Системные васкулиты

СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ (СВ) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, в основе которых лежит генерализованное поражение сосудов с иммунным воспалением, некрозом сосудистой стенки и вторичным вовлечением в патологический процесс различных органов и систем. Клинические проявления зависят от типа, размера и локализации пораженных сосудов, а также активности системного воспаления. Воспалительное поражение сосудистой стенки (артерий или вен различного калибра) часто приводит к развитию окклюзии сосуда, нарушению микроциркуляции и последующей ишемии органов и тканей (вплоть до инфарктов и некрозов).

В соответствии с классификацией, предложенной отечественными авторами в 1997 г., различают первичные и вторичные СВ.

Первичные СВ — генерализованные поражения сосудов, являющиеся самостоятельными нозологическими формами.

Вторичные СВ — поражения сосудов (чаще всего локального характера), развивающиеся при других заболеваниях (например, при инфекционном эндокардите, группе диффузных заболеваний соединительной ткани, ревматоидном артрите и пр.), а также при опухолях, инфекциях, лекарственной болезни.

Этиология. Причина возникновения большинства первичных СВ неизвестна. Лишь некоторые формы СВ удается четко связать с определенными пусковыми факторами: лекарственная гиперчувствительность, вирус гепатита В или С, цитомегаловирус, парвовирус В19, ВИЧ-инфекция. Обостре-

500

ния некоторых СВ ассоциируются с бактериальной инфекцией верхних дыхательных путей, особенно с носительством золотистого стафилококка. Большое значение имеют генетически обусловленные нарушения иммунной системы.

Патогенез. Механизм поражения сосудистой стенки расшифрован далеко не полностью. Выделяют несколько основных патогенетических механизмов, которые определяют клинические особенности той или иной формы СВ:

• поражение сосудов, связанное с иммунными комплексами-

• поражение сосудов, обусловленное антинейтрофильными цитоплаз-матическими антителами (АНЦА)-

• поражение сосудов, связанное с органоспецифическими антителами-

• поражение сосудов, развившееся вследствие нарушения клеточного иммунного ответа и образования гранулем.

Все перечисленные механизмы встречаются как в отдельности, так и в

сочетании.

В зависимости от клинической активности васкулита выделяют следующие фазы заболевания:

• полная ремиссия — отсутствие признаков активности патологического процесса и необходимости в терапии при нормальном уровне С-ре-активного белка-

• частичная ремиссия — существенное уменьшение активности процесса-

• неактивная фаза — пациенты считаются «неактивными», если у них наблюдается полная ремиссия, не требующая поддерживающей терапии-

• «большое» обострение — вовлечение в патологический процесс жизненно важных органов и систем (легкие, почки, ЦНС, сердечно-сосудистая система), когда требуется адекватная терапия (кортикостероиды, цито-статики, плазмаферез)-

• «малое» обострение — возврат нерезко выраженных симптомов.СВ характеризуются хроническим течением с периодами обострения и

ремиссий- обострения возникают под влиянием неспецифических факторов (инсоляция, переохлаждение, неспецифическая инфекция, вакцинация).

В данной главе будут рассмотрены клиническая картина и диагностический поиск при узелковом полиартериите, микроскопическом полиартериите (полиангиите), неспецифическом аортоартериите (артериит Такаясу), гранулематозе Вегенера, геморрагическом васкулите.

Узелковый полиартериит

Узелковый полиартериит (УП) — системный васкулит с преимущественным вовлечением в процесс артерий среднего и мелкого калибра. Сущность заболевания состоит в развитии деструктивно-пролиферативного панартериита, обусловленного снижением иммунной реактивности. Как исход и осложнения васкулита развиваются облитерации и тромбоз сосудов, аневризмы, разрывы сосудов. Это приводит к поражению внутренних органов, кровоснабжение которых осуществляется патологически измененными сосудами. В органах развиваются инфаркты, очаги некроза, атрофии и склероза с последующей функциональной недостаточностью.

УП относится к редким заболеваниям, частота его колеблется от 0,7 до 6,3 на 100 000 населения. Мужчины болеют в 2,5—3 раза чаще, средний возраст заболевших составляет 35—45 лет.

