Хроническая сердечная недостаточность

Попытки дать полноценное определение данному состоянию предпринимались на протяжении нескольких десятилетий. По мере развития медицинской науки изменялись представления о сущности сердечной недостаточности, о причинах приводящих к её развитию, патогенетических механизмах, процессах происходящих в самой сердечной мышце и различных органах и тканях организма в условиях неадекватного кровоснабжения и хронической гипоксемии. В соответствии с эволюцией взглядов касающихся данной проблемы изменялись и подходы к формулированию определения сердечной недостаточности.

В западной медицинской литературе до сих пор отсутствует общепризнанное и однозначное толкование данного термине, что свидетельствует о чрезвычайной сложности проблемы, которая, несмотря на очевидный прогресс, достигнутый в области изучения сердечной дисфункции, ещё очень далека от своего окончательного разрешения.

Несмотря на многообразие принятых определений мы остановимся на следующем:

Под сердечной недостаточностью понимают патологическое состояние, в основе которого лежит нарушение структуры, функции и нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, приводящee к неадекватной перфузии органов и тканей вне зависимости от их метаболических потребностей.

Перед тем, как перейти к рассмотрению вопросов эпидемиологии необходимо остановиться на трактовке некоторых терминов которые приняты в отечественной и зарубежной литературе и воспринимаются не всегда однозначно.

Применяемый на западе термин «сердечная недостаточность», соответствует привычному для нас термину «недостаточность кровообращения». Однако между ними есть разница, в частности, недостаточность кровообращения – понятие более широкое, чем сердечная недостаточность, оно включает в себя недостаточность сердца как насоса в сочетании с нарушением сосудистого компонента.



Эпидемиология. Я не сторонник драматизации проблемы, но приведенные ниже статистические данные говорят сами за себя. Ежегодно в странах Европы регистрируются почти 500 тыс. новых случаев заболевания сердечной недостаточностью. Смертность, связанная с этим синдромом составляет 350 тыс. случаев в год. По данным 34 летнего Фременгемского исследования, частота хронической недостаточности кровообращения неуклонно повышается с возрастом – от 1 % лиц в возрасте 50-59 лет, и до 10% - в возрасте от 80 до 89 лет, а что касается прогноза, то на протяжении первых 6 лет после появления первых симптомов сердечной недостаточности умирает около 80% мужчин и 65% женщин. В мире более 6 млн. человек имеют недостаточность кровообращения. Несмотря на все усилия по профилактике возникновения сердечной недостаточности, выявляемость феномена не снижается, а растет, за последние 15 лет в США частота госпитализаций по поводу недостаточности кровообращения увеличилась в 4 раза. Отчасти это связано и с более высоким уровнем диагностики, и с увеличением продолжительности жизни тех больных, заболевания которых приводят к манифестации этого синдрома.



Этиология. Среди основных причин, приводящих к хронической недостаточности кровообращения (ХНК), рассматриваются:

1) генетически обусловленные или приобретенные поражения сердечной мышцы (ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда и др.)-

2) перегрузка миокарда давлением (артериальная гипертензия, легочная гипертензия стеноз устья аорты) и (или) объёмом (митральная или портальная регургитация, увеличение ОЦК и т.д.)-

3) нарушение процесса наполнения желудочков немиокардиального генеза (перикардит, опухоли средостения и пр.).

Главным этиологическим фактором по-прежнему остаются ишемическая болезнь сердца (50%), артериальная гипертензия (30%), кардиомиопатии и клапанные пороки (12%), миокардиты (6%) и прочие (2%).

(Слайд 2) На слайде представлена частота встречаемости различной патологии у больных сердечной недостаточности по данным нескольких крупномасштабных исследований (Фремингемского исследование, SOLVD, DIG). Обращает на себя внимание, тот факт, что если раньше по данным Фремингемского исследования наиболее частой причиной, которая обуславливала развитие недостаточности кровообращения была гипертоническая болезнь, то в настоящее время исход из результатов реестров трайлов SOLVD и DIG, на первое место как этиологический фактор вышла ИБС (прежде всего постинфарктный кардиосклероз). Второе место принадлежит кардиомиопатиям.

Среди потенциально возможных причин развития сердечной недостаточности принято считать анемии, бради-тахиаритмии, миксомы сердца, злоупотребление алкоголем, тиреотоксикоз, констриктивный перикардит.

Американская кардиологическая ассоциация предлагает следующий перечень факторов, которые способствуют возникновению, или обострению сердечной недостаточности:

- Невыполнение больными врачебных рекомендаций: прекращение приема или не регулярный прием препаратов (гипотензивные средства, препараты для лечения недостаточности кровообращения)-

- Нарушение диеты (солевая нагрузка, избыточное потребление жидкости, злоупотребление алкоголем, высококалорийная диета)-

- Физическое перенапряжение-

- Эмоциональный стресс-

- Неблагоприятные условия внешней среды (высокая влажность, жара)-

- Внутривенное введение жидкости (физиологического р-ра, гемотрансфузии)-

- Тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, желудочков тахикардия)-

- Брадиаритмии (полная атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия)-

- Простудные заболевания, воспаление легких (за счет повышения температуры, развития тахикардии, гипоксемии)-

- Инфаркт миокарда-

- Тромбоэмболия легочной артерии-

- Анемии (страдает функция переноса кислорода к тканям)-

- Тиреотоксикоз (повышается минутный объем кровотока, за счет повышения метаболических потребностей организма)-

- Миокардиты (страдает сократительная способность миокарда)-

- Энфекционный эндокардит (лихорадка, поражение клапанного аппарата, миокардит)-

- Почечная недостаточность (за счет задержки жидкости в организме)-

- Прием некоторых препаратов – на данной причине, способствующей развитию ятрогенной сердечной недостаточности, необходимо остановиться более подробно.

Прежде всего, это лекарственные средства, которые вызывают задержку натрия и воды в организме:

- некоторые нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен, бутадион, индометацин)-

- гормональные препараты (эстрогены, андрогены, кортикостероиды)-

- вазодилятаторы миноксидил.

Препараты, обладающие отрицательным инотропным действием:

- Бета-блокаторы-

- Некоторые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)-

- Некоторые противоопухолевые средства (доксорубицин и рубомицин)-

- Противоаритмические препараты (ритмилен, новокаиномид, ритмонорм, этацизин)-

- Трициклические анидепресанты (амитриптилин)-

- Препараты лития.

Следует также помнить, что применение препаратов с положительным инотропным эффектом (сердечные гликозиды, добутамин), может вызывать усиление обструкции выходного тракта левого желудочка у больных субаортальным стенозом и выраженной гипертрофией левого желудочка и привести усугублению проявлений сердечной недостаточности у данной категории больных.



ПАТОГЕНЕЗ.

В настоящее время признаётся, что центральным, звеном в формировании синдрома сердечной недостаточности является дисфункции сердца и сосудов, поддерживаемая рядом саморегулирующихся нейрогуморальных и генетических механизмов.

Несмотря на широкий спектр вышеперечисленных причин, лежащих в основе сердечной недостаточности, развитие этого патологического состояния можно разделить на три основные этапа которые могут привести к формированию систолической и/или диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.

1.Начальный этап, когда страдает сам миокард или сердце работает в условиях увеличенных гемодинамических перегрузок.

