинского, Б.А.Самотокинаисоавт. (1973). Описано также сочетание гипертрофии дужек, т.е. сужение канала, с брахи-офалангией — нейролюмбарный дизостоз. Узкому позвоночному каналу соответствует узкий рецессус (Eisenstein S., 1977). Дело, однако, заключается не просто в геометрических взаимоотношениях костных структур и содержимого позвоночного канала. Вряд ли эти взаимоотношения ограничиваются физическими факторами, как считает A.J.Barson (1970). Объясняя поясничный кифоз при менингоцеле, он сравнивает развитие спинного мозга и позвоночника, т.е. экто- и мезодермальные взаимовлияния как взаимоотношения накаливаемой биметаллической пластинки.

При оценке механизма развития стеноза позвоночного канала, т.е. изменения массы позвоночного кольца, равно как и других аномалий позвоночника, следует учитывать соответствующее влияние нервной системы в эмбриональном периоде. Поэтому рентгенологические данные об узком позвоночном канале — это одновременно свидетельство порочной закладки и соответствующей части спинально-ко-решковых структур.

Сочетанные аномалии встречаются в пределах от 0,06 до 4,5 на 1000 (Elefant E. et al, 1969- сообщение группы ВОЗ, 1970).

Следует учитывать и аномалии позвоночника не локального, а системного характера, в частности системы соединительной ткани- кроме ее приобретенного поражения типа коллагеноза существуют и поражения наследственные. Они поражают всю соединительную ткань организма, правда, с некоторыми локальными предпочтениями. Это дисплазии типа несовершенного дермо-, десмо-, хондро- и остеогене-за. Пример несовершенного десмогенеза — артрогрипоз, остеогенеза — гиперостозы, хондрогенеза — спондило-эпи-физарная дисплазия. Эта форма относится к клинико-био-химической группе мукополисахаридозов. Они наследуются аутосомно-рецессивно не менее чем в 20%. Тяжелые формы мукополисахаридозов (Моркио, Шайе, гаргоилизм и др.) ведут к ранней гибели пациентов.

В основе заболевания лежит дефект энхондрального превращения росткового эпифизарного хряща в кость.

На спондилограммах отмечают кифотичность и уплощение тел позвонков, преимущественно грудо-поясничного перехода — Tvn, L], Ln, при нормальной высоте дисков. Тела позвонков, в отличие от платиспондилии, в диаметре не увеличены — это брахиспондилия. Передние отделы наиболее пораженных позвонков уплощены языкообразно, конусообразно или наподобие носа корабля (см. рис. 9.4). Так как уплощены и другие позвонки, руки кажутся удлиненными. Признаки дисплазии находят в области эпифизов и других костей.

Значение аномалии не только в их непосредственном или предрасполагающем влиянии, но и в их «свидетельских показаниях» о наличии определенного биологического дефекта у больного. Поэтому наряду с изменениями в позвоночнике следует учитывать возможные нарушения в других системах и органах. Это может оказаться небезразличным для протекания и остеохондроза. Так, Э.Штад-лер и Ш.Орос (1983) среди больных с аномалией пояснич-но-крестцового перехода в 68%(!) обнаружили аномалии и органа зрения: персистирующую зрачковую мембрану, анизометропию, страбизм, амблиопию, помутнение хрусталика, пигментные пятна или колобомы. Что касается характера вертеброгенных проявлений, известно, что у больных с аномалиями развития пояснично-крестцового отдела позвоночника преобладают рефлекторные синдромы — вертебральные и пельвиомембральные (Герасимов А.А., 1985- Окунева СИ. и соавт., 1988). К вопросам лучевой диагностики мы вернемся в гл. 9 — см. «Дифференциальный диагноз дискогенных и недискогенных вертеброгенных синдромов».<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!