501

Этиология. Точные причины развития УП неизвестны, однако имеющиеся наблюдения позволяют считать, что УП может развиться после приема некоторых лекарственных веществ (сульфаниламиды, антибиотики, препараты висмута, йода, в том числе рентгеноконтрастные фурагиновые производные, анальгетики, туберкулостатики), введения сывороток. Большое значение придают перенесенной вирусной инфекции: в крови больных УП достаточно часто (от 30 до 80 %) обнаруживаются в большом количестве поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), а также циркулирующие иммунные комплексы, имеющие в своем составе этот антиген. Известна роль и других вирусов в этиологии УП: цитомегаловирус, herpes simplex. Генетическая предрасположенность также играет определенную роль в развитии УП.

Патогенез. Под воздействием различных внешних факторов на фоне генетически детерминированной измененной иммунной реактивности развивается нарушение иммунного ответа, что проявляется в образовании большого количества мелких растворимых иммунных комплексов, циркулирующих в сосудистом русле. В состав иммунного комплекса входят антиген (в частности, HBs-антиген), антитело к нему и комплемент. Иммунные комплексы активно откладываются под эндотелием сосудов, что сопровождается повышением сосудистой проницаемости, развивающейся под влиянием ва-зоактивных аминов, которые высвобождаются из базофилов и тучных клеток или тромбоцитов при их дегрануляции в результате активации комплемента. Отложение иммунных комплексов в стенке сосуда приводит к воспалительному процессу и развитию выраженных морфологических изменений стенки. Важная роль отводится реологическим и микроциркуляторным нарушениям, а также нарушениям процесса гемостаза (с появлением тенденции к гиперкоагуляции). Воспалительный процесс стенки сосуда в сочетании с нарушением микроциркуляции и микротромбозами обусловливает широкий спектр патологических изменений сосудов. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (особенно часто почки), что делает весьма разнообразной клиническую картину.

Клиническая картина. В связи со множественностью поражения различных сосудистых областей клиническая картина УП отличается выраженной полиморфностью (поражаются самые разные органы). Особенностью заболевания является несоответствие морфологических изменений органов их клиническим проявлениям: при значительных морфологических изменениях симптоматика со стороны пораженного органа или системы может полностью отсутствовать. Схематически клинические проявления УП можно представить в виде следующих синдромов.

• Почечный (встречается у 60—80 % больных) — может быть следствием поражения почечных артерий и/или клубочков. По современным представлениям при классическом УП преобладает сосудистый тип почечной патологии (субклинические и латентные формы гломерулонефрита встречаются значительно реже). Быстрое нарастание почечной недостаточности, как правило, связано с множественными (обычно безболевыми) инфарктами почек. У Уз больных наблюдается АГ, которая на ранних стадиях болезни связана с почечным васкулитом или инфарктом почки, на поздних стадиях — с вторичным поражением клубочков. Наличие почечной патологии является прогностически неблагоприятным признаком.

• Нейропатический (встречается у 50—60 % больных)- характерны несимметричные множественные мононевриты, реже менингоэнцефа-литы, мозговые инсульты (возможно появление эпилептических припадков, психических нарушений), полиневриты.

502



• Абдоминальный (6—44 %) проявляется болями в животе в сочетании с диспепсическими расстройствами, желудочно-кишечными кровотечениями (6—7 %), симптомами перитонита, что обусловлено появлением некрозов и язв тонкой, а иногда и толстой кишки- возможно увеличение печени, иногда селезенки, наблюдается поражение поджелудочной железы, имитирующее хронический панкреатит и реже — опухоль.

• Сердечно-сосудистый (36—58 %) в виде АГ, кардиомегалии, коронарита, нарушений ритма сердца, стенокардии (с нетипичными болями), инфарктов миокарда (чаще без зубца Q), протекающих без выраженного болевого приступа.

Выделявшийся ранее «астматический» (легочный) вариант в настоящее время рассматривается как самостоятельная нозологическая форма—синдром Черджа —Строе.

На I этапе диагностического поиска можно получить сведения, указывающие на особенности начала болезни, остроту процесса, преимущественное поражение тех или иных органов.

В анамнезе больных УП можно отметить острый гепатит с желтухой, контакт с больным вирусным гепатитом, переливание крови, а также появление первых симптомов болезни после приема лекарственных средств. Болезни предшествуют также острые респираторные заболевания, охлаждение, инсоляция, вакцинация, психоэмоциональный стресс.