2.Второй этап - в течение которого миокард приспосабливается к сложившимся негативным условиям работы. Это период развития процессов адаптации и относительной компенсации, когда формируется ремоделирование левого желудочка. Под ремоделированием (перестройкой) левого желудочка понимают нарушение его цитоархитектоники геометрии и функции, в следствие повышения нагрузки или повреждение миокарда любой этиологии. Иными словами под влиянием неблагоприятных, патологических факторов происходит увеличение размеров полости левого желудочка и его мышечной массы. На клеточном уровне эта проявляется гипертрофией кардомиоцитов, увеличением отложения интерстициального матрикса и развитием фиброза. Сперва эти структурные изменения позволяют поддержать или даже улучшить функцию левого жепудочка, однако со временем функциональное состояние ухудшается и развивается сердечная недостаточность.

Проблема ремоделирования сердца и сосудов сейчас привлекает пристальное внимание исследователей и клиницистов, поскольку именно с ними связывается прогрессирование миокардиальной дисфункции и появление так называемого нейрогуморального сдвига, играющего ведущую роль в регулировании механизмов адаптации.

Первоначально термин ремоделирование миокарда был использован для описания структурных и гемодинамических изменений, зарегестрированых у больных, перенесших инфаркт миокарда. В настоящее время появились многочисленные данные об универсальности подобных изменений, что позволило распространить это понятие и на все другие формы повреждения сердечной мышцы вне зависимости от их этиологической принадлежности. В связи с этим ремоделирование сердца представляет собой нарушение структуры и функции сердца в ответ на повреждающую перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. Ocновными типами ремоделирования сердца являются: увеличение массы миокарда (гипертрофия), фиброз стромы сердца, дилятация полостей и изменение геометрических характеристик желудочков. Ремоделированне сердца предшествует клиническим проявлениям сердечной недостаточности, сопровождает их и усугубляет систолическую дисфункцию. Оно ухудшает качество жизни и прогноз больных.

На основании изучения данных о формировании качественно нового (реструктуризированного) миокарда позволили Eng С. сформировать концепцию о самопрогрессирующей кардиопатии: которая является самостоятельным процессом, способными к самоподдерживанию вне зависимости от интенсивности и/или наличия инициирующего ее стимула.

3.Конечный этап, когда предшествующие изменения становятся необратимыми. Страдает систолическая и/или диастолическая функция миокарда, развиваются клинические признаки, сердечной недостаточности.

Хотелось бы кратко остановиться на понятиях систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка. Термин дисфункция левого желудочка отражает нарушение нормальных взаимосвязей между контрактильным и эластичным компонентами сердечной мышцы. В основе распределения типов дисфункции лежат следующие критерии: конечно диастолический объем, фракция выброса, пиковые скорости наполнении левого желудочка и соотношения между ними. Диастолическая дисфункция характеризуется нормальными размерами левого желудочка с сохраненной фракцией выброса (40-50%). При этом варианте повышается жесткость миокарда левого желудочка, и нарушаются процессы расслабления сердечной мышцы. Такой тип дисфункции в большей мере характерен для пожилых пациентов, страдающих гипертонической болезнью, гипертрофией и фиброзом миокарда. Эта дисфункция усиливается тахикардией которая ограничивает время наполнения желудочков. В конечном счете, сила сокращений миокарда снижается в зависимости от количества погибших, клеток и чрезмерной гипертрофии, увеличивается диастолический объем и уменьшается фракция выброса, что приводит к развитию систолической дисфункции.

О систолической дисфункции свидетельствует увеличение размерев левого желудочка и снижение фракции выброса ниже 31%, т.е. страдает сократительная способность сердца. Этот вариант дисфункции связан в основном с ИБС.

Диастолическая дисфункция может предшествовать появлению систолической и сочетаться с ней. Оба типа дисфункции могут являться причиной сердечной недостаточности, однако наиболее часто недостаточность кровообращения обусловлена - систолической. Для определения характера нарушения функционирования миокарда применяется эхокардиографический метод в сочетании с импульсно-волновой допплерографией.

Приблизительный сценарий развития изменений сердечной мышцы и развития сердечной декомпенеации может выглядеть следующим образом:

При наличии систолической дисфункции левого желудочка происходит снижение сердечного выброса, однако, благодаря включению сердечно-сосудистых и нейрогуморальных механизмов компенсации этот показатель длительное время может оставаться нормальным, особенно в условиях относительного покоя. В частности выделяют следующие механизмы компенсации: увеличение преднагрузки (механизм Франка-Старлинга), гипертрофия стенок желудочков, активация гуморального звена гемостаза (увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериальная вазоконстрикция).

Как известно, снижение сократительной функции левого желудочка проявляется уменьшением ударного объема, который на начальном этапе поддерживается за счет увеличения преднагрузки по механизму Франка-Старлинга. Данный механизм связан с тоногенной дилятацией желудочка, возникающей в результате снижения сердечного выброса, и включается немедленно при наличии потребности, прежде всего увеличенного притока к нему крови. Механизм Франка-Старлинга характеризует отношение длины мышечных волокон к их напряжению, и проявляется в том, что при увеличении длины волокон в диастолу усиливается их напряжение в период систолы. Иными словами – увеличение конечно-диастолического объема и растяжение стенок левого желудочка позволяет усилить сокращения сердечной мышцы и увеличить ударный объем крови.

При чрезмерном перерастяжении волокон миокарда и резкой дилятации левого желудочка (конечно-диастолический, объем более 260 мл или конечно-диастолическое давление более 18-20 мм.рт.ст.) компенсаторный механизм Франка-Старлинга перестает действовать и дальнейшее увеличение объема и давления вызывает уже не увеличение, а уменьшение ударного объема. Это вызывает растяжение и повышение давления в левом предсердии, затем в легочных венах и застою в легких, как типичному проявлению левожелудочковой недостаточности. Длительное повышение давления в легочных венах вызывает легочную гипертензию и в итоге – недостаточность правых отделов с последующим застоем в большом круге кровообращения и периферическими отеками.

У больных ИБС компенсаторная функция механизма Франка-Старлинга реализуется не всегда, в связи с чем инициирующим фактором является не столько растяжение мышечных волокон, сколько их перегруппировка.

Следующим компенсаторным механизмом является гипертрофия миокарда. Данный механизм включается уже через несколько недель или месяцев после повреждения сердечной мышцы. Гипертрофия миокарда представляет собой хроническую адаптацию сердечной мышцы к увеличенной систолической перегрузке и повышенному диастолическому объему, она вызывает увеличение сократимости желудочков и ударного объема.

В начале 80-х годов были выделены 3 последовательные стадии развития гипертрофии поврежденного сердца, которые актуальны и сейчас:

1. Аварийная стадия - развивается ранняя гипертрофия, умеренная дилятация левого желудочка, возросшая нагрузка на миокард приводит к мобилизации функционального резерва, т.е. активации (в его не поврежденных участках) синтеза белка, энергетических процессов, увеличивается масса митохондрий, а затем и миофибрил. Однако такая гипертрофия неполноценна, на этой стадии расход АТФ на работу миокарда превосходит ее ресинтез, вследствие чего возможно появление функциональной недостаточности сердца – признаков острой левожелудочковой недостаточности, застойных хрипов в легких и признаков низкого сердечного выброса.

2. Переходная стадия или стадия завершившейся гипертрофии характеризуется относительно устойчивой гиперфункцией миокарда. Нормализуется потребление кислорода, энергообразование и синтез белка, при этом повышается сердечный выброс и уменьшается застой в легких.

