Хроническая почечная недостаточность
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) - снн-дром, развивающийся вследствие уменьшения числа и изменения функн оставшихся нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секретор ной функций почек, которые не могут больше поддерживать нормальныйвнутренней среды организма. Иногда снижение скорости клуоочковои
стаБьТрации (СКФ) длительное время протекает бессимптомно и пациент
Ф11Л еТ себя здоровым вплоть до уремии. Совокупность всех клинических и
СЧ5ораторных признаков, развивающихся при ХПН, называется уремией.
ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего по-
я-жения почек. Этиология. Наиболее часто причинами ХПН являются: 1) заболевания, отекающие с первичным поражением клубочков — гломерулонефриты- ?? поражения почечных сосудов: стеноз почечных артерий, артериальная ипертония (гипертоническая болезнь, злокачественная гипертония)- 3) заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерсти-тия почки — хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит- 4) заболевания мочевыводящей системы: мочекаменная болезнь, гидронефроз, ОПУХОЛИ нервной системы- 5) диффузные заболевания соединительной ткали" 6) болезни обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра, нарушение обмена кальция- 7) врожденные заболевания почек: поликистоз,
гипоплазия почек.
Патогенез. Несмотря на разнообразие причинных факторов, морфологические изменения в почках однотипны и сводятся к развитию склеротических процессов, запустеванию клубочков с утратой морфологических особенностей исходного патологического процесса и гипертрофией оставшихся нефронов. Эти нефроны неполноценны в структурном и функциональном отношении, степень усиления их функции недостаточна.
Значительное уменьшение массы действующих нефронов при ХПН проявляется в неспособности почки поддерживать нормальный водно-электролитный и осмотический гомеостаз.
• При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, азотистые шлаки (мочевина, креатинин, мочевая кислота), которые не могут быть выведены из организма другим путем. Задержка креатинина является наиболее четким показателем степени ХПН.
• Нарушается водно-электролитное равновесие. На ранних стадиях ХПН изменяется концентрационная функция почек- оставшиеся нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в минуту гораздо больше растворимых веществ, чем нормальные нефроны. Для этого им необходимо повысить объем выводимой мочи — развивается полиурия, изменяется суточный ритм выведения мочи, возникает изостенурия. В терминальной стадии ХПН объем мочи резко уменьшается и развиваются олигурия и анурия.
• По мере нарастания ХПН почки теряют способность сохранять натрий — наблюдается так называемое солевое истощение. Однако у некоторых больных отмечается тенденция к задержке натрия.
В ранней стадии ХПН (полиурической) выявляется гипокалиемия, в конечной стадии — гиперкалиемия.
• Нарушается кислотно-основное равновесие, развивается ацидоз,чему способствует выраженная потеря бикарбонатов с мочой (следствиенарушения реабсорбции бикарбонатов в условиях снижения активности
арбоангидразы), а также снижение секреции канальцами водородных ионов и органических кислот.
• Изменяется фосфорно-кальциевый обмен — развиваются гипокаль-иемия вследствие снижения всасывания кальция в кишечнике, а также
гиперфосфатемия.
415
• Нарушается выработка эритропоэтина в почках, что вызывает развитие анемии.
Выработка ренина продолжается, что способствует развитию стойкаАГ. У части больных задержка натрия также способствует поддержаниевысокого уровня АД. *°
Классификация. Е.М. Тареев предложил простое и удобное в практике ском отношении деление ХПН на стадии по величине СКФ. Легкая: СКФ равна 30—50 мл/мин. Умеренная: СКФ равна 10—30 мл/мин. Тяжелая: СКФ равна 5—10 мл/мин. Терминальная: СКФ менее 5 мл/мин.
В легкой и умеренной стадиях основным методом лечения больных является консервативная терапия, но в тяжелой и терминальной стадиях необходима заместительная почечная терапия — внепочечное очищение крови (гемодиализ, перитонеальный диализ) или трансплантация почки.
Клиническая картина. Проявления ХПН зависят от: 1) стадии ХПН` 2) выраженности нарушений различных компонентов гомеостаза.
В клинической картине ХПН можно выделить следующие синдромы: 1) неврологический- 2) гастроэнтерологический- 3) дистрофический- 4) анемически-геморрагический- 5) серозно-суставной и костный.
