Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

С тех пор, как около 200 лет тому назад Крювелье привлек внимание врачей к язве желудка, интерес к этому заболеванию прогрессивно возрастает. Примерно то же относится к подробно описанной намного позже (Moynihan, 1913) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Под язвенной болезнью в настоящее время понимают общее, хроническое, рецидивирующее, циклически протекающее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гумо-ральных механизмов, регулирующих секреторные процессы, двигательную активность, кровоснабжение и трофику в гастродуоденальной зоне, в желудке и двенадцатиперстной кишке образуются пептические язвы. Язвенная болезнь является самым распространенным заболеванием органов пищеварения. По статистическим данным частота ее выявляемости колеблется от 8 до 12 случаев на 1 000 взрослого населения. Это заболевание значительно чаще встречается у мужчин: так соотношение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки среди мужчин и женщин определяется как 4:1, а язвенной болезни желудка - как 2:1. Следует отметить, что язвы в двенадцатиперстной кишке встречаются в 3 раза чаще, чем в желудке. Что касается возраста больных, то наиболее часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в возрастном интервале от 25 до 50 лет, а желудка - от 40 до 60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ

При изучении причин развития язвенной болезни мы будем придерживаться точки зрения, согласно которой желудочная и дуоденальная локализация язвы рассматриваются в контексте одного заболевания, в основе которого лежат практически одинаковые этиологические факторы.

Разговор о любой болезни, в том числе, конечно, и язвенной, всегда начинается с рассмотре-ния этиологии и патогенеза. Во всех известных руководствах этот раздел освещает в основ-ном только вопросы патогенеза язвенной болезни, скромно обходя молчанием тему этиологии, дискуссия о которой впервые началась (и еще не закончилась) всего несколько лет назад. Как Вы уже, наверное, поняли речь идет о микроорганизмах, получивших название Helicobacter pilori, о которых с 1983 г. говорит весь мир. Они представляют собой изогнутые грамотрицательные бактерии длиной 3-4 мкм и шириной 0,5-1,5 мкм, имеющие на одном из концов 4-5 тонких жгутиков. Helicobacter pilori обнаруживается на поверхности антральной слизистой оболочки под слоем покровной слизи практически у 100% больных язвенной болезнью. Этот микроорганизм способен активно расщеплять мочевину пищевых продуктов с помощью фермента уреазы, что сопровождается образованием вокруг бактерии облаковидного скопления аммиака, предохраняющего ее от бактерицидного действия соляной кислоты желудочного сока. На основе анализа и обобщения многочисленных наблюдений о патогенных свойствах Helicobacter pilori, C.S. Goodwin выдвинул теорию, названную концепцией "протекающей крыши" ("leaking roof" concept), согласно которой, Helicobacter pilori продуцирует ферменты муциназу и липазу, разлагающие защитную желудочную слизь. Тем самым нарушается целостность слизистого геля, который становится менее вязким и отчасти теряет свои протективные свойства, происходит повреждение микроворсинок, разрушение цитоскелета, межклеточных связей. Когда защитный слой слизи оказывается разрушенным, кислота и пепсин желудочного сока могут вызывать эрозии и изъязвление эпителия.

Микробному обсеменению подвергаются в основном зоны с высокой ощелачивающей функ-цией, что практически полностью блокирует продукцию бикарбонатов слизистой оболочкой гастродуоденальной зоны.

Под влиянием микроорганизма возможно возникновение обратной диффузии водорода из просвета желудка в гастральные железы, как следствие этого развитие гиперхлоргидрии и из-быточного высвобождения гистамина, что так же содействует язвообразованию. Этот меха-низм получил название "протонной воронки".

Помимо этого установлена корреляционная связь между содержанием Helicobacter pilori и количеством нейтрофилов в слизистой оболочке желудка. Эти нейтрофилы выделяют в окружающую среду лейкотриены С4, которые под влиянием микроорганизма переходят в более активные D4, вызывающие хронический вазоспазм и гипоксию слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

В связи с важной ролью, которую играет Helicobacter pilori в развитии язвенного дефекта, существует множество точек зрения, пытающихся определить его место в данном процессе. Одни авторы восхищенно провозглашают язвенную болезнь инфекционным заболеванием, другие более сдержанны, и склоняются к мысли об опосредованном участии микроорганизма в ее патогенезе, через развитие гастрита типа В и дуоденита. Однако все едины в одном - Helicobacter pilori является важным, хотя еще и не до конца изученным звеном, занимающим одно из ведущих мест в возникновении и рецидивировании язвенной болезни.

Теперь перейдем к рассмотрению других этиологических факторов, лежащих в основе рас-смотрения язвенной болезни, придерживаясь точки зрения, согласно которой язвообразование является следствием нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической аг-рессии желудочного сока и элементами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

АЛИМЕНТАРНЫЕ ФАКТОРЫ Они являются самой древней причиной, с помощью кото-рой пытались объяснить развитие язвенной болезни. В частности, определенную роль играют такие факторы, как большие перерывы между приемами пищи, обильный прием пищи, по-спешная еда с плохим пережевыванием, еда всухомятку и др.

Так, грубая, плохо пережеванная пища способна оказать прямое травматизирующее влияние на слизистую желудка, а при длительном воздействии - привести к развитию хронического гастрита. Кроме того плохое пережевывание пищи влечет за собой недостаточное смачивание ее слюной, которая обладает буферными свойствами.

Значительные перерывы между приемами пищи приводят к продолжительному контакту со-ляной кислоты, выделяющейся в межпищеварительный период, со слизистой оболочкой же-лудка.

Избыточное поступление пищи приводит к перерастяжению стенок антрального отдела же-лудка и вследствие этого - к повышению выработки гастрина и гиперсекреции соляной кислоты.

Характер питания также играет не последнюю роль. Различные приправы и специи увеличи-вают секрецию соляной кислоты и приводят к слущиванию эпителия.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ К вредным привычкам, имеющим определенное значение в воз-никновении язвенной болезни наиболее часто относят такие распространенные среди населе-ния бытовые интоксикации, как курение и злоупотребление алкоголем. В частности, курение не только повышает риск развития заболевания, но способствует более тяжелому его тече-нию, значительно увеличивая сроки заживления язвы. Это связано с тем, что при вдыхании табачного дыма происходит стимуляция секреции соляной кислоты, вследствие потенцирования эффекта гистамина. По мимо этого увеличивается выработка пепсиногена, происходит нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, заключающееся в снижении тонуса пилорического сфинктера и усилении дуодено-гастрального рефлюкса желчи.

Что касается алкоголя, то данные о его влиянии на язвообразования не всегда однозначны. Однако не вызывает сомнений его негативное влияние на защитный слизистый барьер, он вызывает гиперемию слизистой оболочки желудка и дуоденум, и в ряде случаев этанол может вызвать тяжелые острые изъязвления желудка. Длительный прием алкоголя сопровождается тяжелыми атрофическими изменениями слизистой гастродуоденальной зоны с метаплазией эпителия по кишечному типу. Влияние спиртных напитков на секрецию зависит от степени крепости, так высокие концентрации алкоголя тормозят выработку соляной кислоты, а сла-бые спиртные напитки способствуют активации кислотовыделения.

ПРИЕМ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ является важным этиологическим фактором развития язвенной болезни. В первую очередь это относится к аспирину, индометацину и кортикостероидам. В пользу этого свидетельствуют статистические данные, согласно которым прием ацетилсалициловой кислоты 4 раза в неделю увеличивает риск ульцерогенеза в 3 раза. Несколько реже язвенную болезнь вызывают: антикоагулянты, хлорид калия, производные нитрофуранового ряда, этакриновая кислота, инсулин и др.