Болезнь обычно развивается постепенно, реже отмечается острое начало (чаще у больных лекарственным УП). Первыми симптомами классического УП являются лихорадка, боли в мышцах, кожные высыпания, похудение. Выраженность всех этих признаков может быть различной. Лихорадка среди этих симптомов стоит на первом месте- она отличается неправильным типом, не поддается лечению антибиотиками, но быстро снижается при назначении глюкокортикоидов. В дальнейшем при развитии органной симптоматики температура тела нормализуется, так что значительным «упорством» лихорадка отличается лишь в самом начале болезни. Похудение при УП достигает достаточно выраженной степени, что создает предпосылки для диагностических ошибок (у таких больных прежде всего предполагают онкологическое заболевание).

Миалгии, а также артралгии доминируют в начале заболевания. Обычно отмечают боли в икроножных мышцах и коленных суставах.

В ряде случаев в самом начале болезни (и позднее) могут наблюдаться абдоминальные кризы — приступы сильных болей в животе без четкой локализации, иногда сопровождающиеся расстройством стула. При дальнейшей эволюции болезни появляются симптомы поражения других органов.

Для поражения почек с гипертоническим синдромом характерны «церебральные жалобы», связанные с повышением АД. При поражении сердца, хотя морфологической его основой и является коронарит, болевой синдром наблюдается нечасто. Более типично развитие сердечной недостаточности и нарушений ритма с соответствующими жалобами. Поражение периферических сосудов проявляется болями в конечностях, парестезиями, нарушением чувствительности.

В целом на I этапе выявляются различные симптомы, напоминающие субъективную симптоматику самых разных заболеваний, что значительно затрудняет диагностику.

На II этапе диагностического поиска в начале развития болезни не удается выявить каких-либо существенных изменений со стороны внутренних органов. В развитой стадии болезни может определяться высокая устойчивая АГ. Для УП характерно поражение сердца по типу кардиосклероза с

503

нарушением ритма сердца и сердечной недостаточностью. Абдоминальный синдром в ряде случаев проявляется тромбозами сосудов брыжейки с развитием инфарктов органов брюшной полости (поджелудочная железа, селезенка), что сопровождается симптомами раздражения брюшины и резкой болезненностью при пальпации живота. Другое проявление абдоминального синдрома — развитие перитонита в результате перфорации язв или гангрены кишечника- на абдоминальный синдром могут указывать желудочно-кишечные кровотечения.

Для нейропатического синдрома характерны моно- и полиневриты (обязательно асимметричные). Чаще поражаются нижние конечности с развитием пареза стопы.

У 15—30 % больных наблюдают изменения кожи в виде узелков по ходу сосудистых стволов- иногда — гангрена кончиков пальцев.

На III этапе диагностического поиска можно получить информацию, свидетельствующую об активности процесса и поражении внутренних органов. На активность процесса указывают острофазовые показатели (ней-трофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия в сочетании с гипер-а2-глобулинемией, появление СРБ). Нередко развивается гипохром-ная анемия. Специфических иммунологических тестов для распознавания УП не существует. Важное значение имеют обнаружение маркеров вируса гепатита В или С (HBV ДНК или HCV РНК) с активной репликацией в сыворотке крови, повышение уровня ACT и АЛТ, у-ГТ, ЩФ.

При поражении почек закономерно выявляются протеинурия, микрогематурия. В случае прогрессирования поражения почек отмечают увеличение содержания мочевины и креатинина, почечная фильтрация снижается.

При поражении сердца на ЭКГ могут выявляться инфарктоподобные изменения, при рентгенологическом исследовании — увеличение размеров сердца (преимущественно за счет левого желудочка).

Биопсию скелетной мышцы и кожи целесообразно проводить только в случаях выраженных миалгий (обычно в острой фазе болезни) или при изменениях кожи. Кожная биопсия позволяет выявить поражение мелких сосудов, но этот признак недостаточно специфичен и не всегда коррелирует с системным поражением сосудов. Мышечная биопсия дает положительные результаты у 30—50 % больных.

Биопсия почки имеет значение для дифференциации классического УП и микроскопического полиартериита.

Ангиография показана в случае невозможности провести биопсию или при получении неспецифических результатов, а также перед биопсией почки для выявления микроаневризм, которые при биопсии могут привести к кровотечению.