На I этапе диагностического поиска в начальной стадии ХПН больные могут не предъявлять никаких жалоб- клиническая картина обусловлена проявлением заболевания, в результате которого развилась ХПН. При про-грессировании ХПН прежде всего появляются признаки неврологического синдрома: слабость, сонливость, утомляемость, апатия. Гастроэнтерологический синдром выражается тошнотой, рвотой, потерей аппетита вплоть до отвращения к пище, поносом (реже запором). Иногда больных можно накормить лишь утром. Обычно диспепсические жалобы связывают с развитием уремического гастрита, однако большее значение, вероятно, имеет уремическая интоксикация, так как после гемодиализа жалобы быстро исчезают. При нарастании почечной недостаточности гастроэнтерологический синдром прогрессирует, появляются признаки энцефалопатии (вялость, раздражительность, бессонница), а также симптомы периферической нейропатии (расстройство чувствительности и моторики).
Задержкой «уремических токсинов» объясняются зуд, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, подкожные геморрагии. При длительной задержке мочевой кислоты в организме могут появиться боли в суставах — проявление «уремической» подагры. Артериальная гипертония приводит к снижению зрения вследствие развития тяжелой ретинопатии.
В анамнезе у некоторых больных выявляется какое-либо заболевание почек, так что указанные жалобы не являются неожиданностью для врача. Быстрота развития симптомов ХПН от момента выявления заболевания почек различна- иногда проходят многие годы- при злокачественном (по-достром) гломерулонефрите ХПН развивается через несколько месяцев после начала болезни.
На II этапе диагностического поиска в начальном периоде ХПН выявляют снижение массы тела, сухость кожных покровов (в том числе в подмышечных впадинах), бледно-желтоватый цвет кожных покровов вследствие развития анемии и задержки урохромов. Появляется аммиачный запах изо рта. Кожа имеет следы расчесов, шелушится, нередко обнаруживаютс подкожные геморрагии.
При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расшир ние границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальн показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перик ]
416
появляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-сустав-
& синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и
явлении «уремической» подагры (тофусы, деформация суставов — см.
ППодагра»)- Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации
вота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой
*" у больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто возника-т пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. На-1°стание неврологической симптоматики проявляется в судорожных по-^огиваниях, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является про-пэессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается.
Вследствие развивающегося остеопороза могут наблюдаться патологические переломы.
На III этапе диагностического поиска прежде всего необходимо оценить функциональное состояние почек и степень задержки азотистых
шлаков.
При проведении пробы Зимницкого отмечается монотонное выделение мочи низкой относительной плотности (изо-, гипостенурия). В осадке уменьшается содержание форменных элементов, снижен уровень протеи-
нурии.
Степень задержки креатинина и определяемая по уровню эндогенного креатинина в сопоставлении с креатининурией клубочковая фильтрация являются надежными критериями определения функционального состояния почек. Уровень креатининемии увеличивается по мере ухудшения состояния больного.
При далеко зашедшей ХПН в крови повышается содержание мочевой кислоты — появляется гиперурикемия. В периферической крови определяется гипохромная анемия, сочетающаяся с токсическим лейкоцитозом (6—8 109/л) и нейтрофилезом. Отмечается тромбоцитопения со снижением агрегации тромбоцитов, что является одной из причин кровоточивости.
Нарушение выделения водородных ионов обусловливает появление метаболического ацидоза.
В терминальной стадии ХПН отмечается появление гиперкалиемии.
Данные инструментальных методов исследования более детально характеризуют состояние органов при ХПН. На ЭКГ— синдром гипертрофии левого желудочка (следствие АГ), при появлении гиперкалиемии ЭКГ может измениться: повышается сегмент ST и увеличивается амплитуда позитивного зубца Т.
При исследовании глазного дна отмечается выраженная ретинопатия.
Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет своеобразные изменения в легких: так называемое уремическое легкое (двусторонние очаговые затемнения от ворот легкого, обусловленные левожелудоч-ковой недостаточностью или повышенной транссудацией из легочных капилляров).
При рентгенографии костей обнаруживается их деминерализация.
Желудочная секреция снижена, а при гастроскопическом исследовании вы-вляют изменения слизистой оболочки (преобладают явления атрофии и ее перестройка).
Течение. В значительной мере течение ХПН определяется основным аоолеванием. При ХГН почечная недостаточность отличается более быстрым прогрессированием, чем при других заболеваниях.
417
Постепенное прогрессирование ХПН отмечается у лиц зрелого возрастсо спокойным течением болезни, редкими обострениями и относитечкнстабильной гипертонией. " Но
Более быстрое прогрессирование ХПН отмечается у лиц разного воч раста, у которых обострение основного заболевания почек способствуй усугублению АГ- часто одновременно появляются отеки.