3. Стадия изнашивания, “локального старения”, прогрессирующего кардиосклероза – нарушена функция генетического аппарата – значительно снижена скорость генерации новой РНК, происходит прогрессирующая гибель клетки, замещение их соединительной тканью, что приводит к истощению миокарда и значительному падению сократимости сердечной мышцы.

Сердечно-сосудистые механизмы компенсации при хронической недостаточности кровообращения тесно связаны с активацией целого ряда нейрогуморальных систем. Эти системы можно разделить на вазоконстрикторные и вазодилятаторные. К первым относятся симпатико-адреналовая система (САС), ренин-ангиотензиновая система (РАС), а также альдостерон, вазопрессин (АДГ), серотонин, эндотелин, тромбоксан и др., ко вторым – калликреин кининовая система, а также предсердный натрийурический фактор (ПНУФ), простагландины Е и F, эндотелий зависимый расслабляющий фактор и др.

Здесь представлены основные нейрогуморальные сдвиги, возникающие при миокардиальной дисфункции и способствующие прогрессированию сердечной недостаточности, а также трансформации асимптоматической формы дисфункции левого желудочка в симптоматическую. Эти изменения прежде всего касаются повышения уровней ренина, ангиотензина, катехоламинов, вазопрессина, альдостерона, предсердного натрий уретического пептида.

Критериями активации САС является повышение уровня адреналина и норадреналина в плазме крови. В частности содержание норадреналина тесно коррелирует со степенью тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности и степенью дисфункции левого желудочка. Повышение его концентрации принято считать одним из самых ранних проявлений гуморальной активации, которая носит компенсаторный характер. Механизм вызывающий активацию САС до конца не ясен, однако среди предрасполагающих факторов выделяют следующие:

1) стимуляция барорецепторов предсердий расположенных в области впадения крупных вен.

2) Гиперчувствительность барорецепторов, расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса.

3) Гиперперфузию органов и тканей.



Наиболее важной причиной гиперреактивности САС считается дисфункция барорецепторных механизмов, которую можно объяснить повышенным образованием ангиотензина-2 (ингибиторы АПФ востанавливают функцию барорецепторов).

У взрослых людей из нервных окончаний сердца ежедневно выделяется до 1 кубического см аксоплазмы, содержащей катехоламины. Кроме того, сердечная мышца обладает способностью поглощать катехоламины, циркулирующие в крови, и связывать их в свои структуры. Всё это приводит к стимуляции ?-адренорецепторов миокарда, что способствует улучшению его сократимости и увеличению ЧСС. Последнее служит важным компенсаторным механизмом и при сниженном ударном объёме может поддержать на должном уровне минутный объём крови. Сократимость повышается благодаря влиянию норадреналина на взаимосвязь актина и миозина.

Под влиянием катехоламинов происходит сокращение гладкомышечных клеток артериол и повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), что тем самым обеспечивает поддержание на должном уровне АД при низком сердечном выбросе. Всё это может вызвать гипертофию миокарда.

Помимо всех вышеперечисленных гемодинамических эффектов, направленных на компенсацию сниженного сердечного выброса, гиперактивация САС является одним из главных факторов, вызывающих повышение активности РАС, которая проявляется увеличением активности ренина и содержания ангиотензина-2 в плазме периферической крови. Это может осуществляться несколькими путями:

- возбуждая бета-1- адренорецепторы клеток юкстагломерулярного аппарата, норадреналин стимулирует секрецию ренина

- катехоламины через альфа-адренорецепторы вызывают вазоконстрикцию эфферентных артериол почечных клубочков, что так же стимулирует активность плазмы

- и, наконец, повышению секреции ренине способствует назначение диуретиков, которые увеличивают транспорт натрия через стенку почечных канальцев на уровне плотного пятна, являющегося составной частью юкстагломерулярного аппарата.

Следующей нейрогуморальной системой, играющей ключевую роль в компенсации, формировании и прогрессировании сердечной недостаточности, является система ренин-ангиотензин-альдостерона. Ей присущи вазоконстрикторные эффекты и натрийзадерживающая функция, которые играют важнейшую роль в поддержании параметров гемодинамики на должном уровне.

Нами представлены проблемы биотрансформации основных элементов данной системы. Прежде всего, это биосинтез и секреция ангиотензиногена печенью, ренина почками. Взаимодействую с ангиотензиногеном, ренин «отрезает» от него декапептид – ангиотензин-1. Следует отметить, что в настоящее время произошла эволюция взглядов на образование ангиотензина II. Ранее считалось, что он образуется исключительно посредством воздействия на ангиотензин 1 (отщепление двух молекул) ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), который синтезируется в легких. Кроме того, АТФ способствует распаду брадикинина, который обладает сильным сосудорасширяющим действием.

Сейчас этому пути по данным различных авторов отводится лишь 20-35%. Остальные приходятся на так называемые не-АПФ-зависмые, альтернативные механизмы, регулирующие продукцию ангиотензина II. Это специальные энзимные системы, к которым относятся химазы, катепсин и др., выступающие в роли основных индукторов синтеза ангиотензина в тканях, в отличие от АПФ, активирующего ангиотензин1 в плазме. Ангиотензин II вызывает вазоконстрикцию и учавствует в образовании ангиотензина III, инициирующего освобождение альдостерона.

Основными показателями, характеризующими активность данной системы, являются активность ренина и концентрация ангиотензина II.

Не зависимо от места синтеза ангиотензин II оказывает свое действие на ткани посредством взаимодействия со специальными рецепторами. Выделяют несколько типов рецепторов к ангиотензину II. Они отличаются друг от друга по кинетическим параметрам, распределению в тканях и т.д. Количество рецепторов может изменяться при различных состояниях. Например, при ХНК плотность их уменьшается, а при артериальной гипертензии – увеличивается.

Почти все известные на сегодняшний день эффекты ангиотензин II опосредованы взаимодействием с 1 типом ангиотензин II рецепторов, которые наиболее изучены. Функция 2-го типа рецепторов изучается.

Нами показаны основные эффекты ангиотензина, которые можно подразделить на:

1) гемодинамические – увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объема левого желудочка, ударного объема, фракции выброса, повышение АД, стимуляция вазоконстрикции

2) нейрогуморальные – увеличение секреции предсердного пептида, вазопрессина, альдостерона, катехоламинов и снижение активности ренина

3) почечные – повышение клубочковой фильтрации и внутриклубочкового давления, задержка натрия и воды.

Доказано, что ангиотензин II непосредственно участвует в процессах клеточного роста и гипертрофии миокарда. Он стимулирует миграцию макрофагов и нейтрофилов в сосудистую стенку, повышает окисление в ней холестерина и липопротеидов низкой плотности.

Принимая во внимание все вышеописанные эндогенные ангиотензина, становится понятной его ведущая роль в процессах развития сердечной недостаточности и ее прогрессирования.

Усиление биосинтеза альдостерона корковым веществом надпочечников связано с гиперреактивностью РАС, стимулируется ангиотензин II и ангиотензин III. Он регулирует постоянство электролитного баланса организма. На уровне дистальной части канальцев нефрона он активно реабсорбирует натрий, который увлекает за собой воду. Это происходит в обмен на выделение калия, вызывая его потерю. Увеличивается объем циркулирующей крови и преднагрузка, а гипокалиемия приводит к развитию желудочковых аритмий.