Течение. УП представляет собой прогрессирующее заболевание с различными вариантами течения — от медленно развивающегося до острых форм. В настоящее время выделяют следующие варианты течения УП:

1) благоприятное (доброкачественное) течение отмечается у больных с кожными поражениями без поражения внутренних органов. У таких больных могут быть рецидивы кожного васкулита с длительными ремиссиями до 3—5 лет-

2) медленно прогрессирующее течение без АГ наблюдается у половины больных. В клинической картине доминируют остаточные признаки периферических невритов и нарушения кровообращения в конечностях. Правильная лекарственная терапия позволяет поддерживать удовлетворительное состояние больных до 10 лет и более, некоторые больные сохраняют трудоспособность-

ЪГА



3) рецидивирующее течение возможно при различных вариантах болезни, обострения возникают при отмене терапии (кортикостероиды, цитоста-хические препараты) или снижении дозы, а также после интеркуррентной инфекции, лекарственной аллергии, охлаждения. Появление новых органных поражений существенно ухудшает прогноз-

4) быстро прогрессирующее течение отмечается при тяжелом поражении почек со злокачественной АГ. Прогноз определяется быстротой развития почечной недостаточности, сердечной недостаточностью. Длительность болезни при злокачественной артериальной гипертонии обычно не превышает 2—5 лет-

5) острое течение (с продолжительностью жизни 6 мес — 1 год) в настоящее время наблюдается редко, что связано со своевременной диагностикой и ранним началом лечения. При остром течении выявляют множественное поражение внутренних органов с тяжелой нефропатией, корона-ритом, быстро прогрессирующей сердечной и почечной недостаточностью,тяжелым абдоминальным синдромом, кахексией.

Причиной смерти более чем у половины больных УП является поражение почек с развитием ХПН или АГ. В 10—12 % случаев причиной смерти могут быть церебральные нарушения вследствие васкулита головного мозга. Сердечная недостаточность, обусловленная поражением коронарных сосудов или артериальной гипертонии, является причиной смерти у 15 % больных. Поражение пищеварительного тракта (перфорация язв кишечника с перитонитом и кровотечением) бывает причиной смерти 12—14 % больных. В ряде случаев смерть наступает от осложнений лекарственной терапии, инфекции (в том числе туберкулеза, сепсиса).

Диагностика. Так как при УП нет каких-либо патогномоничных симптомов, диагностика может представлять существенные трудности. Основным опорным пунктом для постановки диагноза является клиническая

картина заболевания.

Ниже представлены критерии УП (разработанные Американской коллегией ревматологов).

1. Похудение более чем на 4 кг.

2. Сетчатое ливедо (расширение мелких кожных сосудов в виде сетки).

3. Болезненность в области яичек (по данным отечественных клиницистов, этот признак встречается редко).

4. Миалгий.

5. Мононеврит или полинейропатия.

6. АД диастолическое более 90 мм рт. ст.

7. Повышение уровня креатинина в сыворотке крови.

8. Наличие маркеров HBV в сыворотке крови.

9. Патологические изменения при артериографии.10. Данные биопсии (некротизирующий васкулит, фибриноидный некроз, нейтрофильный инфильтрат).

Три критерия и более обладают чувствительностью 82 % и специфичностью 87 %.

Для клинической диагностики наиболее характерны следующие признаки [Семенкова Е.Н., 2001]:

• мужской пол (соотношение среди больных мужчин и женщин 6:1)-

• поражение почек (80 %)-

• злокачественная АГ (30 %)-

• выявление маркеров HBV в сыворотке крови (частота признака — до

505

90 %).

Клинические синдромы:

• на ранней стадии (1—3 мес) — лихорадка, истощение, миалгии-

• в развернутой стадии — поражение почек (злокачественная АГ)-множественный неврит- абдоминальный синдром- коронарит- лейкоцитоз,увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Чаще всего в дебюте УП следует дифференцировать от инфекционного эндокардита, острых инфекционных заболеваний, лимфогранулематоза, первичного туберкулеза, рака поджелудочной железы, острого гломерулонефрита. Дифференциальная диагностика основывается на следующих положениях.

• Острые инфекционные заболевания имеют специфические клинические и лабораторные (в том числе серологические) особенности, заканчиваются выздоровлением, тогда как УП — заболевание хроническое, и уже через 3 мес (максимальный срок) выявляются органные поражения. К этому же времени (или намного раньше) острые инфекционныезаболевания заканчиваются.

Инфекционный эндокардит (первичный) характеризуется ознобами с проливным потом, что менее характерно для УП, однако самое существенное отличие — появление диастолического шума в точке Боткина. Не менее существенным считается положительный эффект от лечения антибиотиками при инфекционном эндокардите, чего не наблюдается при УП.