Механизм повреждающего действия лекарственных препаратов на слизистую весьма разнооб-разен, так резерпин и кофеин - непосредственно стимулируют секрецию соляной кислоты- у кортикостероидов этот эффект реализуется вторично, через гиперплазию гастринпродуцирующих клеток желудка- нестероидные противовоспалительные средства подавляют секрецию слизи и нарушают ее качественный состав, вызывают десквамацию эпителиальных клеток, увеличивают степень обратной диффузии водорода в слизистую оболочку, изменяют баланс простагландинов и т.д. Особенно опасен аспирин, который вызывает расстройство капиллярного кровообращения в слизистой оболочке с развитием обширных геморрагий и петехий. Даже однократный прием 2-х таблеток аспирина приводит к образованию петехиальных геморрагий в слизистой оболочке желудка, сохраняющихся в течение суток.

КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫЕ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ Н.Д. Стражеско (1927), проведя анализ и выявив у 80% язвенной болезнью астенический тип телосложения, сделал вывод, согласно которому "больной как бы от рождения предрасположен к язвенной болезни в силу своей конституции". Это предположение сохраняет справедливость только для больных с дуоденальной локализацией язв. При язвенной болезни желудка достоверной связи между конституциональным типом и уровнем заболеваемости не выявлено.

Значение наследственной предрасположенности в происхождении язвенной болезни пере-оценить трудно. Однако следует отметить, что в основном это высказывание относится к дуо-денальной локализации. Считается, что генетически детерминированной может быть гипер-секреция HCL и пепсина. Особое внимание хочется обратить на преимущественное развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у лиц с 0 (I) группой крови, ген которой насле-дуется по рецессивному типу. Следует подчеркнуть, что для проявления наследственной предрасположенности все же необходимо воздействие на гастродуоденальную зону всех вышеперечисленных этиопатогенетических факторов.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ занимают одно из главных мест в развитии язвен-ной болезни. Это связано с тем, что в современных условиях происходит постоянное увеличение нагрузки на нервную систему человека. Снижение жизненного уровня, высокая смертность детей, преждевременный уход из жизни родных и близких, предчувствие необеспеченной старости – все это создает предпосылки для постоянной тревоги, огорчений, тяжелых душевных переживаний, страха перед будущим и вызывает нарушение функций практически всех жизненно важных органов и систем организма.

Предположение о влиянии нервно-психического перенапряжения на ульцерогененз нашло свое отражение в кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулиро-ванной К.М. Быковым и И.Т. Курциным, которая в 50-е годы нашего столетия стала одной из основных концепций язвенной болезни.

Согласно кортико-висцеральной теории, эмоциональное перенапряжение приводит к наруше-нию функционального состояния коры головного мозга. В результате этого ослабляется тормозящее влияние коры на подкорковые центры (в первую очередь гипоталамические), где формируются очаги "застойного" возбуждения, способствующие возникновению различных эндокринных и биохимических сдвигов в организме, развитию нарушений секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, спазму сосудов, расстройству трофических процессов в слизистой оболочке, что в конце концов, приводит к язвообразованию.

За рубежом получила развитие "стрессовая" теория, согласно которой стрессовые ситуации, к которым относятся: отрицательные эмоции, голод, холод, боль, обездвиживание и др., приво-дят к возникновению в организме человека защитных реакций, реализующихся через систему гипофиз-кора надпочечников и проходящих в своем развитии несколько стадий (тревога, резистентность, истощение). Эти реакции носят приспособительный характер и являются выражением так называемого "общего адаптационного синдрома". При чрезмерной силе стрессовых воздействий возникает срыв ответных реакций, что может привести к развитию язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время получила большое распространение психоаналитическая теория "специфи-ческого личностного конфликта". Согласно этой концепции язвенная болезнь представляет собой следствие конфликта, возникшего еще в детском возрасте. Юноши и девушки, избалованные в детстве, становясь взрослыми, сохраняют "неосознанное желание" оставаться в детских условиях. Это желание вступает в конфликт с приходящим по мере взросления стремлением к независимости и успеху, что заканчивается возникновением язвенной болезни, и создает условия для хронизации заболевания.

СОСУДИСТЫЕ ФАКТОРЫ Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не имеет концевых сосудов, они распадаются на сеть артериол и капилляров, анастомозирующих друг с другом на различных уровнях. В подслизистой располагаются артериовенозные шунты. Вполне возможно, что гипертонус блуждающего нерва и гиперреактивность коры надпочечников могут вызывать преходящие нарушения кровообращения в шунтовой системе. Эти изменения способствуют развитию гипоксии слизистой, нарушают трофику и повышают ее ранимость.

Сейчас широко дискутируется вопрос о первичности сосудистых нарушений в зоне язвенного дефекта, ряд авторов склоняется к предположению, согласно которому повреждение сосудов при язвенной болезни относится к группе аллергических реакций третьего типа, к так назы-ваемой иммунокомплексной патологии и может рассматриваться как локальный васкулит, протекающий с явлениями эндартериита, образованием иммунных комплексов, повреждени-ем тканей и последующим рубцеванием.

ПАТОГЕНЕЗ язвенной болезни чрезвычайно сложен и неоднороден. Каждая изолированно взятая теория не в состоянии объяснить все случаи образования язвенного дефекта и может рассматриваться только как составная часть в общей концепции патогенеза, в основе которой лежит нарушение взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными компонентами слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

В нормальных условиях агрессивные свойства желудочного содержимого уравновешиваются высокими защитными возможностями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, надежно предохраняющими ее от самопереваривания. Язвенный дефект может воз-никнуть только в том случае, когда это равновесие нарушается либо вследствие усиления аг-рессивных факторов, либо в результате ослабления защитного барьера. Причем при язвах раз-личной локализации соотношение факторов защиты и агрессии оказывается неоднозначным. Если в патогенезе язв двенадцатиперстной кишки ведущее место занимает повышение выра-ботки HCL и пепсина, то в механизмах возникновения язвенных дефектов желудка решаю-щую роль играет ослабление защитных свойств слизистой оболочки.

АГРЕССИВНЫЕ ФАКТОРЫ В соответствии с современными представлениями, к агрес-сивным факторам относят прежде всего усиление желудочного кислото- и пепсинобразова-ния, чаще всего связанное с раздражением блуждающего нерва и гиперпродукцией гистамина и гастрина. Причем в большинстве случаев наблюдается закономерность, согласно которой чем ближе язвенный дефект расположен к пилорическому отделу, тем выше кислотность. В ряду агрессивных факторов язвообразования принято рассматривать нарушения гастродуоденальной моторики. Прежде всего к ним относится ослабление тонуса и перистальтики желудка, способствующее: во первых, растяжению стенок антрального отдела, что приводит к увеличению выработки гастрина, и во вторых - к застою кислого содержимого, способствующего удлинению контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой желудка. (Теория "антрального стаза"). Другой распространенной теорией, рассматривающей патогенез язвенной болезни, исходя из нарушений гастродуоденальной моторики, является теория "дуоденогастрального рефлюкса". Причины возникновения рефлюкса связаны с нарушением тонуса пилорического сфинктера и увеличением перистальтики двенадцатиперстной кишки. Смысл данной теории заключается в следующем: жирные кислоты и лизолецитин, при забросе желчи в желудок в результате дуоде-ногастрального рефлюкса, оказывают выраженное цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина и способствуя повышению обратной диффузии Н+ в слизистую оболочку желудка. Кроме этого в слизистой оболочке увеличивается содержание тром-боксана, вызывающее локальное нарушение кровообращения. Наконец, желчные кислоты и панкреатический сок вызывают стойкую воспалительную реакцию, приводя к развитию антрального гастрита с дисплазией эпителия.