Стимуляция артериальных барорецепторов, повышение активности САС и РАС способствуют увеличению секреции вазопрессина, который вырабатывается клетками задней доли гипофиза. Вазопрессин или антидиуретический гормон (АДГ) оказывает двоякое действие:

1) уменьшает экскрецию воды почками, увеличивая ее реабсорбцию (антидиуретическое действие)

2) может вызвать артериальную вазоконстрикцию (вазопрессорное действие).

Нежелательными эффектами АДГ можно считать гиперволемию и уменьшение ударного объема в результате артериальной вазоконстрикции.

Компенсаторную роль у больных сердечной недостаточностью также играет и активация депрессорных нейрогуморальных систем.

Калликриин-кинин-брадикинин оказывают вазодилятирующее и натрийурическое действие, стистимулируют синтез депрессорных простагландинов, которые обладают помимо перечисленных качеств цитопротекторным и дезагрегантным действием.

В последние годы доказана важная роль в патогенезе недостаточности кровообращения предсердного натрийурического фактора (ПНУФ), который секретируется клетками предсердий при растяжении его стенок. ПНУФ оказывает выраженное вазодилятическое и диуретическое действие, является физиологическим антагонистом ангиотензина и мощным ингибитором секреции ренина и альдостерона.

Таким образом, на ранних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка происходит активация нейрогуморальных систем, которая носит компенсаторно-приспособительный характер. В дальнейшем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, возможности депрессорных систем, направленные на компенсацию сниженного сердечного выброса, постепенно иссякают, а чрезмерная активация прессорных систем еще больше усугубляет систолическую дисфункцию.

После описания основных внутрисердечных и нейрогуморальных систем, принимающих участие в компенсации сниженного сердечного выброса, необходимо остановиться на дополнительных сосудистых и экстракардиальных компенсаторных механизмах, которые являются следствием реакции артерио-венозного русла и некоторых внутренних органов на изменения, вызванные в основном гуморальными компенсаторными системами.

Сосудистые компенсаторные механизмы:

Сужение артериол и вен является характерной особенностью недостаточности кровообращения. Это сужение компенсирует ослабленную сердечную деятельность и поддерживает центральную и периферическую гемодинамику на уровне, необходимом для эффективной перфузии органов и тканей организма.

Компенсаторная артериальная вазоконстрикция обеспечивается главным образом усилением активности САС, РАС и АДГ. Причем, активация САС усиливает склонность к острому вазоспазму, а РАС – к хроническому, длительному, что приводит к снижению уровня кислорода. При ослаблении сердечного выброса происходит неравномерное сокращение тока крови (перераспределение). Наиболее снижен кровоток по сосудам кожи и почек.

Изменение венозного кровотока возникает преимущественно под влиянием норадреналина, происходит перемещение крови из венозного резервуара к центральному кругу кровообращения. Это усиливает венозный приток к сердцу, вызывает повышение КДД в его полостях и способствует реализации механизма Франка-Старлинга, что поддерживает сердечный выброс на должном уровне.

Важным компенсаторным сосудистым механизмом, направленным на поддержание кровоснабжения тканей, является замедление кругооборота крови, которое способствует повышению утилизации кислорода тканями, получающими меньшее количество крови.

Касаясь экстракардиальных механизмов, в которых принимают участие внутренние органы, необходимо, в первую очередь, отметить изменение функционального состояния почечного кровотока. Благодаря активации РАС и перераспределению тока крови, почки задерживают натрий и воду. Это увеличивает интраваскулярный объем и способствует увеличению наполнения желудочков, что инициирует механизм Франка-Старлинга.

Дыхательная система также активно участвует в развитии адаптационных механизмов. При недостаточности кровообращения происходит увеличение объема легочной вентиляции и усиление дыхания преимущественно за счет увеличения частоты дыхательных движений.

И, наконец, система крови, которая также участвует в адаптационно-компенсаторных механизмов. Развивается полицитемия, гипергемоглобинемия, увеличивается объем и поверхность эритроцитов.

Таким образом, при снижении сердечного выброса формируются различные кардиальные и экстракардиальные компенсаторные механизмы с обязательным участием нервной и эндокринной регуляции. Их основная роль – поддержание сократимости миокарда адекватно метаболическим потребностям тканей. Однако высокая напряженность механизмов компенсации рано или поздно ведет к их истощению и развитию тяжелой декомпенсаторной недостаточности кровообращения.

Помимо компенсаторной функции, которая позволяет человеку выжить, каждый из вышеперечисленных механизмов способствует со временем ухудшению сократительной функции сердца, приводя к дальнейшему снижению минутного объема с ответной активацией уже работающих компенсаторных систем. Возникает порочный круг, неизбежно приводящий к смерти.

Нами представлены основные патофизиологические изменения при хронической сердечной недостаточности.

Многие клинические симптомы сердечной недостаточности являются проявлением компенсаторных механизмов, а не только прямым отражением снижения инотропной функции сердца или венозным застоем.

И в заключение темы патогенеза, перед тем как перейти к описанию классификаций и клинической картины, хотелось бы кратко остановиться на ретроградной теории развития сердечной недостаточности.

При ослаблении насосной функции сердца происходит повышение конечно-диастолического давления в полости желудочков, затем в предсердиях и в венах, которые в них впадают (в левое – легочные, в правое – полые), что вызывает замедление кровотока и венозный застой при левожелудочковой недостаточности – в малом, а при недостаточности правого желудочка – в большом круге кровообращения.

В частности, при ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка сердце утрачивает способность адекватно перемещать кровь из малого круга кровообращения в большой. В этих условиях в малом круге формируются застойные явления, а в большом – гипоксия тканей.

Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке и в левом предсердии на фоне нарушенной диастолической функции сердца и уменьшения фракции выброса, приводят к росту давления в легочных венах и капиллярах. Когда гидростатическое давление в легочных сосудах превышает осмотическое давление в легочной ткани, происходит транссудация жидкости в интерстициальное пространство, то есть развивается гидратация легочной паренхимы и легочной застой.

При увеличении легочного венозного давления почти в 10 раз увеличивается дренирование лимфатической системы. Как только исчерпаны возможности оттока по лимфатическим сосудам, происходит накопление жидкости. Первоначально она появляется из межуточной ткани, вокруг сосудов и бронхов (которые иногда сдавливает и практически всегда вызывает отек бронхиальной стенки), не затрудняя газообмен, а позднее, по мере прогрессирования, в альвеолярные мембраны. Когда возможности накопления жидкости в межуточной ткани и альвеолярных стенках исчерпаны, транссудат устремляется в просвет альвеол, вытесняя газ и нарушая газообмен. Насыщение артериальной крови кислородом уменьшается, что обуславливает развитие артериальной гипоксемии и кислородное голодание тканей. В этот период возможно развитие рефлекторного бронхоспазма, приводящего к тяжелой кардиальной астме.

Как уже говорилось раньше, кроме застоя в малом круге кровообращения, при ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка снижается артериальное кровообращение, что также способствует гипоксии органов и тканей. Однако, в связи с перераспределением кровотока, интенсивность коронарного и мозгового кровообращения снижается мало и, как правило, остается достаточной. В основном, возникает недостаточное кровоснабжение печени, почек, мышц и кожи.

Одним из признаков гипоксемии является акроцианоз, который объясняется стазом крови на периферии. Он развивается, когда насыщение венозной крови кислородом снижается до 40% (норма 65-70%). При этом насыщение артериальной крови может быть в пределах нормы.

