Основные пути формирования аритмий

Видео: Hostel Returns || || Nepali Hit Movie || Full Movie HD

1. Влияние Центральной Нервной Системы (ЦНС): хорошо известен факт о том, что раздражение определенных структур мозга приводит к появлению разнообразных аритмий вплоть до ФЖ. Можно привести пример спонтанного возникновения частых ФЖ у больного с энцефалопатией на фоне эпилепсии в состоянии бодрствования, которые купировались при введении пациента в состояние медикаментозного сна.

2 Влияние вегетативной нервной системы: стресс-синдром резко снижает порог возникновения ФЖ, что на фоне ишемии миокарда является основой его электрической нестабильности у пациентов с ИБС при формировании стрессорных реакций. В основе стрессорной реакции лежит дисфункция вегетативной с системы, с формировании симпатикотонии на фоне повышения уровня глюкокортикоидов и других гормонов стресса.

3. Нарушение метаболизма происходит либо при развитии гипоксии, либо при формировании как ишемии, что ведет к дефициту энергии, далее к нарушению работы ионных насосов мембраны, к снижению ПП и облегчению формирования ПД.

4. Нарушение ионно-электролитного и кислотно - основного состояния затрагивает как механизм образования энергии, так и механизмы функционирования ионных насосов мембраны клетки.

5. Действие физических и химических факторов в состоянии непосредственно изменять электрофизические параметры мембраны клетки, что может приводить к изменению как ПП, так и ПД. Следствием чего и будет формирование аритмий.

Изменение частоты сердечных сокращений может приводить к тахи- и брадиаритмия. Изменение периодичности сердечных сокращений приводит к формированию экстрасистолии.

ТАХИАРИТМИИ можно определить как неадекватное потребностям организма увеличение частоты сердечных сокращений.

Формируются на основе:

1. нарушение нормального и появления патологического автоматизма.

а. при ишемии миокарда может происходить сближение ПП и ПД в клетках медленного ответа, что может приводить к укорочению периода спонтанной диастолической деполяризации и к увеличению частоты генерируемых импульсов

б. формирование возбудимыми клетками в норме дающих быстрый электрический ответ, медленного ответа, и приобретение свойств патологического автоматизма как в пределах проводящей системы, так и вне ее.

2. формирования условий для повторного входа одного и того же импульса ( макро и микро ре-ентри)

3. появления постдеполяризации и тригерной активности клеток миокарда, а так же их сочетания.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ - формирование внеочередного электрического импульса (сокращения может и не быть).

Изменения следующих электрофизиологических свойств миокарда приводит к формированию экстрасистолий:

1. появление патологических очагов автоматизма вне проводящей системы сердца, например в клетках предсердий или клапанов сердца

2. формирование микрореентри при ишемии миокарда в разветвлениях пучка Гиса в субэндокардиальных слоях миокарда при отсутствии подходящей рефрактерности для тиражирования данного механизма (может возникнуть одна, две экстрасистолы).

3. При неоднородности энергетического обеспечения клеток миокарда близ лежащие клетки миокарда имеют разность потенциалов. На его основе формируются токи повреждения в миокарде, которые способны вызвать быстрый электрический ответ в возбудимых клетках миокарда, находящихся в фазе покоя.

4. Так как при ишемии укорачивается ПД сердечных клеток (не хватает энергии для остановки реполяризации за счет вхождения положительных ионов), то их рефрактерный период так же укорачивается, что создает условия для ретроградного распространения возбуждения и разряжения эктопическим импульсом синусового узла. Если это происходит, то после экстрасистолы формируется компенсаторная пауза, если не происходит, то паузы нет.

5. Попаданние внеочередного импульса в период сверхпроведения обеспечивает ответ миокарда даже на очень слабые воздействия. Основа - сближение величин ПП и ПД. Отсюда неблагоприятный прогноз экстрасистол R на T. Они могут спровоцировать желудочковую тахикардию и ФЖ при условии выхода остального миокарда из рефракторного периода и при создании условий для ретроградного проведения импульса. Этот феномен можно воспроизвести при искусственной электрической стимуляции сердца.

БЛОКАДА - замедление или остановка в проведение электрического импульса по структурам сердца.

Остановка проведения диагностируется по отсутствию всех составляющих электрической систолы сердца на ЭКГ. Замедление - по увеличению времени прохождения импульса по определенным структурам сердца. Диагностика возможна по удлинению комплексов и интервалов ЭКГ (увеличение интервала PQ более 0.2мс при неполной АВ - блокаде., расширение комплекса QRS больше 0,12 мс при полных блокадах ножек пучка Гиса).Основными электрофизиологическими механизмами формирования блокад сердца являются:

1. нарушение собственного автоматизма - его прекращение или снижение (синоаурикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада).

Основа: нарушения вегетативной регуляции. Например:

• гипертонус парасимпатического звена вегетативной регуляции (ваготония) приводит к блокаде проведения в АВ - узле в ночное время у здоровых лиц.,

• действие антагонистов кальция и бэта-блокаторов, останавливающих или резко уменьшающих спонтанную деполяризацию пейсмекерных может приводить к формированию блокад

2.воздействия, приводящие к снижению потенциала покоя в клетках с быстрым электрическим ответом до уровня - 50 мВ. Наблюдается при ишемии. При этом инактивируется более 50 процентов натриевых каналов и возбуждение становится невозможным.

3.нарушение проводимости в виде появления декрементного, затухающего, проведения в сердечном волокне. Основа: изменение характера электрического ответа в клетках проводящей системы, например в клетках предсердий или клетках пучка Гиса с быстрого на медленный, обеспечиваемого медленным кальциевым током, для активации которого вполне достаточно величины ПП - 50 - 60 мВ. Однако изменение скорости реполяризации всегда приводит к снижению скорости распространения электрического импульса и к постепенному его затуханию.

Надо отметить, что клетки миокарда, находящиеся в центре такой блокады проведения сохраняют возможность электрического ответа на нормальный по величине электрический стимул. Отсюда возможность формирования различных по силе блокад сердца (меняются условия проведения импульса): полной, неполной, преходящей, очаговой блокады сердца.

4. Нарушение проводимости вследствие неравномерности условий проведения импульса. Если в параллельно расположенных волокнах проведение становится декрементным, но в неодинаковой степени, то вместо единого фронта возбуждения появляются опережающие и запаздывающие волны. Деполяризация соседних волокон происходит не одновременно, общая эффективность стимула падает, возможно развитие частичной или полной блокады проведения такого импульса.

5. Блок проведению импульса формируется так же при появлении миокардиальном синцитии участков электронейтральной ткани, например рубцов. Встречая такую преграду импульс останавливается и идет в обход препятствия, что увеличивает время его прохождения по данному участку синцития, то есть развивается блокада проведения

Нормальный комплекс ЭКГ

Видео: Синельников Метод подсознательного программирования

Алгоритм диагностики нарушений ритма по ЭКГ.

1.Анализ предсердий и ритма желудочков

• Оценка интервала р-р и R – R

• Оценка формы и ширины зубца р и комплекса QRS

2.Анализ соотношения ритма предсердий и желудочков

• Оценка связи между зубцами р и желудочковым комплексом (QRS)

• Оценка продолжительности интервала р – Q<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!