Экстрасистолия

Экстрасистолия — наиболее частая разновидность аритмий. Патогенетической основой ее является повышение автоматизма отдельных участков миокарда, возможен и механизм re-entry, а также триггерный механизм. В зависимости от места возникновения экстрасистолии делят на пред-сердные, атриовентрикулярные и желудочковые.

Суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые экстрасистолии могут встречаться как при органических поражениях миокарда, так и без заболеваний сердца.

Клиническая картина. На I этапе диагностического поиска у больного с несомненной экстрасистолией можно не выявить никаких жалоб, и экстрасистолия будет диагностирована на последующих этапах исследования. Однако большинство больных предъявляют жалобы, которые могут быть обусловлены: а) наличием экстрасистолии — ощущение перебоев в работе сердца, «замирания» в груди, сильных «толчков» в грудную клетку, «качелей» или «воздушной ямы» и т.д.- б) заболеванием сердца- в) заболеванием других органов и систем, обусловливающим появление экстрасистолии рефлекторного характера- г) невротическими расстройствами.

Анализ анамнестических данных может выявить давность экстрасистолии, указать на ее источник: предсердия, желудочки (по данным предыдущих ЭКГ), основное заболевание сердечно-сосудистой системы (ИБС, пороки сердца и пр.), являющееся причиной экстрасистолии, проводившееся лечение и его эффективность, а также осложнения терапии.

На II этапе выявляют признаки основного заболевания, а также саму экстрасистолию. В момент обследования экстрасистолия может не определяться, в таком случае необходимо провести «провоцирующие» ее появление тесты (изменение положения тела, глубокое дыхание, физическая нагрузка). Топику экстрасистолы при осмотре определить нельзя, хотя при длинной компенсаторной паузе можно предположить наличие желудочковой экстрасистолии. Однако в ряде случаев физикальное исследование не

148

ыявляет несомненную экстрасистолию, и тогда она может быть зарегист-

ярована на ЭКГ, особенно в условиях суточного мониторирования. Р III этап диагностического поиска идентифицирует экстрасистолию. возможны три ситуации: 1) обычное ЭКГ-исследование сразу выявляет

кстрасистолы- 2) для выявления экстрасистолии необходимы «провоци-Эуюшие» пробы- 3) в случае, если эти пробы оказываются отрицательными следует провести длительное кардиомониторное наблюдение с автоматической регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование). Подробное описание электрокардиографической картины экстрасистолии и других аритмий см. в руководствах по ЭКГ.

Кроме того, на III этапе диагностического поиска необходимо получить более подробные данные о характере заболевания, могущего играть роль в этиологии экстрасистолии: активности воспалительного поражения миокарда (в том числе и ревматического характера), признаках гипертиреоза, степени ишемии миокарда и т.д. Очень важно установить наличие нарушений внутрисердечной проводимости (длина интервала P—Q, ширина комплекса QRS), так как это может ограничить возможности последующей антиаритмической терапии.

Весьма существенно оценить состояние миокарда, в частности его сократительной функции, поскольку плохое состояние сердечной мышцы делает наличие экстрасистолии прогностически более серьезным.

После проведения расспроса и осмотра больного, а также получив данные дополнительных исследований, необходимо дать общую клиническую оценку экстрасистолии в рамках ответа на три вопроса, приведенные в начале данного раздела.

Что касается этиологии экстрасистолии, то практически все перечисленные в разделе «этиология» состояния могут быть причиной появления экст-

ясистолии. При этом следует учитывать, что иногда экстрасистолия является единственным «стигматом» вялотекущего ревмокардита или другого воспалительного поражения миокарда, она может указывать на эндокринную миокардиодистрофию (дизовариальную, климактерическую и др.), быть следствием неумеренного приема мочегонных (вызывающих гипокалиемию) лицами, использующими эти медикаменты для снижения массы тела, и т.д.

Однако нередко (до половины всех больных) видимую причину экстрасистолии установить не удается. При этом возможно а) наличие мелких очагов органического поражения миокарда (например, при постмиокарди-тическом или атеросклеротическом кардиосклерозе) или иного (воспалительного, дистрофического) процесса, выявление которых современными методами диагностики невозможно (в таких случаях диагностическое значение может иметь пункционная биопсия миокарда, однако она применятся редко ввиду своей небезопасности)- б) функциональная природа экстрасистолии в рамках психовегетативных нарушений, которые очень часто сопровождаются патологией сердечного ритма.

На функциональную природу аритмии (помимо отсутствия видимых органических изменений) могут указывать следующие факторы.

• Конституциональные особенности — в частности, признаки синдрома мезенхимальной дисплазии (астеническая конституция, пролапс митрального клапана и добавочные внутрисердечные хорды, синдром слабости синусового узла, гипермобильность суставов, плоскостопие, удлинение и изгибы желчного пузыря, спланхноптоз и т.д.- природа поражения вегета-ивной нервной системы при этом неясна- одной из возможных причин опутствующих вегетативных расстройств могут быть изменения перинев-РИя, относящегося к мезенхимальным структурам организма). При этом

149

пролапс митрального клапана и дополнительные хорды сами могут провоцировать локальное возбуждение миокарда.

2. Общие признаки вегетативной дистонии — влажные ладони, стопы подмышки, лабильность числа сердечных сокращений и артериального давления, выраженный дермографизм и др.

3. Эмоциональная лабильность.

4. Возникновение экстрасистол в покое, часто при отходе ко сну или напротив, при эмоциональном возбуждении. Чаще «функциональные» экстрасистолы встречаются у лиц молодого возраста, однако функциональная природа аритмий не может быть исключена и у лиц более старших возрастных групп.