Нарушение сократительной функции правого желудочка развивается при патологии органов дыхания, пороках или, достаточно часто, при левожелудочковой недостаточности у больных с поражением левых отделов сердца.

Основная роль правого желудочка заключается не только в обеспечении кровотока легких, но и в поддержании нормального давления в системе магистральных вен.

Правожелудочковая недостаточность характеризуется нарушением венозной циркуляции, снижением сократительной способности правого желудочка с возрастанием в нем остаточного кровенаполнения и конечного диастолического давления, развитием его дилятации и относительной недостаточности трикуспидального клапана, что сопровождается увеличением давления в правом предсердии.

В свою очередь, увеличение давления в правом предсердии способствует повышению давления в венозной системе большого круга кровообращения, расширению периферических вен и венозному застою. Накопление крови в периферической венозной системе предохраняет сердце от перегрузок. Венозный застой развивается в различных органах: головном мозге, органах брюшной полости, печени, почках, половых органах. Следствием такого застоя является нарушение функционального состояния перечисленных органов и систем, а так же расстройства различных видов обмена веществ.



КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящей лекции мы рассмотрим 2 классификации. Первая, предложенная Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, широко применяется в практической работе и в настоящее время является официально принятой на Украине.



КЛАССИФИКАЦИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

(Н.Д.Стражеско, В.Х.Василенко)

1. Острая недостаточность кровообращения

А. Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок)

В. Острая сердечная недостаточность (острая недостаточность «левого» сердца, острая недостаточность «правого» сердца)

2. Хроническая недостаточность кровообращения

А. Хроническая сосудистая недостаточность

В. Хроническая сердечная недостаточность

I стадия (начальная). Отсутствие в покое субъективных и объективных признаков нарушения кровообращения. Они появляются только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение)

II стадия Наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена и функций других органов.

Период А: недостаточность «левого» или «правого» сердца, явления застоя и нарушения функции органов выражены слабо и чаще к концу дня или после физического напряжения

Период В: недостаточность «левого» и «правого» сердца, ярко выраженные явления застоя в состоянии покоя.

III стадия (терминальная, дистрофическая). Недостаточность всего сердца, выраженные явления застоя, значительные нарушения обмена веществ и функции других органов, наличие структурных и морфологических необратимых изменений в органах.



За рубежом пользуются нижеприведенной классификацией, которую так же необходимо знать.



КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

в соответствии с Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA)

1 функциональный класс (ФК) – жалоб нет. Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает физическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает утомления, сердцебиения, одышки или приступа стенокардии. Наблюдается уменьшение переносимости избыточной (субмаксимальной) нагрузки.

2 ФК - Больные с сердечной патологией, которая вызывает ограничение физической активности. В состоянии покоя самочувствие хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.

3 ФК - Больные с сердечной патологией, которая значительно ограничивает физическую активность. В состоянии покоя самочувствие хорошее. Незначительная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.

4 ФК – Больные с сердечной патологией, которые не в состоянии выполнить любую физическую нагрузку без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности могут возникать и в состоянии покоя. Любое физическое усилие вызывает ухудшение самочувствия.

Примечание: каждый ФК кроме 1 делится на три категории:

А – консервативные мероприятия позволят улучшить ФК пациента

В – оперативные мероприятия позволят улучшить ФК пациента

С – перспектив на улучшение ФК у пациента нет.



Критерии тяжести левожелудочковой систолической дисфункции (согласно американской кардиологический ассоциации).

Способ оценки тяжести может быть применен лишь к систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса (ФВ) ниже 35%). ФВ в пределах 35-45% (NYHA) или 40-50% (Европейская кардиологическая ассоциация) расценивается как сохраненная.

1) ФВ ? 45% - Хроническая недостаточность кровообращения отсутствует

2) ФВ 35-45% - легкая

3) ФВ 25-35% - умеренная

4) ФВ ?25% - тяжелая.



КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА хронической сердечной недостаточности зависит от степени выраженности недостаточности кровообращения и от того, дисфункция какого желудочка преобладает.

Как. уже говорилось ранее, клинические проявления обусловлены не только патологическими процессами, связанными с ослаблением сердечного выброса, но и включением определенных механизмов компенсации.

Большинство больных с первой степенью недостаточности кровообращения предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, при выполнении обычной физической нагрузки, которая ранее переносилась легко, умеренную одышку, увеличение частоты сердечных сокращений (компенсаторная реакция), причем данные проявления остаются неадекватно долго после прекращения нагрузки. Существует простой, хотя и относительный, тест, позволяющий заподозрить недостаточность кровообращения. Больного просят сделать 3-5 приседаний, после чего число дыхательных движений увеличивается приблизительно на 50% и появляется тахикардия. При патологии сердечно-сосудистой системы эти показатели приходят в норму не ранее, чем через 10 минут. Канадские врачи применяют очень простой метод объективизации функционального состояния больных с недостаточностью кровообращения – пробу с дистанционной ходьбой в течение 6 минут. Больных просят за это время пройти по возможности большее расстояние, при необходимости отдыхая. Если больной может за это время пройти 450 метров и более, это свидетельствует о благоприятном прогнозе. Если пройденная дистанция менее 300 метров – прогноз неудовлетворительный. Возможно появление чрезмерной раздражительности и неудовлетворенности ночным сном. При объективном исследовании каких-либо существенных отклонений от нормы не выявлено. У незначительной части больных может наблюдаться умеренное расширение границ сердца, как следствие начинающегося ремоделирования.

При II A стадии, как Вы помните, имеет место изолированный застой по малому или большому кругам кровообращения.

При поражении левого желудочка возникает застои в малом круге кровообращения. Основными жалобами больных является выраженная одышка при физической нагрузке, временами приступы удушья (чаще в ночное время). Нарастает утомляемость, появляется сперва сухой, а затем и влажный кашель, у части больных возможно появление кровохаркания (при митральном стенозе), беспокоят головокружения. При осмотре наблюдается умеренная бледность, обусловленная сниженным сердечным выбросом, и смешанный цианоз, обусловленный недостаточной оксигенацией крови и венозным стазом. Отмечается повышенная сухость и похолодание ладоней и стоп. Границы легких в пределах нормы, при аускультации, на фоне жесткого дыхания возможно появление диффузных сухих хрипов, связанных с отеком бронхиальной стенки. Влажные мелкопузырчатые и субкрепитирующие хрипы в нижних отделах легких. Они появляются при выпоте транссудата в альвеолярные мешки. Хрипы, как правило, незвучные и быстро исчезают после назначения мочегонных средств. Появление влажных застойных хрипов предшествует развитию цианоза. Иногда возможно локальное появление влажных хрипов слева над областью сердца или по подмышечным линиям, что можно объяснить сдавливанием легочной ткани увеличенным левым желудочком. Границы сердца расширены влево, аускультативная картина обусловлсна основным заболеванием, однако характерно снижение звучности тонов и акцент II тона над артерией pulmonalis как следствие легочной гипертензии.

Весьма важным феноменом, характерным для хронической недостаточности кровообращения, является ритм галопа, он может появляться при первой стадии недостаточности и практически всегда присутствует при второй и третей.

Хотелось бы несколько подробней остановиться на этом важном диагностическом симптоме.

