Клиническая картина

Начало доброкачественно протекающей АГ, в большинстве случаев незаметно для больного. Первые подъемы артериального давления редко сопровождаются характерной симптоматикой. Возможны, по крайней мере, два варианта дебюта АГ: 1) развитие АГ после пограничной артериальной гипертензии и 2) становление без предшествующего пограничного периода. Часто повышенные цифры АД являются случайной находкой.

Свойственное АГ хроническое течение характеризуется волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения самочувствия, т.е. повышения и понижения АД тенденцией к стабилизации на более или менее высоком уровне.

Однако с течением времени АГ дает о себе знать, проявляясь симптомами поражения различных органов, среди которых наибольшей ранимостью отличаются сердце, головной мозг, сетчатка глаза и почки. Их, традиционно, принято называть органами мишенями. Описание клиники АГ мы начнем с характеристики патологии органов-мишеней, которая составляет сущность данного заболевания определяет прогноз и исход АГ.



Сердечная мышца вовлекается в гипертензивный процесс первично и вторично. Под первичным - мы понимаем увеличение УО, вторичное вовлечение связано с функционированием миокарда, в условия повышенного ОПСС и АД. При АГ создаются условия для морфофункционального ремоделирования, основная сущность которого была описана выше, сейчас мы остановимся только на клинических аспектах данного процесса.

Подавляющее количество больных страдающих АГ периодически ощущает боли в прекордиальной области, за грудиной или у соска. Механизмы развития болевого синдрома многообразны, и его дифференцированная оценка необходима для правильного подбора средств фармакологической коррекции. Можно выделить следующие варианты болей при АГ: 1) Стенокардия во всех ее разновидностях (подробная характеристика ангинозного приступа была дана в лекции посвященной ИБС)-

2) Боли связанные с подъемом АД. Они могут иметь коронарную природу, т.к. при повышении АД повышается потребность миокарда в кислороде, однако чаще встречаются длительные, ноющие боли или чувство тяжести в области сердца медленно ослабевающие по мере нормализации АД. Характерен «болевой порог», т.е. возобновление болевого синдрома и тот момент, когда АД достигает определенного уровня. В основе этого феномена может лежать растяжение стенок аорты или стенок миокарда.

3) «Постдиуретические» боли, возникающие через 12 -24 часа после обильного диуреза чаще у женщин. По характеру они ноющие, иногда жгучие, длительностыо от одного до нескольких дней. Часто сопровождаются обшей мышечной слабостью, вялостью, апатией. Болевой синдром купируется спонтанно или после назначения препаратов калия.

4) Распространен вариант «Фармакологических» болей, связанный с длительным приемом симпатолитических препаратов. Резерпин, адельфан, раунатин вызывают истощение норадреналиновых депо в окончаниях симпатических нервов сердца. Боли такого генеза рассматриваются как следствие гипоадренергической формы дистрофии миокарда. По характеру - жгучие или воспринимаются как чувство тяжести в области сердца, не зависят от уровня АД и постепенно исчезают после прекращения приема вышеперечисленных средств.

5) Боли невротического характера (кардиалгии) - длительные, ноющие, щемящие с распространением под левую лопатку или кратковременные острые «проколы» в области соска. Связанные с эмоциональным напряжением.

6) Нарушения ритма сердца, особенно тахиаритмии, часто сопровождаются болевыми ощущениями. Это могут истинные ангинозные или кардиалгические боли.

При пальпации области сердца у большинства больных пальпируется разлитой верхушечный толчок, однако, у определенного процента пациентов имеющих концентрическую гипертрофию, данный феномен может не определяться. При аускультации звучность первого тона может быть усилена, oco6eнно на начальных стадиях АГ. По мере прогрессирования заболевания, звучность снижается и появляется систолический шум недостаточности митрального клапана, практически всегда удаётся определить акцент второго тона над аортой, при присоединении недостаточности кровообращения появляется третий тон, принимающий участие в формировании «ритма галопа».

ЭХО - и электрокардиографические изменения при АГ, будут подробно рассмотрены в лекциях посвященных данным вопросам.