УГНЕТЕНИЕ ФАКТОРОВ ЗАЩИТЫ Высокая резистентность слизистой желудка к неблагоприятным факторам обеспечивается существованием целого комплекса защитных факторов: выработкой желудочной слизи, секрецией бикарбонатов, быстрой регенерацией эпителия и достаточно хорошим кровоснабжением. Нарушение каждого из указанных механизмов может служить одним из патогенетических звеньев ульцерогенеза.

ЖЕЛУДОЧНАЯ СЛИЗЬ (муцин) представляет собой сложную динамическую систему колло-идных растворов, в состав которой входят низкомолекулярные компоненты, определяющие ее структуру (гликопротеиды и мукополисахариды) электролиты, лейкоциты, бактерии, слущенный эпителий, секреторные иммуноглобулины и т.д. Секреция слизи происходит непрерывно и она представляет собой "первую линию защиты" слизистой оболочки желудка. "Второй линией" являются эпителиальные клетки и собственно слизистая, предполагают, что имеется еще и третий компонент защитного барьера, который включает в себя внутриклеточный механизм нейтрализации Н+ (о чем говорилось выше).

Угнетение СЕКРЕЦИИ БИКАРБОНАТОВ, которые содержатся в желудочном соке и опреде-ляют щелочной компонент секреции, является предпосылкой к развитию язвенной болезни. В соответствии с современными представлениями, на поверхности слизи преобладает кислая среда, а под слоем слизи, между слизью и эпителиальными клетками, среда щелочная. Это яв-ляется следствием выделения с поверхности эпителиальных клеток в подслизистое простран-ство, гликопротеинов и бикарбонатов для обеспечения защиты клеточных мембран. Помимо поддержания градиента рН между эпителиальными клетками желудка и его просветом бикар-бонаты участвуют в стабилизации слизистого геля и нейтрализуют избыток соляной кислоты. Нарушения РЕГЕНЕРАЦИИ и ТРОФИКИ слизистой оболочки желудка являются важным фактором ульцерогенеза. В норме слизистая оболочка желудка относится к разряду наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. Регенерация эпителия осуществляется каждые 4-6 дней. При язвенной болезни этот процесс может затягиваться в 3-4 раза.

Уменьшение кровоснабжения слизистой оболочки служит важным патогенетическим факто-ром стрессовых язв. Кровенаполнение сосудов слизистой уменьшается под воздействием алкоголя, аспирина, гистамина и кортикостероидов. В результате гипоксии нарушается нор-мальное соотношение слизисто-бикарбонатного баланса, ухудшается энергетический метаболизм, увеличивается обратная диффузия Н+.

Помимо нарушения нормального равновесия между агрессивными и защитными факторами гастродуоденальной зоны, определенную роль в патогенезе язвенной болезни играют гумо-ральные факторы. Отмечена прямая корреляционная связь между снижением уровня ней-ротрансмиттеров (норадреналина, дофамина) в центральной нервной системе, перифериче-ских органах, повышением уровня гистамина в желудке и развитием дуоденальной язвы. Оп-ределенное единодушие высказывается в отношении простагландинов группы Е, которые реализуют свое противоязвенное действие двумя способами: первый связан с интенсивным подавлением желудочного кислотообразования- второй - определяется их цитопротекторными возможностями и способностью ингибировать активность лизосомальных гидролаз.

И, наконец, завершая разговор о патогенезе язвенной болезни, необходимо коснуться роли иммунных нарушений в развитии заболевания.

Важное значение уделяется внезапному повышению агрессивной активности нейтрофилов, что приводит к их локальному скоплению, вероятнее всего в зоне асептического воспаления, вызванного чаще всего дуоденогастральным рефлюксом. В зонах скопления начинают выде-ляться протеолитические ферменты, создающие агрессивную ситуацию локального характера. Тучные клетки именно в этой зоне начинают дегранулироваться с высвобождением гистами-на и серотонина, подключаются кининовые факторы и разгорается бурная, цепная реакция с деструкцией ткани. В возникновении деструкции принимают участие и лизосомальные ферменты, выделяющиеся при разрушении макрофагов, которые фагоцитируют иммунные комплексы. Слизистая оболочка повреждается изнутри, развивается зона некроза, которая затем вскрывается с образованием язвенного дефекта. Образовавшиеся в результате некроза продукты денатурации белков могут принимать участие в формировании аутоиммунных реакций, способствующих хронизации язвенной болезни.

В ряде случаев причиной развития язвенных дефектов служит пищевая аллергия.

КЛАССИФИКАЦИЯ

(П. Я Григорьев, Э.П. Яковенко, 1990)

ФАЗА:

1. Обострение.

2. Фаза затухающего обострения (отсутствие клинических признаков, свежие постязвенные рубцовые изменения, сохраняющееся воспаление слизистой оболочки).

3. Фаза ремиссии (отсутствие клиники и воспалительных изменений слизистой оболочки). ЛОКАЛИЗАЦИЯ:

1. Желудок: кардиальный отдел, субкардиальный отдел, фундальный отдел, пилорический канал, малая или большая кривизна.

2. 12-перстная кишка:

а) луковица: передняя стенка, задняя стенка-

б) внелуковичные отделы. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ:

впервые выявленная язва-

большая язва-

гигантская язва (диаметром более 30 мм в желудке и 20 мм в 12-перстной кишке)-

каллезная язва (язва с плотными краями и дном вследствие интенсивности развития рубцовой ткани)-

рубцующаяся язва ( в случае уменьшения размеров и глубины)-

хроническая язва (при отсутствии признаков рубцевания в течение 30 дней)-

"целующиеся" язвы-

свежая, вновь возникшая язва (появление язвы в другом отделе желудка или 12-перстной кишки относительно предыдущего воспаления). СОСТОЯНИЕ ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕ-НАЛЬНОЙ СЛИЗИСТОЙ: активный гастрит типа В, смешанный гастрит, атрофический гаст-рит, эрозивный гастрит, дуоденит, гастродуоденит, пилоробульбит, эрозивный гастродуоде-нит, эрозивный пилоробульбит, эзофагит, эрозивный эзофагит. ПО КИСЛОТОПРОДУЦИ-РУЮЩЕЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛУДКА: нормальная кислотность- повышенная кислотность- по-ниженная кислотность- истинная ахлоргидрия. ОСЛОЖНЕНИЯ: кровотечение, кровотече-ние и острая постгеморрагическая анемия, кровотечение и хроническая постгеморрагическая анемия, перфорация, пенетрация, стеноз, малегнизация, перивисцерит, рубцовая деформа-ция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ЖАЛОБЫ Ведущим симптомом в клинической картине язвенной болезни является боль, при ее отсутствии заболевание, как правило, не диагностируется. Известно, что слизистая оболоч-ка желудочно-кишечного тракта не имеет чувствительной иннервации, поэтому патологиче-ские процессы (воспаление, эрозии и др.), а также лечебные воздействия (биопсия, диатермокоагуляция) без секреторно-моторных расстройств органа боли не вызывают. При распространении патологического процесса на мышечную и серозную оболочку органа и расстройствах, приводящих к повышению давления и растяжению стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, возникает боль, называемая висцеральной. По характеру она тупая, умеренной интенсивности, разлитая, периодическая. Если в патологический процесс вовлекается париетальный листок брюшины, имеющий чувствительную спинномозговую иннервацию, то возникает соматическая боль, которая воспринимается как резкая, острая и ограниченная.

Болевые ощущения при язвенной болезни могут быть различного характера: ноющими, тупы-ми, жгучими, схваткообразными или сверлящими. Они, как правило, носят нарастающий ха-рактер, заставляя больных принимать вынужденное положение: на животе, на боку, с подтянутыми к животу коленями.

Продолжительность болей чаще всего составляет 1-3 часа, реже они длятся от 30 минут до ча-са, совсем редко встречаются кратковременные боли продолжительностью менее 30 минут.