• При лимфогранулематозе отмечается лихорадочная реакция с потом и кожным зудом- кроме того, почти во всех случаях выявляется увеличение регионарных лимфатических узлов (шейных, подмышечных, средостения). Диагноз ставят после морфологического исследования увеличенных лимфатических узлов (цитологическое исследование пунктата, гистологическое исследование биопсированного узла), в котором обнаруживаются клетки Березовского—Штернберга.

• При первичном туберкулезе могут быть параспецифические реакции в виде лихорадки и острофазовых показателей, что при отсутствии четких изменений в легких существенно затрудняет диагностику. Проведение туберкулиновых проб, динамическое исследование легких, а также проведение антибактериальной терапии ex juvantibus позволяет поставить правильный диагноз. Кроме того, при туберкулезе не наблюдается резкого похудения больного, миалгии и артралгии, а в дальнейшем — патологических изменений внутренних органов.

• Существенные трудности возникают, если УП дебютирует изолированным почечным синдромом в виде развития диффузного гломерулонефрита (с измененным мочевым осадком, протеин-урией и высокой АГ). «Общие» симптомы могут быть незначительными ирасцениваются как закономерный спутник острого гломерулонефрита.Точная дифференциальная диагностика возможна лишь по мере течениязаболевания, когда выявляется упорство гипертонического синдрома, аглавное — присоединение других органных поражений (в частности, поли-нейропатии). Развивающееся похудение больного, значительное увеличение СОЭ с появлением анемизации несвойственны течению острого гломерулонефрита (даже если намечается тенденция к его хронизации). Сложности могут возникнуть при подостром (экстракапиллярном) злокачественном гломерулонефрите с быстрым развитием почечной недостаточности.Однако и в этой ситуации общетоксическая симптоматика, а также поражение ЦНС (и внутренних органов) будут свидетельствовать о наличииУП. Известную помощь в дифференциальной диагностике могла бы ока-

506

Зать пункционная биопсия почки, однако при УП эта процедура является опасной (возможно кровотечение из аневризматически расширенных сосудов почки). Окончательное суждение о диагнозе возможно при динамическом наблюдении за больным.

• Рак поджелудочной железы в ряде случаев протекает с выраженными паранеопластическими реакциями в виде высокой лихорадки, миалгии, похудения и тромбангиита. Подобная клиническая картина сходна с дебютом УП. Необходимо выявить симптомы, характерные для поражения поджелудочной железы. Это прежде всего болевой синдром в области проекции поджелудочной железы с иррадиацией болей в левое подреберье (часто опоясывающих). Гиперферментемия (повышение уровня амилазы крови, ингибитора трипсина, липазы), стеаторея в подобных случаях указывают на заболевание поджелудочной железы. Однако для доказательства опухолевого поражения нужны дополнительные данные, которые могут быть получены при ультразвуковом исследовании поджелудочной железы, а также ангиографии.

Формулировка развернутого клинического диагноза УП учитывает: 1) форму течения болезни- 2) главные клинические синдромы- 3) наличие и выраженность функциональной недостаточности органов и систем (при поражении почек — почечной недостаточности, при поражении сердца — сердечной и др.).

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий предусматривает следующее:

1) подавление воспаления, развившегося в результате отложения иммунных комплексов, и регулирование (модулирование) иммунного ответа-

2) нормализацию процесса гемостаза в связи с развитием гиперкоагуляции-

3) попытку удаления из организма иммунных комплексов с целью предупреждения отложения их в сосудистую стенку-

4) воздействие на отдельные резко выраженные синдромы.

При лечении УП следует учитывать форму и степень активности патологического процесса, а также преимущественное поражение тех или иных органов или систем.

Подавление иммунного воспаления и модулирование иммунного ответа при остром течении болезни осуществляются с помощью комбинированной терапии: кортикостероиды в сочетании с цитостатиками. При этом следует помнить, что наличие маркеров вирусной инфекции (гепатит В) накладывает отпечаток на характер проводимого лечения.