Пораженце центральной нервной системы (ЦНС). Поддержание мозгового кровотока является важнейшим условием нормальной деятельности головного мозга. Существует так называемая ауторегуляция мозгового кровообращения, сущность которой заключается в том, что в период когда системное АД существенно возрастает, резистивные сосуды мозга подвергаются спазму, защищая капиллярную сеть от прямого воздействия артериальной гипертензии. В период, когда АД снижается, резистивные сосуды мозга расширяются, способствуя усилению мозгового кровотока.

У больных с пограничной АГ (ПАГ) уже имеют место начальные признаки поражения сосудов головного мозга, у них, по сравнению со здоровыми лицами почти в два раза чаще встречаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове и ушах, расстройства памяти, снижение умственной работоспособности. Наиболее ранними и постоянными признаками сосудистого мозгового синдрома при АГ являются головные боли. Г.Ф. Ланг у данной категории больных выделял три разновидности болей. Первая - «не типичные», недифференцированные боли, идентичные ощущениям которые испытывают больные ПАГ.

Вторая разновидность - «типичные» головные боли. Это давящие, тупые умеренные боли в затылке, уменьшающиеся к полудню, пульсирующие жгучие боли в темени, тяжесть в лобной и височных отделах головы по вечерам. Больные часто образно описывают свои ощущения понятиями: «неясная», затуманенная, «тупая» голова. Боли усиливаются при умственном перенапряжении и физической нагрузке. Считается, что типичные головные боли возникают вследствие нарушения ауторегуляторного механизма, в результате чего возрастает давление в мозговых капиллярах и увеличивается чрезкапиллярная фильтрация жидкости. Между уровнем АД и интенсивностью головных болей не всегда существует параллелизм.

Третья разновидность, головных болей встречается у лиц с тяжелой АГ - они локализуются в затылке или могут быть диффузными/отличаются особой интенсивностью и часто связаны с отеком мозга.

Большую опасность представляют кратковременные нарушения, которые встречаются у 40-50% больных. Если они развиваются на фоне нормальных цифр артериального давления, то классифицируются как транзиторные ишемические атаки (TИA), если их появлению предшествовала артериальная гипертензия – то, как приходящие нарушения мозгового кровообращения. В отличие от инсультов, симптоматика при данных состояниях регрессирует в течение 24 часов. Клиника данных пароксизмов складывается из совокупности общемозговых и очаговых симптомов. К первым относятся: головная боль, ощущение тяжести, пульсация и звоном в голове и ушах, несистемным головокружением, обостренным восприятием зрительных и голосовых раздражений. Иногда встречаются временные нарушения памяти на ближайшие события и дезориентация в пространстве и времени. 0чаговые изменения проявляются двигательными нарушениями, изменениям и чувствительности, снижением зрения и другими зрительными расстройствами (диплопии, гемианопсии, фотопсии), моторной афазией, дисфагией, дизартрией, системным головокружением с рвотой, нистагмом, эпилептиформными припадками. Как было сказано в ведении риск развития инсультов очень тесно коррелирует с цифрами АД.



Гипертензивная ангиоретиноскопия. Уровень корреляционных связей между изменениями глазного дна и сосудов различных органов наиболее высок для cocудов мозra и сетчатки. При обычном течении АГ по картине глазного дна можно сделать заключение о состоянии мозговых сосудов.

Выделяют четыре стадии ангиопатии 1)стадия – минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол. 2)стадия - более существенное сужение просвета сосудов, утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами. 3)стадия – выраженный склероз и сужение артериол, крупные и мелкие кровоизлияния, экссудаты типа «взбитой ваты». 4) стадия - признаки предыдущей стадии в сочетании с отеком соска зрительного нерва, смазанность его краев или отслойка сетчатки.



Повреждение почек происходит в основном при высоких цифрах АД. У большинства больных с уже сформировавшейся АГ, наблюдается повышение почечного сосудистого сопротивления, снижение почечного кровотока при сохраненной скорости клубочковой фильтрации и увеличении фильтрационной фракции. Со временем функциональная вазоконстрикция усиливается и дополняется морфологическими изменениями нефронов с последующим склерозом и развитием почечной недостаточности. Все это приводит к формированию «первично сморщенной почки», которая является характерным анатомическим субстратом АГ.

