Симптоматические железодефицитные анемии, хлоранемии

Симптоматическая железодефицитная анемия развивается на фоне определенного этиологического фактора: хронического энтерита, хронического нефрита (хлоранемия «брайтиков»), в связи с резекцией желудка (агастрическая хлоранемия), оккультными кровопотерями (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, «грыжевая» анемия), злокачественными новообразованиями (канкрозный гипосидероз), хронической инфекцией (туберкулез).

Наиболее частой причиной развития симптоматической железодефицитной анемии следует признать систематические, явные или скрытые, кровопотери, приводящие к истощению «железного» фонда организма. «Скрытыми» обозначаются кровопотери из верхних отделов пищеварительного тракта, не улавливаемые обычными методами исследования.

Наблюдением Moore над здоровыми молодыми людьми (студентами-медиками) было показано, что ежедневное в течение 6 дней пероральное введение 15 мл конденсированной эритроцитной массы не выявляется обычными пробами (в том числе и гваяковой) на оккультное кровотечение. Такие же отрицательные результаты были получены при введении внутрь радиоактивного железа в виде кровяного мяса с меченным по железу гемоглобином (Walsh и др., 1955). На основании этих опытов можно прийти к заключению, что незначительные геморрагии (не более 15 мл эритроцитной массы, что соответствует примерно 2 столовым ложкам крови) из верхних отделов пищеварительного тракта могут не улавливаться обычными пробами. Следует учитывать и то, что содержащееся в крови железо почти полностью всасывается на уровне желудка и начальной части тонкого кишечника.

Введение в клиническую практику методики количественного определения теряемой через кишечник крови с помощью радиоактивного изотопа хрома (Сr51) (см. выше) позволило конкретизировать размеры «оккультных» кровопотерь. Оказалось, что кровопотеря, достигающая даже 100 мл крови, может не давать симптомов макрокровотечения — ни дегтеобразного кала, ни рвоты типа кофейной гущи.

Помимо кровотечений и нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта, наиболее частыми причинами, способствующими развитию и выявлению железодефицитной анемии, являются алиментарные факторы — недостаток пищевого железа и белка, беременности (особенно повторные), С-гиповитаминоз, гипотиреоз, гельминтозы, хронические паразитарные или бактериальные инфекции (туберкулез).

В развитии тяжелой анемии железодефицитного типа особенно следует подчеркнуть роль органного, железистого и плеврального туберкулеза. Хлоранемия на почве туберкулезной интоксикации может возникнуть и в начальной стадии легочного туберкулеза, особенно при его инфильтративных формах. В этих случаях анемия типа хлороза приобретает значение диагностического признака, обязывающего врача тщательно исследовать больного на туберкулез. Примером тяжелой железодефицитной анемии (хлоранемии) в начальной стадии легочного туберкулеза может служить описанное нами (1961) заболевание девушки, полностью имитировавшее картину классического девичьего хлороза и излеченное благодаря комплексной — антибактериальной и антианемической — терапии.

Механизм развития гипосидероза при туберкулезе, очевидно, связан с тем, что железо используется не на нужды эритропоэза, а на борьбу с инфекцией. Фиксируясь в тканях, железо участвует как катализатор окислительных процессов, повышающихся при лихорадочных состояниях, и как стимулятор ретикуло-гистиоцитарных элементов, вырабатывающих иммунные антитела. Дополнительными факторами, способствующими развитию гипосидероза у больных туберкулезом (помимо возможных легочных кровотечений), является пониженная абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте (при поносах).

Анемия при грыже пищеводного отверстия диафрагмы («hiatus— anaemia»).

По литературным данным (Murphy и Hay, Е. В. Сергель), у 50—70 % больных, главным образом женщин, страдающих грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, наблюдается выраженная анемия железодефицитного типа.

Происхождение этой, так называемой хиатус-анемии до последнего времени было неясным.

В нашей клинике наблюдалось несколько больных пожилого возраста, преимущественно женщин, с фиксированной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы с выхождением в грыжевой мешок кардиального отдела желудка (рис. 40), страдавших упорно рецидивировавшей гипохромной анемией. Одна из этих больных была доставлена в хирургическую клинику в обморочном состоянии с явлениями острого желудочно-кишечного кровотечения вследствие разрыва варикозно расширенных вен ущемленной слизистой пролабированной части желудка.

Острое желудочно-кишечное кровотечение как проявление грыжи пищеводного отверстия диафрагмы отмечено и другими авторами.

Таким образом, представлявшаяся в течение многих лет загадочной «хиатус-анемия» в настоящее время расшифровывается в плане постгеморрагической анемии, связанной с частичным ущемлением фундального отдела и кровотечениями из варикозно расширенных вен желудка. В большинстве случаев, не сопровождающихся картиной острого желудочно-кишечного кровотечения, анемия вызывается постоянными мелкими, носящими оккультный характер кровопотерями, связанными с застойным кровообращением и возникновением венозных тромбов в коротких венах пролабированной кардиальной части желудка.

По данным, полученным с помощью Сr51, ежедневная потеря крови с калом составляет до 45 мл, т. е. 8 столовых ложек крови. Подобная кровопотеря за короткий срок может привести к катастрофической анемизации и гипосидерозу.

Железодефицитная анемия в тяжелой форме может наблюдаться и в связи с операциями на пищеводе. Речь идет об описанной нами (1956) тяжелой железодефицитной анемии, возникающей у некоторых больных в связи с операцией эзофагофундального анастомоза, производимой по поводу кардиоспазма. Своеобразие этой анемии заключается в том, что она развивается вскоре после операции наложения эзофагофундального соустья у лиц, которые до операции не только не обнаруживали признаков малокровия, но, напротив, отличались высокими показателями красной крови, по-видимому, за счет сгущения крови вследствие нарушенного всасывания жидкости и рвоты, характеризующих клинику кардиоспазма и расширения пищевода.

Характерной особенностью анемии, возникающей в связи с операцией эзофагофундального анастомоза, являются ее упорное, рецидивирующее течение и быстрый темп анемизации, развивающейся, как правило, через 2 месяца после проведенного курса лечения и восстановления близких к нормальным показателей крови. Эта особенность, как и постоянно положительная реакция на оккультное кровотечение, подтверждает основную роль кровотечений в развитии данной анемии.

Анемия носит выраженный железодефицитный характер и развивается иногда вслед за видимой меленой.

Согласно нашей концепции, патогенез малокровия при эзофагофундальном анастомозе близок к патогенезу малокровия, наблюдаемого при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, в тех случаях, когда операция производится чресплевральным (трансторакальным) путем. При этом фундальная часть желудка, подтягиваемая к пищеводу, выводится в плевральную полость и подшивается к диафрагме. Таким образом создается искусственная послеоперационная диафрагмальная грыжа желудка, предрасполагающая к венозному застою и кровотечениям из варикозно расширенных вен фундального отдела желудка.

Видео: Хроническая болезнь почек, ХБП, профессор Е.М.Шилов © Chronic kidney disease, professor Е.Shilov

Рис. 40.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (рентгенограмма).

Видео: Причины и лечение, гипертонии.ЧАСТЬ 1

Этот факт должен быть учтен как при рассмотрении показаний к операции, так и при выборе самой операции. Следует полностью согласиться с высказыванием Е. Л. Березова, подчеркивающего, что методом выбора в случаях операции эзофагофундостомии при кардиоспазме и кардиостенозе является чрезбрюшинный подход. Только там, где сужение захватывает весь нижний отдел пищевода и расширение начинается выше диафрагмы, операцию приходится проводить чресплевральным путем.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!