С целью купирования болевого синдрома больные прибегают к применению ощелачивающих и нейтрализующих кислотность препаратов, И.П. Павлов в свое время сравнивал действие та-ких лекарственных средств (особенно при язвенной болезни 12-перстной кишки) с эффектом нитроглицерина при стенокардии.

Локализация боли при язвенной болезни различна и, к сожалению, не всегда определяется ме-стом расположения язвенного дефекта. Однако чаще всего при локализации язвы на малой кривизне желудка боли возникают в левой части эпигастральной области, при язвах кардиального отдела желудка - за мечевидным отростком, при локализации в двенадцатиперстной кишке - в эпигастральной области справа от средней линии, на 5-7 см выше пупка.

Определенное место в диагностике занимает иррадиация боли. При язвенной болезни желуд-ка возможна иррадиация в левую половину грудной клетки, левую лопатку и область мечевидного отростка, что может привести к постановке неправильного диагноза ИБС. У больных с дуоденальной локализацией язвы наиболее частой зоной иррадиации является поясничная область.

В соответствии с классическими и клиническими канонами для язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки характерны боли, возникающие в различные фазы пищеваритель-ного периода. Принято считать, что ранние боли, возникающие спустя 0,5 - 1 час после еды, характерны для язв средней и нижней трети желудка. При локализации процесса в кардиаль-ном отделе и верхней трети желудка возможно появление болевого синдрома сразу после приема пищи.

Поздние боли, возникающие через 2-3 часа после еды, расцениваются как характерный при-знак язвенной болезни 12-перстной кишки. При данной локализации часто встречаются "го-лодные" боли, появляющиеся спустя 6-7 часов после еды и купирующиеся после приема не-большого количества пищи (сухарей, печенья, нескольких глотков воды). Ночные боли чаще всего беспокоят в период с 23 до 3 часов и считаются эквивалентом "голодных" болей. Следу-ет отметить, что для дуоденальной локализации язвы в большей мере свойственны сезонные обострения, чем для желудочной.

При сочетанных гастродуоденальных язвах возможна комбинация нескольких болевых син-дромов (например, ранних, поздних и ночных). Подобная закономерность появления болей объясняется чаще всего уровнем секреции соляной кислоты, ее связыванием буферными ком-понентами пищи и характером эвакуации желудочного содержимого.

К сожалению, на практике такой строгий ритм появления болевого синдрома, а главное - чет-кая связь времени возникновения боли с локализацией дефекта в гастродуоденальной зоне встречается далеко не всегда. Это связано с ранним применением и длительными курсами ле-чения высокоэффективными противоязвенными препаратами и некоторым изменением кли-ники заболевания в современных условиях.

Кроме болевого синдрома больных язвенной болезнью в период обострения часто беспокоят разнообразные диспептические расстройства, в основе которых лежит нарушение эвакуации содержимого желудка вследствие длительного спазма и выраженного воспалительного отека привратника и луковицы двенадцатиперстной кишки.

ТОШНОТА - не является патогномоничным симптомом только для язвенной болезни, (она может встречаться при гастритах, хроническом панкреатите, хроническом холецистите). Наи-более часто встречается при язве луковицы 12-перстной кишки и при сочетанных гастродуо-денальных язвах. В большей мере характерна для женщин.

РВОТА - встречается в основном при желудочной локализации язвы и в большинстве случаев связана с повышением тонуса блуждающего нерва. Она возникает в период, когда желудок освобождается от последних остатков пищи и обусловлена, по-видимому, раздражением гиперкинетического желудка желудочным соком. Рвота при обострении язвенной болезни появляется без предшествующей тошноты, как правило, на высоте болевого синдрома и приносит немедленное облегчение, в связи с чем больные часто пользуются искусственно вызванной рвотой для устранения болей.

Следует отметить, что при язвах желудка рвота возникает сразу или спустя 1-1,5 часа после приема пищи, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - через 2-2,5 часа.

ИЗЖОГА (ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной) в большей мере харак-терна для язвенной болезни с дуоденальной локализацией. Несколько чаще встречается у лиц мужского пола. Изжога может предшествовать появлению болей, сочетаться с ними, повторяя суточный ритм болевого синдрома или сохраняться после исчезновения других симптомов обострения язвенной болезни.

Возникновение изжоги наиболее часто связано с двумя причинами: наиболее часто она обу-словлена рефлюкс-эзофагитом, т.е. пептическим действием желудочного содержимого на сли-зистую пищевода и механическим растяжением стенок пищевода в результате гастроэзофа-гального рефлюкса. В качестве второй причины хочется отметить гиперсекрецию соляной ки-слоты, которая вызывает раздражение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

ОТРЫЖКА - встречается достаточно часто при язве желудка и нередко сочетается со срыгива-ниями и саливацией. В механизме возникновения отрыжки могут иметь значение сопутст-вующие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит. Наиболее характерна отрыжка кислым, при наличии дуодено-гастрального рефлюк-са появляется отрыжка горечью и желчью, а при развитии рубцово-язвенного стеноза привратника - отрыжка с запахом тухлых яиц. Частая, громкая отрыжка воздухом, обусловленная заглатыванием воздуха, аэрофагией, не свойственна язвенной болезни и лишь в некоторых случаях сочетается с ней. Аппетит у большинства больных остается хорошим. Снижение аппетита встречается достаточно редко и при неосложненной язве оно никогда не достигает степени отвращения к пище. Следует указать на иногда встречающееся состояние, получившее название ситофобия (страх перед приемом пищи из-за возможного возникновения болей).

У части пациентов отмечается значительное усиление аппетита, особенно при дуоденальных язвах возникает "болезненное чувство голода".

У части больных периодически появляется усиленное выделение слюны (гиперсаливация). Обычно это происходит в форме отдельных кратковременных приступов которым предшест-вует тошнота и наиболее частой причиной являются вегетативные расстройства. У больных язвенной болезнью часто встречаются различные нарушения функции кишечника. В наиболь-шей мере это присуще дуоденальным язвам. Чаще всего возникают запоры, в их основе лежит: повышение тонуса блуждающего нерва, своеобразная, лишенная клетчатки диета, по-стельный режим. Следует подчеркнуть, что возникновение запоров совпадает с фазой обострения язвенной болезни, а в период ремиссии они могут исчезнуть.

Значительно реже при язвенном поражении желудка встречаются поносы, связанные с нару-шением процессов переваривания и всасывания, сопутствующими панкреатитами и авитами-нозом.

Охарактеризовав основные жалобы больных язвенной болезнью, следует еще раз подчеркнуть сложность их правильной интерпретации. На выраженность клинических проявлений заболе-вания большое влияние оказывают такие факторы, как: пол, возраст, локализация язвенного дефекта, его размеры и др., которые будут рассмотрены несколько позже.

ОБЩИЙ ОСМОТР При общем осмотре можно получить целый ряд характерных признаков, хотя следует отметить, что их диагностическое значение в настоящее время не столь велико как ранее.

Для язвенной болезни 12-перстной кишки характерным является астенический тип телосло-жения, при язвенной болезни желудка такая закономерность встречается реже.

Выявляемая у некоторых больных бледность кожных покровов может свидетельствовать о на-личии явных или скрытых кровотечений. При нормальном содержании гемоглобина и эрит-роцитов бледность может быть обусловлена спазмом мелких артериол, возникающем на фоне выраженного болевого синдрома.

При осмотре полости рта у больных часто можно обнаружить кариозные зубы, реже выявляется пародонтоз. Эти факторы могут нарушать механическую обработку пищи и способствовать развитию хронических заболеваний желудка. При осмотре языка, в период обострения отмечается белый налет, что связано с наличием хронического гастрита. Достаточно часто удается обнаружить различные по площади участки десквамации эпителия неправильной формы. В случаях наличия атрофического гастрита со сниженной секреторной функцией отмечается сглаживание сосочков. При локализации язвы в дуоденальной зоне наблюдается гипертрофия нитевидных и грибовидных сосочков языка. В случаях присоединения осложнений, таких как перфорация и пенетрация, язык становится сухим и густо обложенным.