Диагностика. Распознавание ХПН обычно не представляет затрудНе ний. Диагноз основывается на данных анамнеза (наличие длительно суще~ ствуюшего заболевания почек), непосредственного обследования больного` результатах лабораторного исследования (снижение величины СКФ, сни` жение показателей красной крови, появление азотистых шлаков и др)
Значительно сложнее дифференцировать заболевание почек, привели^к ХПН. ее
Большие сложности возникают при дифференциации первично- и вторично-сморщенной почки. Следует ориентироваться на анамнез: при первично-сморщенной почке имеются данные о длительно существующей артериальной гипертонии без четких указаний на патологию почек, суточная протеинурия небольшая, изменения мочевого осадка также несущественны. Отмечается значительная выраженность изменений органов-мишеней — сердца (выраженная гипертрофия левого желудка) и глазного дна. Трудности возникают в случаях развития ХПН при амилоидно-смор-щенной почке. При вторичном амилоидозе имеются указания на основное заболевание, приведшее к поражению почек (туберкулез, остеомиелит, ревматоидный артрит и пр.), а также длительное существование нефротиче-ского синдрома. Сложнее случаи первичного (семейного) амилоидоза, когда врач, не зная предшествующего анамнеза, наблюдает больного в период развития у него ХПН. Следует иметь в виду, что ХПН у таких больных развивается в возрасте 15—20 лет.
Формулировка развернутого клинического диагноза при ХПН аналогична таковой при ХГН, амилоидозе: 1) заболевание, приведшее к возникновению ХПН (название, клиническая форма, морфологический вариант)- 2) характер течения и фаза процесса (обострение, ремиссия)- 3) стадия ХПН- 4) основные синдромы ХПН при их достаточной выраженности.
Лечение. Основная задача заключается в поддержании гомеостаза и замедлении прогрессирования поражения почек, улучшении самочувствия больного.
Лечение ХПН включает несколько направлений:
• предупреждение и устранение причин, вызывающих ухудшение функции почек, у больных с медленно прогрессирующей почечной недостаточностью-
• воздействие на основные клинические проявления ХПН — водно-электролитные нарушения (гипергидратация, гиперкалиемия), метаболический ацидоз, АГ, анемию, остеодистрофию-
• при снижении СКФ менее 10 мл/мин — применение активных методов (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки).
Неожиданное быстрое снижение СКФ у больных ХПН (как и у почеч ных больных с сохранной функцией почек) может быть вызвано различными причинами:
1) снижением объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие чрезмерного ограничения натрия в пище или неправильного использован диуретиков-
2) внезапным развитием тяжелой АГ- нПВП
3) применением нефротоксических лекарств (аминогликозиды, НП*> циклоспорин, рентгеноконтрастные вещества).
418
Адекватный прием жидкости определяют рядом факторов - выражен-^ ^пеатининемии, величиной СКФ. , ч
«^К Содержании креатинина более 4 мг% (354 мкмоль/л) но менее
П? П 326 мкмоль/л) или величине клубочковой фильтрации 40 мл/мин, 15 ииже 10 мл/мин, больной должен принимать такое количество жидко-н°Н1пт5>ое обеспечивает суточный диурез 2-3 л. Такой диурез позволя-сТ1Ь еньшить реабсорбцию шлаков и способствует максимальному их выве-
Де При клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин (когда у больного обра-тся не более 1 л мочи в день) прием жидкости корригируют с учетом иуреза: суточный прием жидкости равен количеству выделенной мочи за предыдущий день плюс 300—500 мл.
. Регуляция введения натрия и калия осуществляется в соответствии с данными клинического обследования больного. Прием хлорида натрия больным ХПН без отеков и АГ не следует ограничивать. Ограничивают прием хлорида натрия до 3—5 г/сут только больным ХГН при наличии отеков и выраженной гипертензии.
При умеренной гиперкалиемии (6—5 ммоль/л) необходимо сократить в пище продукты, содержащие калий- не следует назначать калийсберегающие мочегонные средства (спиронолактон или верошпирон)- показано использование ионообменных смол. При содержании в крови 6,5—7 ммоль/л калия внутривенно вводят 5 % раствор глюкозы (500 мл) с 8 ЕД инсулина. При выраженной гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) показано введение тех же средств с 20—30 мл 10 % глюконата кальция или 200 мл 5 % гидрокарбоната натрия. Введение гидрокарбоната натрия особенно показано при метаболическом ацидозе и не рекомендуется в случаях, когда противопоказано введение хлорида натрия. Борьба с ацидозом позволяет снизить гиперкалиемию.
Для уменьшения образования и задержки конечных продуктов белкового обмена у больных с умеренным и стабильным снижением СКФ (25—55 мл/ми) рекомендуется умеренное ограничение белка (0,8—1 г/кг, т.е. 50—60 г/сут), при этом 40 г белка должно быть животного происхождения.
В случае дальнейшего прогрессирования ХПН или развития уремических симптомов необходимо перевести больного на малобелковую диету с ограничением белка до 0,8 г/кг/сут.