В свое время В.Г.Образцов впервыс обратил внимание на наличие у больных с отеками аускультативного феномена, который получил название "ритм галопа", связанный с добавочным III тоном. На VIII Пироговском съезде (1902 г.) в своем докладе он подчеркнул: «есть такой ритм сердечного боя, где вместо двух тонов при выслушивании сердца, мы различаем три: два нормальных и один прибавочный». Для ритма галопа характерно не столько звуковое, сколько осязательное ощущение. Он лучше выслушивается при непосредственной аускультации. При аускультации стетоскопом он лучше выслушивается в области верхушки сердца или несколько кнутри от нее, в положении больного лежа на левом боку. При этом больного просят сделать полный выдох и задержать дыхание.

Диагностическое значение ритма галопа не потеряло актуальности и в наше время.

По мнению ведущих отечественных и зарубежных кардиологов, наиболее ранними признаками сердечной декомпенсации являются не застойные хрипы, набухание шейных вен или отеки конечностей. Скорей всего к таковым необходимо отнести aльтернирyющий пульс и патологический III тон и обусловленный ими ритм галопа. В.П.Образцов образно, но верно говорил: «Галоп – это крик сердца о помощи». В основе формирования данного феномена, как считали В.П.Образцов и М.М.Губергриц, лежит дряблость мускулатуры левого желудочка. Современные исследования фазовой структуры сердечного цикла подтвердили это предположение. Как известно стенки нормального левого желудочка во время диастолы расходятся постепенно под влиянием крови, поступающей из предсердий, оказывая умеренное сопротивление. В случае потери тонуса сердечной мышцы, стенки сердца расходятся быстро, возникают значительные колебания мышечных стенок, что формирует громкий звуковой феномен.

У больных с поражением правых отделов сердца возникает застой в вeнax большого круга кровообращения. Наиболее ранней и характерной жалобой является тяжесть или боль в правом подреберье (за счет увеличения печени), жажда, уменьшение диуреза (альдостероновый механизм). При осмотре обращает внимание акроцианоз (централизация крови и замедление кровотока), набухание, яремных вен и периферические отеки.

Над легкими дыхание везикулярное. Границы сердца расширены вправо за счет правого пpcдcepдия и желyдoчка, значительно yвeличена абсолютная сердечная тупость, на основании грудины часто определяется мягкий систолический шум и симптом Риверо-Корвалло (усиление шума на вдохе). Печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, пастозная, край закругленный, болезненный.

В условиях венозного застоя, особенно при наличии кардиогенного фиброза, может развиваться асцит, в механизме которого важное значение имеет венозная гипертензия печени, гипральбуминемия, задержка натрия в организме. Поражение печени может обуславливать развитие желтухи, хотя чаще наблюдается гипербилирубинемия бсз желтушного окрашивания кожных покровов. Повышение давления в правых отделах ссрдца тесно коррелирует со степенью жслтухи.

Отеки локализуются сперва в области голеностопных суставов, чаще к концу для, затем отечными становятся голени, в тяжелых случаях - бедра, половые органы, передняя брюшная стенка. При пальпации они плотные и холодные.

II В стадия характеризуется застойными явлениями как в малом, так и в большом кругах кровообращения.

Характерна выраженная одышка при малейшей физической нагрузке и в покос, сердцебиение, нарушения ритма (экстрасистолия или мерцательная аритмия), сниженный диурез, боли в правом подреберье, слабость, отеки. Т.е. жалобы характерные для бивентрикулярной недостаточности.

При осмотре часто наблюдается выраженный акроцианоз, положение ортопноэ, часто асцит и гидроторакс, вены на шее переполнены, иногда пульсируют. При перкуссии легких возможно укорочение перкуторного звука над нижними отделами с обеих сторон. Аускультативно - дыхание жесткое, сухие и влажные, не звучные (застойные) хрипы По мере развития гидроторакса дыхание над нижними долями не прослушивается. Возможны приступы сердечной астмы.

При перкуссии сердце расширено во все стороны (сог bovinum - «бычье сердце»), тоны и шумы становятся глуше, часто присоединяются шумовые феномены, указывающие на развитие недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, основная аускультативная картина зависит от патологии сердечной мышцы, которая вызвала недостаточность кровообращения. Характерна системная артериальная гипотония. По уровню АД можно относительно судить о сердечном выбросе. Так, если отношение пульсового давления к систолическому составляет менее 25%, это с высокой точностью свидетельствует о том, что сердечный индекс не превышает 2,2 л/мин/м2.

Печень увеличена, плотная, с ровной поверхностью, край заострен, как правило, малоболезненная, что обусловлено кардиальным фиброзом.

У части больных определяется симптом Плеша или печеночно-яремный рефлюкс – набухание яремной вены справа при надавливании на печень рукой. Печень принято считать резервуаром для застойной крови и манометром правого предсердия. Даяний рефлюкс служит надежным критерием не только ухудшения гемодинамики правых отделов сердца, но и свидетельствует о повышении давления и в левых отделах, т.е. о тотальной недостаточности кровообращения.

Приблизительно у 40% больных наблюдается асцитический синдром. Выявить преобладание определенного типа недостаточности на данной стадии сложно, в связи с тем, что у больных имеются изменения практически всех органов и систем, которые носят уже органический характер.

Перед тем как перейди к рассмотрению III стадии ХНК хотелось бы еще раз обобщить и попробовать найти логическую связь между патофизиологическими механизмами, жалобами больных и данными объективного исследования.

При повышении давления в малом круге возможны жалобы на одышку, вынужденное положение тела, приступы одышки по ночам, хронический сухой кашель, бессонницу. Объективно: кардиомегалия, альтсрнирующий пульс, дыхание Чейн-Стокса, ритм галопа, застойные хрипы в легких, диффузный цианоз.

При увеличении центрального венозного давления больных беспокоит необъяснимая прибавка в весе, боль в правом подреберье, тошнота и снижение аппетита, отеки. Объективно: набухание вен шеи, акроцианоз, увеличение печени, отеки конечностей, плеврит, асцит.

При снижении минутного объема, жалобы на головокружение, слабость, утомляемость. Объективно: низкое артериальное давление.

III стадия недостаточности кровообращения получила название «дистрофическая». У данной категории больных на первый план выступают нарушения водно-солевого обмена и, как следует из названия, тяжелые, необратимые, органические, дистрофические, несовместимые с жизнью изменения, не только в сердечной мышце, но и практически во всех органах и тканях (печени, почках, жеяудочно-кишсчном тракте, головном мозге, мышцах, коже и т.д.).

Клиническая картина характеризуется тяжестью состояния на основе расстройства функции перечисленных выше органов. К проявлениям описанной выше хронической недостаточности кровообращения могут присоединяться приступы острой сердечной декомпенсации.

В.Х. Василенко выделял ряд клинических симптомов, характерных для данной стадии недостаточности, в частности сухой дистрофический или кахектический симптом. У больных длительное течение хронической недостаточности кровообращения приводит к значительной атрофии органов и тканей, резкому уменьшению массы тела. Больные жалуются на слабость, резкое похудание, очень умеренную отечность нижних конечностей, умеренный асцит, тяжелую одышку смешанного типа. Иногда наблюдается дыхание Чсйн-Стокса.. Больные адинамичны, положение вынужденное, кожа сухая, наблюдается гиперпигментация (обусловленноая гипофункцией надпочечноиков), умеренно выражен акроцианоз. Подкожный жировой слой практически отсутствует. В легких выявляется пневмосклероз. Сердце дилятировано, у большинства больных тахисистолическая форма мерцательной аритмии. У больных с дистрофической стадией сердечной декомпенсации клиника легочного застоя сменяется застоем в портальной системе, с последующим развитием фиброза печени. Считается, что «блок» в области портальной системы и развитие асцита уменьшают застой в легких. На фоне застойных изменений в печени могут возникать вторичные коагулопатии, клинически проявляющиеся петехиями и кровоподтеками.