Важные данные для диагностики язвенной болезни дает методически правильно проведенная пальпация живота. Не стоит ограничиваться пальпацией живота только в горизонтальном по-ложении больного, субкардиальный отдел и малая кривизна лучше прощупываются в положе-нии стоя.

При поверхностной (ориентировочной пальпации) особенно в период обострения язвенной болезни часто определяется локальная болезненность в эпигастральной области, причем при локализации язвы в желудке эта зона расположена слева от срединной линии, а при язвах дуоденум - справа. При поражении кардиального отдела желудка болезненность располагается непосредственно у мечевидного отростка.

Почти у половины больных при поверхностной пальпации удается определить локальное на-пряжение мышц передней брюшной стенки (мышечный дефанс). Этот симптом является отра-жением вовлечения в процесс брюшинного покрова, откуда по путям висцеро-моторных реф-лексов раздражение передается на мышцы брюшного пресса. У подавляющего большинства больных мышечная ригидность определяется в правой половине эпигастральной области. Бу-дучи связанным с клиническим обострением заболевания, мышечное напряжение является сравнительно не стойким, оно очень быстро ослабевает и совершенно исчезает при улучшении самочувствия. Генерализованное напряжение мышц передней брюшной стенки не характерно для неосложненной язвенной болезни.

Глубокая методичная пальпация иногда позволяет, у истощенных субъектов, справа от сре-динной линии, на 3-4 см выше пупка, определить болезненный, спазмированный и урчащий привратник, пальпирующийся в виде эластичного тяжа. В очень редких случаях удается про-щупать саму язву, точнее воспалительный отек около каллезной язвы. При формировании рубцово-язвенного стеноза и при резкой гиперсекреции желудочного сока удается определить положительный симптом Василенко - ощущение "шума плеска" при толчкообразном надавливании в эпигастральной области, спустя 7-8 часов после приема пищи.

Перкуторная болезненность считается более ценным диагностическим критерием, чем пальпаторная. В связи с этим весьма характерным для обострения язвенной болезни, является симптом МЕНДЕЛЯ, представляющий собой определение при перкуссии в эпигастральной области зоны локальной болезненности. Величина такой зоны различна - от размеров вишни до размера грецкого ореха, чаще всего она имеет несколько вытянутую или овальную форму и располагается в правой половине эпигастральной области.

Помимо местных симптомов, выявляемых при исследовании брюшной полости при язвенной болезни почти всегда наблюдаются достаточно характерные изменения со стороны других ор-ганов и систем.

Со стороны сердечно-сосудистой системы у больных язвенной болезнью часто наблюдается наклонность к гипотонии, брадикардии и снижению показателей сердечного выброса, что связано с повышением тонуса блуждающего нерва и снижением минерал-кортикоидной активности надпочечников. Следует отметить, что выше указанные изменения в большей мере характерны для язв дуоденальной локализации и преимущественно у молодых больных.

При обследовании больных язвенной болезнью определенное внимание должно уделяться со-стоянию органов дыхания, поскольку при данном заболевании часто встречаются хрониче-ские неспецифические заболевания легких. Причем эти сочетания в большей мере характерны для язвы желудка, что, видимо, обусловлено более старшим возрастом этой категории больных, преобладанием лиц мужского пола и большим процентом курящих.

Определенные изменения касаются изменения функционального состояния нервной системы. У данной категории больных имеют место различные вегетативные расстройства: прежде все-го это усиленное потоотделение, изменения дермографизма, ощущение жара или холода, тре-мор рук и т.д. Частыми являются жалобы на общую слабость, утомляемость, астенизацию, го-ловные боли, плохой сон, раздражительность, неустойчивое настроение. Все это диктует не-обходимость назначения таким больным консультаций психотерапевта и введение в схему ле-чения транквилизаторов, седативных препаратов и антидепрессантов.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Достаточно много информации для уточнения диагноза язвенной болезни может дать клинический анализ крови. При локализации язвенного дефекта в области двенадцатиперстной кишки у части больных может наблюдаться эритроцитоз и повышение уровня гемоглобина. Одна из гипотез, объясняющих эритремию, связывает раздражение слизистой дуоденум и пилорического отдела желудка со стимуляцией секреции внутреннего антианемического фактора в фундальной части желудка. У пациентов с гастралгической локализацией язвы имеется тенденция к умеренной гипохромной анемии, которая связана, чаще всего, с наличием скрытых желудочно-кишечных кровотечений или является одним из ранних признаков малигнизации.

Количество лейкоцитов, в большинстве случаев, остается нормальным. Умеренный лейкоци-тоз может иметь место после кровотечений, значительное повышение количества лейкоцитов и нейтрофильный сдвиг свидетельствуют о наличии осложнений (перфорации или пенетра-ции язвы).

СОЭ при неосложненных язвах в пределах нормы или несколько снижена, в качестве причин развития этого феномена наиболее часто отмечают эритроцитоз, диспротеинемию и лабиль-ность вегетативного отдела нервной системы. Повышение СОЭ свидетельствует о наличии анемии, кровотечения или малигнизации язвы.

Анализ мочи не имеет характерных особенностей при данном заболевании, однако нужно иметь ввиду, что язвенная болезнь достаточно часто сочетается с мочекаменной и другими за-болеваниями мочевыделительной системы.

Общий анализ кала остается нормальным только у половины больных, в связи с сопутствую-щей патологией со стороны желчевыводящих путей, поджелудочной железы и кишечника при копрологических исследованиях обнаруживаются увеличение содержания клетчатки, креаторея, стеаторея, амилорея.

Анализ кала на скрытую кровь должен проводится всем больным при обострении язвенной болезни. Бензидиновая реакция Грегерсена является очень чувствительной и становится по-ложительной при кровопотере, превышающей объем 2 мл, а в норме с калом может теряться до 1 мл. Однако эта реакция малоспецифична, так как может быть положительной при крово-точивости десен, глоточных и носовых кровотечениях, гельминтозах, геморрое, эрозивном гастродуодените, полипозе кишечника, заболеваниях крови и т.д.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ играют чрезвычайно важную роль в диагностике язвенной болезни, еще в 80-е годы существовала точка зрения, согласно которой диагноз данного заболевания ни в коей мере не должен базироваться на жалобах больного и что его правомочно ставить только на основании рентгенологических и эндоскопических данных. Однако, как Вы понимаете, это чрезмерно категорическая и полярная точка зрения, идущая в разрез нашим представлениям о приоритете клинических данных в диагностике любой нозологической формы.

Наиболее распространенным, весьма безопасным, доступным и объективным является рент-генологический метод исследования, который помимо морфологических изменений гастродуоденальной зоны дает представление о функциональных изменениях изучаемых органов. При помощи этого метода исследования практически всегда можно подтвердить стеноз привратника, нарушения опорожнения желудка, дивертикулез, а вот язвенные дефекты выявляются в 75-80% случаев, эррозивные изменения практически не визуализируются.

Основным рентгенологическим признаком, позволяющим с уверенностью диагностировать язву, является симптом "ниши". Язвенная ниша - это бесструктурное депо бариевой массы, обычно правильной формы, с четкими контурами. Вокруг него при тщательном исследовании виден ободок просветления - воспалительный вал, к которому конвергируют складки слизистой оболочки. Следует подчеркнуть, что достаточно редко выявляются кровоточащие язвы, их кратер заполнен тромботическими массами, а воспалительный вал резко уменьшен, что делает их рентгеннегативными. Наиболее легко распознаются большие язвы от 0,5 до 2-3 см.

