Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
Термином синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков обозначают аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью шунтируют АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения (рис. 3.36).
1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков (рис. 3.36, а).
2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса (рис. 3.36, б).
3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла (рис. 3.36, в).
4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса (рис. 3.36, г).
В настоящее время известны и другие аномальные пути проведения, в том числе так называемые скрытые пучки Кента, способные проводить электрический импульс ретроградно от желудочков к предсердиям.
Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков. Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий (см. ниже).
По рекомендации группы экспертов ВОЗ (1980) преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называют “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”.
В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:
• синдром (феномен) WPW, названный так по имени исследователей, описавших клинико-электрокардиографическую картину предсердно-желудочковых дополнительных путей (L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930)-
• синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q(R) или синдром СLС.Рис. 3.36. Дополнительные (аномальные) пути АВ-проведения: а — пучок Кента- б — пучок Махейма- в — пучок Джеймса- г — пучок Брешенмаше. Объяснение в текстеСиндром (феномен) WPW
Синдром WPW — это комплекс ЭКГ-изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (пучков Кента). Синдром WPW является врожденной аномалией, но клинически может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания.
Синдром WPW характеризуется наличием в сердце двух (или больше) независимых путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу и системе Гиса–Пуркинье. Поэтому почти сразу после деполяризации предсердий электрический импульс проводится по аномальному пучку Кента и вызывает активацию части миокарда одного из желудочков (рис. 3.37). Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса, распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям). Комплекс QRS при этом приобретает характер сливного комплекса: начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку, а основная часть QRS — по обычному пути. Описанная последовательность возбуждения желудочков определяет три главных электрокардиографических признака синдрома WPW.Рис. 3.37. Формирование ЭКГ при синдроме WPW. Возбуждение по дополнительному пучку Кента проводится к желудочкам быстрее, чем по АВ-узлу, образуя дополнительную волну деполяризации базальных отделов желудочков — .-волну. Интервал P–Q(R) укорочен, а длительность QRS увеличена. В данном примере P–Q(R) составляет 0,1 с- QRS (вместе с .-волной) 0,15 с.
а, б, в — последовательные этапы распространения волны возбуждения по дополнительному пучку Кента и желудочкам. Объяснение в текстеЭКГ-признаки синдрома WPW:
1. Интервал P–Q(R) меньше 0,12 с.
2. Комплекс QRS сливной, в его составе имеется дополнительная волна возбуждения — D-волна.
3. Имеется увеличение продолжительности и деформация комплекса QRSТ.
Определение локализации дополнительного пути при синдроме WPW. В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование. При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.
В последние годы с этой целью применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента (И.И. Полякова, Е.З. Голухова, А.В. Струтынский). Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.
На ЭКГ12 местоположение пучка Кента обычно определяют по направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,02–0,04 с), который соответствует времени формирования аномальной D-волны. В тех отведениях, активные электроды которых располагаются непосредственно над участком миокарда, возбуждающимся аномально, за счет пучка Кента, регистрируется отрицательная D-волна. Это указывает на распространение раннего аномального возбуждения в сторону от активного электрода данного отведения. Например, если пучок Кента локализуется в заднебазальных отделах ЛЖ, вектор преждевременного возбуждения этого участка миокарда направлен вперед, вниз и несколько вправо, т.е. в сторону от отведения I, в котором формируется отрицательная D-волна, иногда имитирующая увеличенный зубец Q (рис. 3.38).Рис. 3.38. Схема, поясняющая образование отрицательной и положительной -волн при синдроме WPW (тип А): а — фронтальная плоскость- б — горизонтальная плоскость. Заднебазальная область ЛЖ, возбуждающаяся первой, обозначена красным цветом. Стрелки соответствуют направлению начального моментного вектора деполяризации желудочков (0,04 с)В отведениях III, аVF, V1–6 регистрируется положительная D-волна, поскольку ее вектор направлен в сторону активных электродов этих отведений. Это так называемый тип А синдрома WPW (рис. 3.39). Рис. 3.39. Электрокардиограмма при синдроме WPW (тип А). Стрелками показаны отрицательные и положительные дельта -волныПри локализации пучка Кента в боковой стенке ПЖ вектор ?-волны направлен влево, вниз и несколько кзади, в сторону от активных электродов отведений III, аVF и правых грудных отведений, где регистрируется отрицательная ?-волна. Наоборот, в отведениях I, аVL, V4–6, в сторону активных электродов которых направлен вектор аномальной деполяризации (предвозбуждения) желудочков, фиксируется положительная ?-волна (рис. 3.40). Это так называемый тип В синдрома WPW (рис. 3.41).
Таблица 3.5
Полярность ?-волны в зависимости от локализации пучка Кента
Видео: Обзор книги "ЭКГ под силу каждому"
Примечание: (+) — положительные значения начальных 40 мс ?-волны- (–) — отрицательные значения- (±) — значения изоэлектричны.На рис. 3.42 и в таблице 3.5 можно найти сведения по более точному определению локализации дополнительного пучка на основании определения полярности ?-волны (по J. Gallagher с соавт., 1978).Рис. 3.40. Схема, поясняющая образование отрицательной и положительной дельта -волн при синдроме WPW (тип В). Обозначения те же, что и на рис. 3.38Рис. 3.41. ЭКГ при синдроме WPW Рис. 3.42. Десять локализаций дополнительных (аномальных) пучков Кента (по J. Gallagher с соавт., 1978).
1 — правый передний парасептальный пучок-2 — правый передний- 3 — правый боковой-4 — правый задний- 5 — правыйпарасептальный- 6 — левый заднийпарасептальный- 7 — левый задний-8 — левый боковой- 9 — левый передний-10 — левый передний парасептальный
Поделиться в соцсетях:
Похожие