В.Х. Василенко выделял еще и отечно дистрофический синдром, который встречается несколько реже предыдущего. Больные с данным симптомом отмечают непреодолимую жажду, выраженный, отечный симптом, олигурию. При осмотре обращает на себя внимание акасарка и полосные транссудаты.

После краткого описания клинической картины различных степеней хронической недостаточности кровообращения, необходимо остановиться на характеристике основных, нарушений обмена веществ, которые практически всегда сопровождают данное состояние.

Эти нарушения обусловлены нарастающими нарушениями центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, присоединением дыхательной недостаточности, гипоксией, изменением функционального состояния органов пищеварения: печени, поджелудочной железы, почек и других органов.

Как известно, работа каждой клетки или органа связана с потреблением кислорода, удалением углекислоты и обеспечивается деятельностью сердечно-сосудистой системы. Этой взаимосвязью и обусловлено взаимоотношение гемодинамических и обменных процессов.

Одним из показателей нарушения метаболизма при хронической недостаточности кровообращения является развитие гликолиза в тканях миокарда, что выражается снижением содержания глютатиона в плазме крови.

При данном состоянии наблюдаются определенные изменения активности ферментативного звена гемостаза. Так активность ЛДГ в крови остается нормальной, однако активность изоэнзимов ЛДГ1, ЛДГ2, ЛДГ% имеет тенденцию, к повышению и может свидетельствовать о кислородной недостаточности и повреждении печеночных клеток. В этих условиях происходит повышение активности щелочной фосфатазы и КФК.

Что касается активности аминотрансфераз, то при первой стадии недостаточности кровообращения она в пределах нормы, при II B – III стадии наблюдается увеличение активности. Отклонение от нормы биохимических печеночных проб дают положительный результат при повреждении до 80% печеночной паренхимы. Гиперферментемия является отражением реакции организма на патологический процесс. По мере прогрессирования недостаточности кровообращения в крови больных увеличивается содержание миоглобина.

При данном состоянии происходит нарушение метаболизма и изменение активности нуклеиновых кислот, увеличение содержания в крови РНК, ДНК и нуклеотидов. На более поздних стадиях в плазме нарастает содержание продуктов распада РНК.

У больных ХНК увеличивается содержание в крови преальбуминов, снижается количество альбуминов (нарушается синтез и увеличивается распад) и несколько увеличиваются глобулины. Данные изменения лежат в основе развития сердечной кахексии.

Развитие гипопротеинемии при снижении белковообразующей функции печени приводит к снижению онкотического давления плазмы. Нарушение инактивации гормонов в печени поддерживает сответствующую концентрацию в крови альдостерона и АДГ, что является одним из основных механизмов развития отечного синдрома, способствует развитию гипокалиемии, приводит к формированию рефрактерной ХНК и может способствовать возникновению гликозидной интоксикации.

По мере нарастания тяжести ХНК развивается дефицит различных витаминов, в частности, витамина А и группы В, о чем необходимо помнить при определении тактики лечения.

От стадии к стадии ХНК снижается щелочной резерв крови и развивается сначала компенсированный, а затем декомпенсированный ацидоз.

Что касается общих анализов, то при исследовании периферической крови наблюдается умеренная полицитемия и снижение СОЭ. В моче может быть протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Уменьшение количества мочи, увеличение удельного веса, креатенинурия и повышение содержания мочевины. Хотя эти данные относительны и зависят от причины, вызвавшей недостаточность кровообращения.

Таким образом, ХНК является таким состоянием, которое таит в себе условия для гибели организма. Начавшись с недостаточности миокарда, она вызывает нарушение условий работы практически всех органов организма и отравлению его продуктами обмена. Все это приводит к прогрессирующему нарушению функционирования сердечной мышцы и замыкает порочный круг.

Примерный план обследования больных с ХНК будет представлен далее. Данные дополнительных методов исследования мало специфичны для сердечной недостаточности, результаты проведения рентгенографии, электрокардиографии, вентрикулографии, фонокардиографии, эхокардиографии и доплерографии зависят от причины, которая обусловлена недостаточность кровообращения, в связи с этим мы сейчас на них останавливаться не будем.



ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Если в основе развития ХНК лежит потенциально обратимая причина, ее необходимо по возможности, устранить. Необходимо так же устранить факторы риска и причины, лежащие в основе развития данного состояния.

Основная цель лечения недостаточности кровообращения – улучшение и восстановление нарушенных функций миокарда, показателей центральной и периферической гемодинамики, микроциркуляции, функции органов, которая нарушена в следствие ХНК, коррекция нарушений всех видов обмена и восстановление деятельности основных систем нейрогуморальной регуляции кровообращения.

В настоящее время при лечении ХНК основными задачами являются:

1. Продление жизни больного:

А) улучшение систолической функции левого желудочка

Б) улучшение кровотока и утилизация кислорода тканями

В) уменьшение частоты потенциально летальных аритмий

2.Улучшение качества жизни больных ХНК:

А) улучшение функционального класса

Б) повышение толерантности к физической нагрузке

В) улучшение состояния больных по специальным опросникам.

Рациональная терапия ХНК включает лечение основного заболевания, немедикаментозное лечение, лекарственную терапию, электротерапию и при необходимости хирургическое вмешательство. Следует помнить, что к лечению ХНК нет унифицированного подхода – оно должно быть подобрано индивидуально для каждого пациента.



Немедикаментозное лечение является важной составляющей частью общей программы борьбы с ХНК. Этот этап терапии нельзя игнорировать, т.к. от него зависит эффективность медикаментозной терапии. Основные принципы отражены далее

Прежде всего, это обеспечение физического и психического покоя, а так же восстановление нормального сна. Таким больным необходимо рекомендовать периодический отдых в течении дня, с несколько приподнятыми к верху ногами. Известно, что физический покой способствует усилению диуреза, и работающие пациенты отмечают лучшее действие мочегонных по выходным дням. Однако, длительный постельный рсжим способствует детренированности сердечно-сосудистой системы, приводит к атрофии мышц, развитию гипостатических пневмоний, и увеличивает риск развития тромбоэмболий, усугубляет кислородный режим тканей, об этом всегда нужно помнить. Покой не показан при стабильной ХСН. Он рекомендуется пациентам с острой или обострением хронической недостаточности кровообращения.

Больные с ХНК обычно подавлены- в связи с этим, помимо психотерапии, можно прибегать к назначению психостимуляторов и антидепрессантов. Для восстановления нормального сна применяют новопассит, препараты валерианы, снотворные и транквилизаторы (кроме барбитуратов).

Низкосолевая диета. Потребление соли необходимо сократить до 2 граммов в день, ни в коем случае не более З граммов. Для того, чтобы выдержать такую диету, требуется лишь недосаливать пищу и не принимать продукты содержащие избыточное количество соли (соленые огурцы, рыба, салями и т.д.).

Нормализация избыточного веса за счет низкокалорийной диеты. Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки- общее содержание калорий 2000 в сутки, пища должна быть обогащена калием. Рекомендуется ограничить прием жидкости до 1000-1200 мл в сутки, за исключением случаев, когда пациент живет в теплом климате.