В качестве вспомогательных критериев диагностики следует отметить: усиление моторики, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бариевой взвеси, рефлюксы и др.

Эзофагогастродуоденоскопия, осуществляемая при помощи гибкого эндофиброскопа, явля-ется самым надежным методом диагностики язвенной болезни. При помощи этого метода исследования можно не только выявить язвенный дефект, обеспечить контроль за его рубцеванием, но и провести прицельную биопсию, что позволяет оценить характер изменений слизистой оболочки и гарантирует точность диагноза.

Эндоскопическую картину обострения язвенного процесса в большинстве случаев определяет язвенный дефект и воспаление слизистой оболочки. Размеры и форма язв весьма разнообразны, но чаще всего они круглые. Края высокие, ровные, четко очерченные, склоны язвенного кратера обрывистые, дно покрыто беловатым или желтовато-серым налетом. Слизистая оболочка вокруг язвы воспалена, это проявляется в ее отечности, гиперемии, она имеет вид приподнятого валика, окруженного зоной яркой гиперемии.

В биоптате со дна и краев язвы находят детрит, распадающиеся лейкоциты, эритроциты и слущенные эпителиальные клетки. В периульцерозной зоне - картина острого воспаления с отеком и значительным полнокровием сосудов. В составе инфильтрата преобладают эозино-филы, нейтрофилы, лимфоциты, плазматические и тучные клетки.

Язва в стадии заживления характеризуется уменьшением периульцерозного воспаления, она принимает щелевидную форму, уменьшается или исчезает воспалительный вал и перифокальная гиперемия.

Постязвенный рубец появляется на месте свежей язвы в виде более гиперимированного ро-зового участка слизистой со звездчатым или линейным втяжением стенки. Со временем "ста-дия розового рубца" сменяется стадией "белого рубца", это происходит после трансформации грануляционной ткани в волокнистую соединительную.

Исследование желудочной секреции должно проводится каждому больному язвенной болез-нью. К основным показателям желудочной секреции относятся:

1) объем желудочного сока-

2) кислотный состав содержимого-

3) дебит хлористоводородной кислоты и пепсина.

1. Определение объема желудочного сока имеет значение в оценке часового напряжения сек-реции и эвакуаторно-моторных расстройств желудка и дуоденум.

2. Кислотный состав желудочного содержимого принято определять на: - общую кислотность желудочного сока, свидетельствующую о количестве функционирующих обкладочных клеток- - связанную хлористоводородную кислоту - отражающую содержание в желудочном соке слизи и белковых субстанций, обладающих буферными свойствами- - свободную хлористоводородную кислоту - это активная, диссоциированная на ионы Н+ часть хлористоводородной кислоты, которая способна повреждать слизистую оболочку гастро-дуоденальной зоны.

3. Дебит желудочного сока за единицу времени рассчитывается при помощи специальных формул, с которыми вы познакомитесь на практических занятиях. Когда речь идет о язвен-ной болезни, необходимо учитывать, что это хроническое заболевание с волнообразным те-чением, выражающееся периодическими сезонными обострениями и различными по продолжительности ремиссиями.

Приведенные выше клиническая картина, лабораторные данные и данные дополнительных методов обследования характерна для фазы обострения заболевания, при которой, наряду с активным воспалением в пилородуоденальной зоне, в большинстве случаев имеется язвенный дефект. Однако следует отметить, что не всегда при обострении наблюдается рецидив язвенного повреждения. Эти два понятия следует четко различать: обострение – это клинико-морфологические проявления заболевания, отражающие его хронический характер, и их динамику- рецидив – дефект слизистой оболочки, появляющийся в большинстве случаев на высоте обострения.

Фаза затухающего обострения наступает тогда, когда язвенный дефект уже зарубцевался (стадия "розового рубца"), нет характерной клинической картины, но остается выраженное воспаление в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки. Эта фаза наступает в различные сроки от начала лечения. Средние сроки рубцевания язв в кардиальном отделе - от 30 до 60 дней, в теле желудка от 40 до 75 дней, в пилороантральном отделе желудка - от 50 до 100 дней.

Фаза ремиссии, когда наряду с заживлением язвенного дефекта наблюдается полное купирование или значительное уменьшение активности воспалительных проявлений.

Следовательно, в основе разделения язвенной болезни на фазы лежит воспалительный про-цесс, являющийся единственным показателем, определяющим рецидивирующее течение забо-левания. Язва возникает только на высоте воспаления, а полноценное ее рубцевание возмож-но только после уменьшения последнего, причем локализация воспаления почти всегда опре-деляет локализацию язвенного дефекта.

Таким образом, если в анамнезе есть указание на язвенную болезнь, а при эндоскопическом исследовании обнаруживают только высокую активность воспалительного процесса в слизи-стой оболочке гастродуоденальной зоны, сопровождающегося типичной клинической карти-ной, диагноз язвенной болезни в фазе обострения следует считать оправданным, несмотря на отсутствие дефекта. Теперь необходимо вкратце остановится на особенности клинического течения язвенной болезни в зависимости от локализации язвенного процесса. Мы подробно обсуждали клинические проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Сейчас следует оговорить те отличия, которые характерны для более узкой и детальной лока-лизации язв в различных участках пилородуоденальной зоны.

- Язвы кардиального отдела желудка характеризуется необычным болевым синдромом, кото-рый локализуется чаще всего в верхней части эпигастральной области, за мечевидным отрост-ком иногда за грудиной, это часто не укладывается в описание классических форм заболе-вания и может протекать под маской стенокардии, холецистита или левостороннего плеврита. Болевой синдром возникает, как правило, во время или сразу после еды. Очень часто язвы такой локализации сопровождаются хроническим атрофическим или субатрофическим гастритом со сниженной кислотообразующей функцией желудка. Несмотря на то, что язвенные дефекты кардиального отдела желудка больше язв другой локализации, диагностируются они реже и даже при эндоскопическом исследовании выявляются далеко не всегда, достаточно часто осложняются кровотечением и малигнизируются.

- Язвы пилорического канала встречаются чаще у мужчин молодого возраста в 5% случаев. Они сопровождаются упорными, сильными, плохо купирующимися поздними и голодными болями с локализацией в правой половине эпигастральной области и типичной иррадиацией в спину или верхний отдел поясницы. Весьма характерна тошнота, рвота и изжога. По разме-рам данные язвы всегда небольшие и в половине случаев не диагностируются при рентгенологическом обследовании. Кислотность желудочного сока, как правило, повышена.

- Внелуковичные язвы чаще всего протекают с клинической картиной, характерной для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Вместе с тем они нередко сопровождаются симптомами, напоминающими холецистит, панкреатит и энтероколит. Болевой синдром локализуется в правом верхнем квандранте живота или в спине с иррадиацией вниз. Весьма характерным осложнением являются рецидивирующие кровотечения, сопровождающиеся меленой, головокружением, сухостью во рту и другими симптомами постгеморрагической анемии. Иногда обострение внелуковичных язв сопровождается желтухой вследствие распространения воспалительного процесса на сфинктер Одди.

- Особенности течения язвенной болезни у лиц молодого возраста прежде всего касаются ло-кализации поражения, которое, как правило, находится в дистальных отделах желудка. Отли-чительной особенностью является острое, внезапное начало, проявляющееся часто желу-дочно-кишечным кровотечением или прободением язвы. Характеристика и локализация болевого синдрома у молодых идентична больным среднего возраста. Аппетит всегда сохранен. Кислотность при одной и той же локализации оказалась более высокой у молодых. Размеры язвенного дефекта у лиц младшего возраста оказались меньше, чем в других возрастных группах. Отмечается прямая корреляционная зависимость между возрастом больных и скоростью рубцевания язвы.