Клинические проявления доброкачественного нефроангиосклероза долгое время могут отсутствовать. Даже при длительном анамнезе артериальной гипертензии изменения в осадке мочи, встречаются не часто. Это может быть умеренная протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. У большинства больных, как правило сохраняется нормальная относительная плотность мочи и достаточный диапазон ее колебаний в течение суток. Концентрация в плазме крови креатинина н мочевины в пределах нормы или незначительно повышена. Лоханочно-чашечная система не изменена.

По предложению Г.Ф. Ланга, гипертоническая болезнь подразделяется на три стадии, отражающие глубину повреждения органов-мишеней, прогрессирование заболевания и степень его тяжести. ВОЗ придерживается, практически той же позиции. Стадии АГ были рассмотрены при изучении второй части классификации гипертонической болезни.

Хотя повышение АД и поражение органов мишеней является основным признаком АГ, заболевание характеризуется и различными метаболическими нарушениями. В частности у многих больных отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателям гематокрита, при нормальном числе, лейкоцитов и тромбоцитов. Такая полицитемия может быть обусловлена истинным усилением эритропоэза гипоталамического происхождения и (или) уменьшением объема циркулирующей плазмы. Аналогичное явление можно наблюдать при воздействии на человека стрессовых факторов, состояния тревоги, а так же при внутривенном введении адреналина и ангиотензина. Для характеристики данного синдрома часто применяется термин «cтpeccполицитемия”.

У части больных может отмечаться умеренная гиперпротеинемия, повышение вязкости крови, увеличение в плазме крови фибриногена и растворимого фибрина. Гипохолестеринемия и повышение содержания триглицеридов у 60% больных протекает безсимптомно, у оставшейся части на фоне клиники атеросклероза. Может иметь место умеренная гипергликемия и гиперурикемия.

Клиницисты давно отметили несхожесть многих больных гипертонической болезнью и неоднородность этого заболевания. В связи с этим мы сейчас остановимся на краткой характеристике клинико-патогенетических форм АГ.



1. Гиперадренерическая форма встречается приблизительно у 15°/о больных. Для нее характерно повышение концентрации норадреналина в плазме крови. Таких больных многие годы могут беспокоить сердцебиения и неприятные ощущения в области сердца, пульсации в голове. Характерна гиперемия лица, потливость, озноб, чувство напряжения и тревоги. Пульс учащен до 80-90 ударов в минуту, по характеристикам он полный и скорый. АД достигает значительных величин, отличается лабильностью и большой пульсовой амплитудой, а связи с тем, что систолическое повышено более значительно, чем диастолическое. Характерен и гемодинамический профиль: «громкое сердце», звучные тоны и увеличение показателей УО и минутного объема сердца, что формирует гиперкинетический тип гемодинамики.



2. Объем-, натрий-зависимая форма. Среди больных АГ встречаются лица, имеющие внешние признаки задержки жидкости: одутловатость лица, периорбитальный отек, особенно по утрам, после сна, утолщение пальцев рук, уменьшение диуреза. У таких больных прослеживается четкая закономерность между употреблением соленой пищи и подъемом АД. Для данной категории характерно быстрое развитие толерантности к симпатолитикам и периферическим вазодилятаторам, которые могут вызвать отеки и прибавку массы тела. Эти больные хорошо реагируют на диуретики, что проявляется массированным натрий- и диурезом, сопровождающихся иногда артериальной гипотонией и гипокалийгистией. Данный синдром характеризуется рядом признаков: больной выглядит осунувшимся, жалуется на резкую слабость, развивается адинамия. Апатия, которые обычно исчезают через 4-6 часов, особенно после приёма препаратов калия. Таким больным свойственны «рикошетные» гипертензивные кризы – больной с высокой. гипертензией, принимает 100 мг гипотиазида, это вызывает массивный диурез и резкое снижение АД. Через 10-12 часов вновь наблюдается подъем АД вместе с задержкой натрия и води. Эти отраженные кризы протекают более тяжело, чем первоначальные. Для них характерны не только гипергидрационные, но и гиперадренергические механизмы, активирующиеся в ответ на гипотонию.