При величине СКФ 13—25 мл/мин суточное количество белка составляет 0,6 гДкгсут) (до 40 г/сут, при этом 30 г/сут белка должно иметь животное происхождение). Широко используют картофельную и картофель-но-яичную диету.
Если СКФ равна 10—13 мл/мин и менее, белок ограничивают до 0,3 г/кг (20 г/сут) с добавлением кетоаналогов незаменимых аминокислот (кетосте-Рил), причем весь белок должен быть полноценным. Высокая энергетическая Ценность пищи при этом обеспечивается за счет углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи уменьшает распад собственного белка. Источником ка-л?№й может быть раствор глюкозы, применяемый внутрь или внутривенно (Шi мл 5 % раствора с 10 ЕД инсулина).
Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование дие-ы в сочетании с сорбентами — веществами, связывающими и выводящи-и азотистые вещества. В качестве сорбентов применяют энтеродез, поли-фепан, угли «СКН», оксицеллюлозу, окисленный крахмал, карболен. Энте-Росорбенты, изготовленные на основе ионообменных смол, весьма эффективны. Однако сорбенты противопоказаны больным с желудочно-Шечными кровотечениями- при их приеме могут развиваться запоры, у еКоторых больных усиливаются тошнота и рвота.
419
• Гипотензивная терапия предотвращает прогрессирование ХПи АД следует поддерживать на уровне 130/80 мм рт. ст., причем при сод жании белка в моче более 1 г/сут необходим более низкий уровень АД6Р~ 125/75 мм рт. ст. Возможно назначение гипотензивных препаратов разн ~~" классов, однако лучшими нефропротективными свойствами обладают иЬ1Х гибиторы АПФ из-за их способности ингибировать внутрипочечные э<Ъ~ фекты ангиотензина II (снимают спазм выносящей артериолы клубочков внутриклубочковую гипертензию), а также его пролиферативные эффектьИ Рекомендуются ретардные препараты, метаболизирующиеся в печени (пя` миприл, фозиноприл) в обычных дозах. Можно назначать блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). При противопоказаниях к ингибиторам АПФ применяют (3-адреноблокаторы (метопролол, небиво-лол, бетаксолол) в необходимых дозах. Оправдано применение и недигид-ропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (пролонгированные формы верапамила).
• Для лечения анемии назначают рекомбинантный человеческий эри-тропоэтин (препараты, назначаемые в виде инъекций, — рекормон, эпрекс эпомакс). Препараты эритропоэтина противопоказаны при неконтролируемой артериальной гипертонии, а также при их непереносимости. Лечение эритропоэтином следует начинать после устранения дефицита железа. Анд-рогены (тестостерон пропионат, сустанон, тестэнат) применяют в больших дозах в виде внутримышечных инъекций. Андрогены активируют синтез эритропоэтина.
• При почечной (уремической) остеодистрофии применяют препараты, связывающие фосфор в кишечнике — в первую очередь препараты кальция (карбонат или ацетат кальция), а также ограничивают прием продуктов, богатых фосфором.
• Борьба с инфекционными осложнениями является важной задачей. У больных с ХПН в связи со значительным угнетением иммунитета часто возникают инфекционные осложнения (пневмонии, инфекции мочевых путей), приводящие к значительному снижению функции почек. Следует применять антибиотики, не оказывающие нефротоксического действия: пенициллин, оксациллин, метициллин, эритромицин в обычных дозах.
В терминальной стадии ХПН необходимо проведение хронического гемодиализа — метода, с помощью которого осуществляется внепочечное очищение крови. Метод основан на диффузии через полупроницаемую мембрану веществ, задерживающихся в крови при уремии. Сеансы гемодиализа продолжительностью 5 ч проводят обычно 3 раза в неделю.
Показания к проведению гемодиализа: 1) величина клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин- 2) стабильное снижение суточного диуреза ниже 700 мл- 3) повышение содержания креатинина крови более 700 мкмоль/л, 4) увеличение содержания калия в сыворотке крови более 7 ммоль/л (Н?Р" ма 3,4—5,3 ммоль/л)- 5) симптомы начинающегося перикардита, эниеф ¦ лопатии и нейропатии.
К другим методам лечения ХПН относятся трансплантация почек и ритонеальный гемодиализ.
Прогноз. На ранних стадиях ХПН больные трудоспособны, однакорушение функции почек приводит к инвалидности. Введение nPorPaM**Tbго гемодиализа и трансплантации почки позволило несколько улучи1прогноз. за_
Профилактика. С целью профилактики тщательно проводят лечени болеваний, способствующих развитию ХПН.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