Особенности клиники язвенной болезни у лиц старших возрастных групп. Обострение забо-левания у лиц пожилого и старческого возраста не носят сезонного характера- боли, как правило, не связаны с приемом пищи- заболевание протекает на фоне сниженного желудочного кислотоотделения и характеризуется тенденцией к медленному заживлению язвенного дефекта. Часто у лиц пожилого возраста язвы образуются не как следствие язвенной болезни, а в результате атеросклеротического поражения слизистой гастродуо-денальной зоны.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Должна проводится в первую очередь со злокачественными новообразованиями желудка. Правомерно говорить о двух возможных вариантах злокачественных изъязвлений. К первому относится малигнизация доброкачественной язвы желудка- ко второму - инфильтративно-язвенная или первично язвенная форма рака желудка (рак-язва). Иногда эти две формы могут сочетаться. Учитывая онкологическую настороженность, язвенная болезнь должна рассматри-ваться как предраковое состояние.

В пользу малигнизации свидетельствует прежде всего длительный анамнез язвенной болезни, изменение привычной клинической картины: утрата связи возникновения болей с приемом пищи, появление постоянного болевого синдрома, возникновение анемии, ускорение СОЭ, потеря в весе, резко положительная реакция кала на скрытую кровь. Окончательное заключе-ние о наличии малигнизации язвы правомерно делать только после гистологического иссле-дования. Типичными признаками являются: проникновение язвенного дефекта в мышечный слой желудка, наличие выраженного фиброза и облитерирующего эндартериита на дне язвы, локализация очага карциномы в крае доброкачественной язвы.

При изъязвленной форме рака средний возраст пациентов составляет 65 лет. Всегда должна настораживать локализация язвы в области большой кривизны желудка. Как правило, изъязв-ления при этой форме рака значительно превышают размеры, характерные для обычной язвы и могут составлять 2-3 см в диаметре. Отличительной чертой является короткий (менее одного года) "язвенный анамнез". Начало заболевания может быть острым и проявляться желудочно-кишечным кровотечением, или постепенным с появления умеренных постоянного характера болей и диспепсических явлений с преобладанием рвоты. При исследовании кислотности желудочного сока очень часто наблюдается ахлоргидрия. Решающую роль играет рентгенологическое обследование. Обнаружение "ниши" неправильной формы и неровными краями, выявление обрыва складок слизистой оболочки и ригидности стенки желудка в месте изъязвления, всегда дает возможность заподозрить новообразование и провести эндоскопической исследование.

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение больных язвенной болезнью обязательно должно быть комплекс-ным, т.е. включать в себя не только назначение лекарственных противоязвенных средств, но и широкий круг различных мероприятий: диетическое питание, прекращение курения и приема алкоголя, нормализация режима труда и отдыха, санаторно-курортное лечение и т.д.

Весь этот комплекс призван выполнить две задачи: обеспечить лечение рецидива и способст-вовать удлинению ремиссии (профилактическое лечение).

Критерием эффективности проводимой терапии является:

- исчезновение клинических проявлений-

- наличие зарубцевавшейся язвы (по данным фиброгастроскопии)-

- отсутствие признаков воспаления слизистой оболочки.

Лечение рецидива должно проводится в условиях стационара. - Лечебное питание до сих пор остается неотъемлемой частью комплексной терапии язвенной болезни, хотя многие его принципы в настоящее время оспариваются и пересматриваются. Следует рекомендовать больным частое (5-6 раз в сутки) и дробное питание, после приема пищи следует отдыхать 15 минут. Соблюдение ритма приема пищи обеспечивает длительное осреднение желудочного содержимого и непрерывное, поступательное движение пищевого химуса по пищеваритель-ному тракту, которое способствует устранению синдромов регургитации. Сохраняет свою правомерность и принцип термического, механического и химического щажения слизистой оболочки желудка.

В фазе резкого обострения язвенной болезни назначается диета N 1а, сроком на 2-3 дня. Это блюда вареные или паровые, жидкой или пюреобразной консистенции. Больным разрешают-ся слизистые отвары из круп (овсяная, рисовая, манная), суфле или пюре из рыбы и мяса, яйца всмятку, кисели, молоко, сливки.

Диета N 1б включает сухари, отвары из отрубей, каши, протертые с молоком, протертый сыр, сливочное, оливковое и подсолнечное масло. Следует помнить, что вышеприведенные диеты представляют больше исторический интерес, т. к. являются не полноценными, не приносят больному удовлетворения и в связи с этим не должны назначаться на срок более 5-6 дней.

Наиболее физиологичной и умеренно щадящей является диета №1, которая предусматривает ограничение поваренной соли (до 8-10 г) и включает белый черствый хлеб, сухое печенье, су-пы из протертых круп, овощей, молочные с макаронными изделиями, говядину, телятину, ку-рицу, индейку, мясо кролика, нежирную рыбу, овощные пюре (картофель, кабачки морковь), паровой омлет, сливки, творог, сметану, сырковую массу. Эта диета назначается на весь пери-од обострения, включая и фазу затухающего обострения.

Чрезвычайно важным является проведение санации полости рта и протезирование недостаю-щих зубов, что сказывается на естественной механической обработке пищи. - Медикаментоз-ная терапия язвенной болезни в последнее время обогатилась целым рядом высокоэффектив-ных препаратов, поэтому, отдавая должное классическим схемам лечения, мы будем более подробно останавливаться на новых группах лекарственных средств и современных подходах к лечению данного заболевания.

Как известно, терапия любого заболевания может считаться эффективной только в том слу-чае, если она строится по патогенетическому принципу. Патогенез же язвенной болезни является крайне сложным, до конца не изученным, включающим в себя множество различных звеньев.

Классификация противоязвенных средств в значительной мере условна, так как ряд препара-тов воздействует одновременно на различные звенья патогенеза болезни. Но тем не менее вы-деляют следующие группы:

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

1. Антациды, адсорбенты и вяжущие препараты представляют одну из наиболее старых и многочисленных групп лекарственных средств, они нейтрализуют соляную кислоту в желуд-ке, не влияя на ее продукцию, и уменьшают активность пепсина. При приеме данных лекарственных средств в полости желудка при нейтрализации соляной кислоты образуются молекулы углекислого газа, воды и соответствующие соли металлов.

Основные представители данной группы - соединения щелочных и щелочно-земельных ме-таллов: гидрокарбонат натрия, карбонаты магния и кальция, окись и трисиликат магния, гид-роокись алюминия и др. Препараты висмута обладают не столько слабым нейтрализующим, сколько вяжущим и адсорбирующим действием.

По быстроте действия препараты делят на: - быстро всасывающиеся (время действия 10-20 минут): сода, гидрокарбонат натрия, окись магния- - невсасывающиеся (препараты длительно-го действия): гидроокись алюминия, трисиликат магния.

Часто все перечисленные антациды входят в состав комбинированных препаратов, таких как: альмагель, фосфальгель, глюси-лак, тепильта, компенсан, сукральфат, мегалак, викалин, вика-ир.

Несмотря на, что все препараты нейтрализуют соляную кислоту, каждый из них обладает оп-ределенными особенностями. В частности: - почти все нормализуют моторную функцию же-лудка и двенадцатиперстной кишки за счет более быстрого открытия привратника и изгнания в полость кишки "осредненного" желудочного содержимого- - по-разному оказывают цитопротекторное действие: стимулируют выработку простагландинов, обладают вяжущим и обволакивающим действием (трисиликат магния и препараты висмута), адсорбируют желчные кислоты (препараты алюминия) - инактивируют действие пепсина путем абсорбции (алюминий, висмут)- - положительно влияют на местный гемостаз.

Антациды назначают через час после еды и перед сном.