3. Кальций-зависимая форма. У ряда больных отмечается извращенная реакция по отношению к ионам кальция. Уменьшение ОПСС и АД у данной категории может быть достигнуто приемом препаратов кальция. Такая особенность может отмечаться у 15% больных АГ. Подавляющее большинство гипертоников не реагируют на кальциевую нагрузку, или она способствует развитию у них гипертензии. При данной форме отмечается усиленный кальцийурез, это служит стимулом для активации паращитовидных желез, что приводит к повышению уровня паратгормона в плазме, последний в свою очередь способствует усилению вхождения кальция в клетку. Снижение АД под влиянием приема внутрь соли кальция - пока основной клинический способ выявления Са-зависимого больного АГ. При выявлении этого признака необходимо исследовать величину экскреции кальция с мочой, уровень ионов кальция и паратгормона в плазме.



4. Цереброишемическая форма артериальной гипертензии (ЦИФАГ). Данная форма трактуется не однозначно, некоторые авторы рассматривают ее как разновидность АГ. Мы считаем, что она относится к симптоматическим артериальным гипертензиям. Основным этиологическим фактором ЦИФАГ является нарушение кровотока по экстракраниальным артериям (общая и внутренняя сонные и позвоночные артерии), возникающее вследствие атеросклероза, гипоплазии, патологической извитости брахиоцефальных стволов или их экстравазальным здавлением. В результате этого развивается ишемия гипоталамических структур головного мозга и активация локальных церебральных систем РАС и САС, которые могут принимать участие в регуляции АД центральным путем, или вырабатываясь в головном мозге и попадая в системный кровоток, непосредственно воздействовать на сосудистую стенку. При данной форме наблюдается повышение, как показателей характеризующих сердечный выброс, так и ОПСС. Причем по мере усугубления нарушения кровотока по экстракраниальным сосудам происходит постепенное снижение сердечного выброса и повышение ОПСС, т.е. трансформация типа гемодинамики от гиперкинетического к эукинетичскому. Клиническими особенностями ЦНФАГ является практически постоянное присутствие различной неврологической симптоматики, и низкие показатели гипертрофии миокарда.



Рассмотренные выше варианты течения АГ, являются преимущественно клиническими, патогенетические же механизмы, как правило, взаимодействуют, перекрещиваются и комбинируются между собой как это и бывает при АГ.



Определенные особенности течения АГ отмечаются у женщин. Для них в большей мере свойственна гипергидратационная форма, большая частота сердечных сокращений, более высокий МО, низкое ОПСС и менее выраженная гипертрофия левого желудочка, по сравнению с мужчинами. У лиц женского пола заболевание протекает легче. Данные Фременгемского исследования свидетельствуют о том, что риск развития инсультов у них ниже на 60%, 1`ГБС - на 50%, случаем внезапной коронарной смерти -на 35%, чем у мужчин того же возраста. Выше описанная достоверность гемодинамических различий сохраняется до менопаузы, после наступления, которой они практически нивелируются.



5. Увеличение массы тела обычно способствует повышению АД. По этому АГ при ожирении имеет определенные особенности. Более часто сочетание гипертонической болезни и ожирения выявляется у лиц с так называемой гипертрофической формой ожирения, развивающейся у человека в зрелом возрасте. Динамика кровообращения у данной категории имеет определенные особенности. Избыточная масса тела повышает потребность организма в кислороде и способствует повышенному его поглощению, что, в свою очередь, требует увеличения МО и УС. Еще одной важной гемодинамической особенностью является увеличение объёма циркулирующей плазмы. Такой гемодинамический статус приводит к расширению камер сердца. Этому также способствуют дистрофические изменения миокарда, связанные с ожирением, дыхательные нарушения, зависящие от гиповентиляции нижних отделов легких, а также электролитные нарушения - гипокалиемия. У тучных больных страдающих АГ возрастает склонность к нарушениям сердечного ритма.

Сочетание АГ и сахарного диабета встречается достаточно часто, практически у 30% больных. В ряде случаев повышение АД является симптоматическим проявлением самого сахарного диабета, например при синдроме Кимельстила-Уилсона или хроническом пиелонефрите. Мы рассмотрим основные клинические особенности гипертонической болезни связанные диабетом. Прежде всего, это склонность к тромбозам крупных артерий таза и бедра. Весьма характерны постуральные гипотензивные реакции при переходе в вертикальное положение. У части больных преимущественно сахарным диабетом I типа, можно наблюдать наличие вегетативной сердечной невропатии: стойкое учащение синусового ритма, отсутствие дыхательной аритмии «ригидный ритм», что значительно ограничивает физическую активность. Характерно раннее развитие электролитных нарушений - гипокалиемии, с последующими нарушениями сердечного ритма и интенсивное прогрессирование идиопатического кальциноза внутрисердечных структур.