Воздержание от алкоголя и курения очень важный аспект, особенно у больных с алкогольной кардиомиопатией. Если не удается достичь абсолютной абстиненции, то количество принятого алкоголя не должно превышать 30 граммов в день (рюмка водки, стакан вина или бокал пива), в сочетании с одним — двумя безалкогольными днями в неделю.

Как уже было сказано ранее, больным с ХНК необходимо рекомендовать ограничение нагрузок, однако им необходимы и физические упражнения для предотвращения негативных последствий гиподинамни. Универсального рецепта физических нагрузок, как Вы понимаете, не существует- подходить к этому вопросу необходимо с большой осторожностью. Однако- можно рекомендовать дозированную ходьбу интенсивность которой определяет сам пациент «по самочувствию», которое не должно ухудшаться. Если больной в состоянии выполнять физические нагрузки не дольше l0-15 минут, то такие упражнения могут проводиться два раза в день, если более 15 минут — достаточно одного разав сутки, но не более 45 минут, 4-5 раз в неделю.

К немедикаментозным относятся такие симптоматические мероприятия, как пункция и удаление полостных выпотов, кровопускания, кислородотерапия.

Электротерапия подразумевает установку электрокардиостимуляторов, проведение дефибрилляции для восстановления сердечного ритма.



Медикаментозное лечение ХНК.

Как принято считать фармакотерапия хронической недостаточности кровообращения держится на «трех китах»: Диуретики, Дигиталис иДилятаторы (3 Д). Помимо этих лекарственных средств применяются и другие, используемые в качестве симптоматической вспомогательной терапии (негликозидные инотропные препараты, антиаритмические средства, дезагреганты, антикоагулянты, препараты, улучшающие метаболизм миокарда, белковые средства и т.д).

Далее указаны группы лекарственных средств, которые воздействуя на отдельные патогенетические механизмы, в совокупности позволяют привести в соответствие ударный объем и потребности организма.

Как видно, при снижении сократительной функции левого желужочка с целью увеличения ударного объема применяют сердечные гликозиды и другие инотропные препараты. Для уменьшения пред- и постнагрузки и подавления чрезмерной нейрогуморальной активации назначаются вазодилятаторы, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы. Для коррекции увеличенного объема крови и отечном синдроме в схему лечения вводятся диуретики. У больных с тахиситолической формой мерцательной аритмии применяются сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, верапамил. При наличии желудочковых аритмий – кордарон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы.



ДИУРЕТИКИ

Основные принципы назначения диуретических средств:

- Это препараты первого ряда при возникновения клинических проявлений ХНК-

- Целесообразно комбинировать диуретики, которые действуют на различные участки нефрона-

- Способствуют потере натрия, калия и магния,

- Вызывают неблагоприятные нейрогуморальные изменения-

- Рекомендуется комбинированная терапия с сердечными гликозидами и ингибиторами АПФ.

Диуретики - проверенные временем, надежные средства для лечения ХНК. Они занимают одно из ведущих мест в терапии сердечной недостаточности, улучшают самочувствие 6ольных, оказывая не только патогенетическое действие (препятствуя задержке натрия и водь, уменьшают пред- и постнагрузку на сердце, препятствуют задержке в организме натрия, снижают сосудистое сопротивление, уменьшают дилятацию левого желудочка и напряжение его стенок), но и симптоматический эффект (уменьшают застой во внутренних органах и отечный синдром).

Диуретические препараты, которые в настоящее время реально используются для лечения ХНК, можно разделить на три группы, которые отличаются по величине диуретического эффекта и действуют на различные участки нефрона:

1)тиазидовые и тиазидоподобные диуретики c умеренным диуретическим действием (гипотиазид, хлорталидон, клопамид (бринальдикс, металозон и др.). Эти препараты действуют на уровне отдела петли Генле и дистального канальца.

2) Сильнодействующие петлевые диуретики (фуросемид (лазикс), буметанид, этакриновая кислота и др.), оказывают свое действие на уровне толстой части восходящей петли Генле.

3) Kaлийcбepeгaющиe диypетики с относительно слабым диуретическим действием (спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид) - подавляют реабсорбцию натрия на уровне дистальнах извитых канальцев и собирательных трубочек.

После описания краткой классификации диуретических средств необходимо остановиться на характеристике отдельных групп и тактике применения препаратов.

Тиазидовые диуретики оказывают умеренное дуритическое и натрийурстическое действие, подавляя реабсорбцию натрия и воды. Вместе с этим, они практически неэффективны при почечной недостаточности. Препараты практически не выводят кальций, что дает возможность назначать их больным с мочекаменной болезнью, остеопорозом.

Практически, все представители этой группы начинают действовать через 1-2 часа после приема, максимум действия через 4-6 часов, заканчивается через 10-12 часов. Выраженной зависимости мочегонного эффекта от дозы не наблюдается.

Тиазидовые диуретики могут вызвать водно-электролитные расстройств особенно при частом применении больших доз. Прежде всего, это гнпокалиемия, гапомагниемия, нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия, гипонатрийемия, алкалоз.

Петлевые диуретики оказывают выраженное диуретическое и натрииуретическое действие, что обусловлено приложением их действий. У этих препаратов наблюдается четкий дозозависимый эффект. Максимальные дозы фуросемида 2000 мг в сутки. При назначении этакриновои кислоты, учитывая ототоксическое действие, доза не должна превышать 150-200 мг в сутки. После в/в введения эффект наступает через 5-15 минут, сохраняется на протяжении часа, при пероральном применении соответственно 30 минут и 5-6 часов.

Если позволяет клиническая ситуация, петлевые диуретики необходимо назначать 1 раз в день утром во избежание потери калия и магния.

Пoбoчные эффeкты такие же, как и после применения тиазидных диуретиков, однако петлевые вызывают более серьезные электролитные расстройства и могут вызвать артериальную гипотонию.

Калийсберегающие диуретики оказывают слабое диуретическое деиствие, однако их ценность заключается в том, что при относительно слабом натрийуритическом эффекте, они увеличивают реабсорбцию ионов калия. Благодаря этому хорошо сочетаются с петлевыми и тиазидными диуретиками.

Механизм калийсберегающего действия спиранолактона, с одной стороны, и триамтерена – с другой, не одинаков. Спиранолактон является конкурентным антагонисом альдостерона, т.е. его действие максимально выражено в условиях гиперальдостеронизма. Триамтерен блокирует натриевые каналы и подавляет реабсорбцию натрия. В следствие увеличения выведения натрия с мочой, уменьшается экскреция калия, т.е. калийсберегающая функция не зависит от содержания алдостерона.

Спиронолактон назначается после того, как диуретический эффект после назначения тиазидовых или петлевых препаратов через 1-2 недели терапии ослабеет, добавление 50-200 мг препарата усилит диурез. Триамтерен и амилерид применяют одновременно с вышеуказанными препаратами.

Общими для всех препаратов побочными эффектами являются гиперкалиемия и гипонатриемия, причем гиперкалиемия встречается достаточно редко, в связи с тем, что калийсберегающие диуретики практически всегда назначаются в ком6ииации с более активными препаратами. Возможно, повышение уровня креатинина_(контроль данного показателя не реже 1 раза в неделю). Спиронолактон может вызвать головную боль, сонливость, диспепсию, снижение потенции и геникомастию у мужчин. Триамтерен - рвоту
Внимание, только СЕГОДНЯ!