Среди побочных эффектов хочется отметить прежде всего вторичное (после первоначального антацидного действия) повышение секреции соляной кислоты. Серьезным осложнением является развитие "молочно-щелочного синдрома" при совместном применении антацидов и молока ( жажда, снижение аппетита, полиурия), более редко возникает мочекаменная болезнь, разрушение зубов. 2. Препараты с рецепторным путем коррекции нарушений секреции соля-ной кислоты.

2.1. Антихолинергические средства - блокируют взаимодействие ацетилхолина с хлинорецеп-торами и тем самым ослабляют или полностью прекращают нормальную и патологическую импульсацию от центральных нервных образований на периферию и обратно. Холинолитики снижают кислотную продукцию в основном за счет уменьшения объема секреции, тормозят высвобождение гастрина и пепсина, уменьшают двигательную активность желудка и двена-дцатиперстной кишки. Все препараты данной группы должны назначаться с учетом ритма возникновения боли. В связи с тем, что максимум их действия достигается через 2 часа, при ранних болях следует принимать за 1-1,5 часа до еды, а при поздних и голодных болях спустя 1 час после приема пищи.

Выделяют НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ М-холинолитики, которые в большей или меньшей мере обла-дают побочными эффектами: сухость во рту, расстройство аккомодации, тахикардия, затруд-ненное мочеиспускание, запоры, бессонница, головокружение. Наиболее часто приме-няемыми являются:

атропин (п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра, 2-3 раза в день до появления сухости во рту), метацин (в/м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 раза в день или внутрь по 0,002-0,005 г 3 раза в день), платифиллин (в/м 1-2 мл 0,2% р-ра 2 раза в день), про-бантин (по 1 таблетке (15 мг) 3 раза в день), хлорозил (в/м по 1 мл 0,1% р-ра, 2 раза в день). В настоящее время препараты этой группы утратили былую привлекательность и представляют определенный интерес больше в историческом плане.

После установления неоднородности мускариновых рецепторов были синтезированы СЕ-ЛЕКТИВНЫЕ М-холинолитики, к которым относится сравнительно новый и превосходящий своих предшественников по эффективности, препарат гастроцепин. Он значительно угнетает выработку пепсина и соляной кислоты, расширяет сосуды слизистой желудка, препятствует развитию гастроэзофагального рефлюкса и увеличивает количество слизи в межпищевари-тельный период. Побочных явлений при назначении средних доз, как правило, не бывает. Га-строцепин назначается обычно по 50 мг (2 таблетки) 2 раза в день (утром и вечером). 2.2. Бло-каторы Н2-рецепторов гистамина

Эта относительно новая группа лекарственных средств, без которых сегодня трудно себе представить успешное лечение язвенной болезни. Без преувеличения можно сказать, что бло-каторы гистаминовых рецепторов являются за рубежом наиболее распространенными противоязвенными средствами.

Стимулирующее действие гистамина на желудочную секрецию осуществляется через Н2-рецепторы париетальных клеток желудка. Препараты, блокирующие эти рецепторы, оказыва-ют выраженное антисекреторное действие. В терапевтических дозах они снижают базальную желудочную секрецию соляной кислоты, тормозят выработку пепсина, снижают ночное кислотовыделение, на двигательную активность желудка влияния не оказывают, увеличивают синтез простагландинов и подавляют внешнесекреторную функцию поджелудочной железы.

Блокаторы гистаминовых рецепторов метаболизируются в печени и выводятся почками, в связи с этим при заболевании этих органов доза должна быть уменьшена,

Необходимо отметить, что лекарственные средства данной группы обладают целым рядом по-бочных эффектов, которые наблюдаются в 3-5% случаев. К ним относятся: головокружения, кожная сыпь, тошнота, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, гепатит, преходящая импо-тенция, геникомастия, панкреатит. Следует помнить, что все представители блокаторов гис-таминовых рецепторов обладают синдромом отмены, в связи с чем при постепенной отмене препаратов иногда прибегают к назначению малых доз b-адреноблокаторов.

Наиболее широкое применение в нашей стране получили препараты циметидин, ранитидин (ранисан) и фамотидин.

Циметидин - один из первых препаратов подобного механизма действия. В период обостре-ния он назначается по 200 мг 3 раза в день сразу после еды и 400 мг на ночь. Существует и та-кая схема 400 мг после завтрака и перед сном или 800 мг на ночь. В качестве противорецидивного лечения назначают по 400 мг на ночь длительно несколько месяцев или лет.

Ранитидин - более современный препарат, превосходящий циметидин по антисекреторному эффекту. Он обладает более высокой фармакотерапевтической активностью, что позволяет применять меньшие разовые дозы и в большинстве случаев избегать побочных эффектов. Схема назначения следующая: по 150 мг после завтрака и перед сном или 300 мг однократно, на ночь.

Фамотидин - последняя генерация ингибиторов Н2-гистаминовых рецепторов, он превосхо-дит эффект циметидина в 32 раза и ранитидина в 9 раз - назначается по 40 мг один раз в день на ночь.

Сейчас за рубежом появились новые препараты, превосходящие вышеперечисленные по спо-собности угнетать секрецию HCL - это низатидин и роксатидин. 2.3. В последнее время поя-вилась группа препаратов, которые осуществили "революционный переворот" в подходах к лечению язвенной болезни, механизм их действия связан с торможением Н+К+АТФазы (про-тонной помпы) в секреторной мембране обкладочных клеток желудка, вследствие чего подав-ляется продукция соляной кислоты. По своему действию эти лекарственные средства во мно-гом превосходят блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и практически лишены побочных действий. Омепразол применяется в дозе 30 мг один раз в сутки, через 7 дней монотерапии кислотность в желудке исчезает полностью.

ПРЕПАРАТЫ, СТИМУЛИРУЮЩИЕ РЕГЕНЕРАТИВНЫЕ И ТРОФИЧЕСКИЕ ПРО-ЦЕССЫ, ЗАЩИЩАЮЩИЕ СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗО-НЫ

1. Стимуляторы слизеобразования Наиболее активные препараты этой группы - простагланди-ны, они повышают выработку бикарбонатов, увеличивают количество слизи. Карбеноксолон натрия (биогастрон, дуоденогастрон), как и простагландины, увеличивает выработку слизи и изменяет ее качественный состав за счет ускорения синтеза гликопротеидов, определяющих вязкость и гелеобразность слизи. Назначается в дозе 50-100 мг 3 раза в день после еды. Из по-бочных эффектов хочется отметить: гипертензию, задержку жидкости, мышечную слабость, повышение трансаминаз. 2. Препараты, способствующие образованию защитной пленки на язвенной поверхности Де-нол - препарат коллоидного висмута является одним из самых совершенных препаратов применяющихся для монотерапии язвенной болезни. Он образует в области язвы защитный белково-висмутный комплекс с некротическими массами и уменьшает обратную диффузию водородных ионов. Эффективность де-нола уменьшается при повышении рН- поэтому препарат не следует применять с лекарственными средствами, снижающими активность желудочного сока. Применяется по 1 таблетке 4 раза в день за 30 минут до еды или по 2 таблетки утром и вечером. Следует подчеркнуть, что де-нол является лучшим средством борьбы с Helicobacter pilori, что является на сегодняшний день первичной терапевтической целью при лечении язвенной болезни. При успешном исходе уничтожения микроорганизма, все модулирующие факторы (курение, стресс, тяжелый физический труд и т.д.) утрачивают свое значение. Вентер - подобно де-нолу создает пленку на поверхности язвенного дефекта. Назначается по 1 мг до еды 3 раза в день и на ночь. 3. Препараты, улучшающие трофику и регенерацию слизистой оболочки Солкосерил (препарат из крови телят) - в/м по 2 мл 2 раза в день (2 недели), затем по 100 мг 3 раза в день. Метилурацил- по 0,5-1,0 г 3 раза в день после еды 3-4 недели. Гастрофарм (высушенные бактериальные тел
Внимание, только СЕГОДНЯ!