Определенные клинические и гемодинамические особенности имеет АГ у больных пожилого возраста. Для данной категории больных характерно формирование изолированной систолической гипертензии (которая является отдельной формой н наблюдается у 10-20% пожилых пациентов), напрямую связанной со снижением эластичности аорты и крупных артериальных стволов. Основной причин о уплотнения стенок сосудов является атеросклероз и повышенное отложение коллагена, что полностью или частично снижает их демпферные свойства по смягчению систолического удара, т.е. уменьшает так называемое «эластическое сопротивление». Это приводит к повышению систолического артериального давления при относительно нормальных показателях диастолического.



Артерии являются управляемыми сосудами. Управление предварительным раскрытием артериального просвета осуществляется сердечным пейсмекером через симпатические, интрамуральные нервные волокна идущие вдоль каждого кровеносного сосуда. Разряд сердечного пейсмекера приводит к активации клеток миокарда и выбросу ударного объема крови из желудочков. Однако определяемый этим же разрядом электрический импульс распространяется по симпатическим немиелизированным нервным волокнам со скоростью 5-10 м/с, обеспечивая предварительное раскрытие сосуда в каждой его части. Что и определяет такой своеобразный профиль данной формы артериальной гипертензии.

Характерной особенностью изолированной систолической гипертензии является неустойчивое повышение систолического давления выше уровня 160-170 мм рт. ст. при диастолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. многие больные относительно хорошо переносят такую «привычную» гипертензию, у других она вызывает головную боль, боли в области сердца, головокружения, нарушения памяти.



У таких больных часто определяются проявления атеросклеротического поражения сосудистой системы: скорый, высокий пульс, загрудинная пульсация, асимметрия давления на плечевых артериях, неодинаковое наполнение сонных артерий, смещение влево перкуторной границы сосудистого пучка, акцент II тона над аортой, рентгенологические и ультразвуковые признаки атеросклероза аорты.

Резкие подъемы АД не менее опасны, чем его снижения, они могут осложняться инфарктами, инсультами и другими сосудистыми катастрофами. Причем у данной категории систолическое АД более опасно, чем диастолическое.

Перед тем как перейти к вопросам лечения, следует остановиться на еще одной форме АГ, которая получила название - злокачественная. Под этим термином подразумевается стремительно нарастающая, и крайне тяжело протекающая АГ, в короткий срок приводящая к повреждению сосудов почек и к развитию почечной и сердечной недостаточности.

Данная форма может быть дебютом АГ, иногда обычное медленно прогрессирующее течение гипертонической болезни трансформируется в злокачественное. Быстро прогрессирующая форма встречается относительно редко, но о ней всегда необходимо помнить.



Среди больных злокачественной АГ преобладают мужчины, преимущественно моложе 45 лет. 3аболевание начинается внезапно с интенсивной головной боли, головокружения, боли в животе, рвоты, анорексии. У части больных первым и ведущим признаком бывает понижение зрения, у других - удушье, кровохаркание, отек легких или приступ стенокардии. АД достигает предельно допустимых величин 250-300/140-160 мм рт. ст. Быстро изменяется внешний вид больного. Кожа приобретает бледный с желтизной или землистый оттенок, черты лица заостряются, в глазах появляется страдальческое выражение, больные измождены, быстро худеют. Болезнь стремительно прогрессирует, АД стабильно удерживается на высоком уровне, возникают кризы связанные с отеком головного мозга, падает острота зрения до развития слепоты (отек соска зрительного нерва). Присоединяются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, острая сердечная недостаточность.

При исследовании мочи находят, протеинурию, изогипостенурию, иногда гематурию. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, признаки гемолиза и анемии. В плазме крови прогрессивно возрастает концентрация креатинина и мочевины. Еще несколько лет назад продолжительность жизни таких больных не превышала года, сейчас прогноз значительно улучшился благодаря появлению новых активных антигипертензивных лекарственных препаратов<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!