При активном УП, не связанном с HBV-инфекцией, первоначально назначают преднизолон в дозе 1 мг/(кг-сут) в несколько приемов (если не развивается злокачественная АГ), после наступления клинического улучшения (обычно после 1—2 мес лечения) дозу препарата постепенно снижают до 5 мг/сут, постепенно замедляя скорость снижения дозы (чем меньше начальная доза, тем медленнее снижение). Средняя продолжительность лечения составляет 18—24 мес. Для поддерживающей терапии препарат можно назначать однократно (утром) через день в дозе 10 мг.

При недостаточной эффективности такой терапии, а также при имеющемся поражении почек преднизолон сочетают с цитостатиком циклофос-фамидом — по 2 мг/(кгсут) внутрь (1—2 мес), циклофосфамид дают в течение 12 мес, постепенно снижая его дозу до 0,5 мг/кг.

При генерализованном УП с быстропрогрессирующим поражением почек назначают пульс-терапию преднизолоном в дозе 15 мг/кг (три сеанса) в сочетании с циклофосфамид ом, который также можно назначать в виде пульс-терапии (0,5—2,5 мг/кг) 1 раз в 2—4 нед (в течение 3 мес). Во время

507

пульс-терапии рекомендуется интенсивная гидратация (до 2—3 л жидкости в сутки).

Необходимо следить за показателями крови: при тенденции к лейкопении дозу цитостатика уменьшают, а при снижении числа лейкоцитов до 3 109/л, а тромбоцитов до 100 • 109/л — временно прекращают прием цитостатика. Рецидивы УП без HBV-инфекции развиваются редко (до 10 % случаев). Причиной 42 % летальных исходов является активность васкули-та (Е.Н. Семенкова).

При генерализованном УП, ассоциированным с HBV-инфекцией, методом выбора является комбинация противовирусной терапии с плазмафере-зом. Вначале назначают преднизолон по 1 мг/(кгсут) в течение 1 мес для быстрого устранения наиболее опасных для жизни проявлений УП, переводя затем на поддерживающие дозы. Далее проводят плазмаферез (5—7 процедур) для удаления иммунных комплексов и назначают противовирусные препараты видабрадин (внутривенно) или а-интерферон в дозе 3 млн ЕД 3 раза в неделю. Монотерапия противовирусными препаратами неэффективна.

При поражении сердца показано сочетанное лечение преднизолоном и цитостатиками (предпочтительна гидроксимочевина по 500 мг/сут).

Следует строго следить за показателями крови: при тенденции к лейкопении дозу цитостатика уменьшают, а при снижении числа лейкоцитов до 3 109/л, а тромбоцитов до 100 109/л временно отменяют.

Симптоматическое лечение УП очень важно для предотвращения сосудистых катастроф, тромбозов. Нормализация нарушений гемостаза осуществляется также с помощью гепарина, а в последующем — антиагрегантами (дипиридамол или клопидогрель).

С целью улучшения процессов микроциркуляции периодически назначают сосудорасширяющие средства: внутрь препараты никотиновой кислоты и парентерально — ксантинола никотинат (компламин, теоникол) в обычных дозах.

При полиневритическом синдроме используют физиотерапевтические методы лечения (продольный электрофорез новокаина на нижние конечности), витамины группы В в обычных дозах. Следует применять массаж и гидротерапию.

Коррекция АГ — первоначальная задача врача, так как она чаще всего определяет прогноз болезни и затрудняет проведение иммуносупрессивной терапии. Показана комбинация гипотензивных препаратов в достаточно высоких дозах и салуретиков. Дозы салуретиков должны быть высокими (фуросемид по 200 мг/сут). Спиронолактон (верошпирон) назначают при развитии вторичного гиперальдостеронизма, осложняющего иногда АГ у больных (доза верошпирона 300—400 мг/сут), в качестве гипотензивных препаратов используют прежде всего ингибиторы АПФ, а также (3-адрено-блокаторы или блокаторы «медленных» кальциевых каналов.

Прогноз. Для жизни прогноз при развитии органных изменений неблагоприятен: наибольшую опасность представляют перфорация кишечника и развитие злокачественной АГ. При хронических формах УП с невысокой активностью патологического процесса возможно длительное сохранение удовлетворительного самочувствия и ограничения трудоспособности. При отсутствии лечения пятилетняя выживаемость составляет только 5 %, при проведении иммуносупрессивной терапии — до 40 %.

Профилактика. Основное значение имеет предупреждение лекарственной непереносимости у лиц с повышенной чувствительностью к лекарствам. Необходимо также учитывать противопоказания к введению чужеродных сывороток и вакцин.

<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!