В повседневной клинической практике при наличии экстрасистолии развившейся без видимых причин у лиц без выраженной психовегетативной симптоматики, в качестве диагноза основного заболевания ставят мио-кардитический кардиосклероз, если в анамнезе есть указания на частые простуды и пр.- об атеросклеротическом кардиосклерозе чаще говорят у пожилых больных- при наличии экстрасистолии на фоне нейроциркуля-торной дистонии последнюю считают основной патологией. При этом следует учитывать известную условность такой диагностики. В связи с этим в отсутствие сколько-нибудь отягощенного анамнеза у лиц молодого и среднего возраста без видимых психоэмоциональных и вегетативных отклонений часто ставят диагноз «идиопатическая экстрасистолия» (нередко слово «идиопатическая» опускают).

Особого влияния на состояние больного (исключая тягостность субъективных ощущений) экстрасистолия сама по себе не оказывает, хотя очень частая экстрасистолия может несколько ухудшать гемодинамику.

Вместе с тем прогностическое значение экстрасистол может быть весьма серьезным- при этом надо учитывать не только характер экстрасистолии, но и состояние миокарда.

Для прогностической оценки характера желудочковой экстрасистолии (ЖЭ) используют классификацию Лауна—Вольфа:

0 — отсутствие экстрасистол-

1 — редкие, монотопные (до 10 в час)-

2 — частые, монотопные (в настоящее время признается угрожаю-

щим уже более 10 в час)-

3 — политопные-

4А — спаренные- 4Б — залповые («пробежки» желудочковой тахикардии из 3 комплексов и более)-

5 — ранние «R на Г».

Экстрасистолами, имеющими серьезное прогностическое значение, признаются экстрасистолы высоких градаций (со 2-й по 5-ю), наличие которых свидетельствует о перевозбуждении миокарда (2—3 градации) и опасности возникновения тахиаритмий по типу re-entry (4—5 градации), т.е. пароксизмальной желудочковой тахикардии (ЖТ) с резким ухудшением гемодинамики или фибрилляции желудочков (смерть больного). Опасность этого в несколько раз увеличивается при плохом состоянии миокарда (в частности, при снижении фракции выброса менее 35 %).

Удобной в практическом отношении является также классификация Биггера (1984), согласно которой в зависимости от степени возникновения риска внезапной смерти выделяют:

доброкачественные желудочковые аритмии — в анамнезе нет обмороков, заболевание сердца, как правило, отсутствует (включая постинфарктный рубец и гипертрофию миокарда), частота ЖЭ 1—10 в час, ЖТ отсутствует-

^качественные — в анамнезе обмороки или остановка сердца, имеется аболевание сердца, частота ЖЭ 10—100 в час, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ-

потенциально злокачественные — отличаются от злокачественных отсут-твием обмороков и остановки сердца в анамнезе, а также наличием вместо устойчивой ЖТ неустойчивой ЖТ (часто).

Для предсердной экстрасистолии подобной классификации нет, однако как и при желудочковой экстрасистолии, частая, политопная, групповая и ранняя («Р на Г») предсердная эстрасистолия могут предвещать фибрилляцию предсердий (мерцательную аритмию), особенно у больных , плохим состоянием предсердий (при пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе).

Лечение. При лечении экстрасистолии необходимо учитывать следующие основные положения.

1. Антиаритмическая терапия является довольно ответственным лечебным мероприятием. Известно, что сами антиаритмические препараты вряде случаев могут оказывать аритмогенный эффект- кроме того, они вызывают нарушения внутрисердечной проводимости. Известно, что у больных с плохим состоянием миокарда (в частности, в ближайшие месяцыпосле перенесенного инфаркта миокарда) летальность в группе лиц, получавших антиаритмические препараты I класса, оказывалась выше, чем убольных, которым такая терапия не проводилась (многоцентровые рандомизированные исследования CAST-I, CAST-11 и др.) вследствие увеличения частоты развития угрожающих жизни желудочковых аритмий (тахикардии типа «пируэт» и др.). При этом проаритмическое действие «чистых»антиаритмических препаратов уменьшается при дополнительном назначении р-блокаторов.

2. Больных ИБС с желудочковой экстрасистолией высоких градаций(ранняя, политопная, групповая, аллоритмическая, просто частая) следует лечить активно и упорно, особенно если экстрасистолия выявлена

впервые.

3. Столь же упорное лечение проводят при частой, групповой, политоп-ной и ранней предсердной экстрасистолии, особенно при пороках сердца, так как экстрасистолия может быть предвестником мерцательной аритмии.

4. Не требует терапии редкая экстрасистолия, особенно если она носит преимущественно «функциональный» характер. Можно попытаться ликвидировать ее нормализацией режима труда, отдыха, питания.

5. При неприятных субъективных ощущениях даже «безобидную» экст-расистолию необходимо пытаться устранить. Не следует назначать сразу антиаритмические средства, а надо попробовать сначала нормализовать Ритм общегигиеническими мероприятиями, далее при необходимости — этиотропной терапией, затем, учащая или урежая ритм (при ваго-или симпатикотонии)- далее назначают средства, оказывающие антиаритмическое действие и эффективные при лечении основного заболевания (например, (3-адреноблокаторы, альдактон). Только при отсутствии эффекта надо прибегать к собственно антиаритмической терапии.



6. При очень тягостной для больного экстрасистолии можно сразу провести активное антиаритмическое лечение, а затем поэтапно применить весь цикл терапевтических мероприятий, указанных в п. 5.

7. При лечении любой экстрасистолии обязательно используют седа-

тивные средства.

8. При достижении положительного эффекта у больных с экстрасисто-ВДей, потенциально опасной в отношении возможности перехода в фиб-

рилляцию желудочков или предсердий, антиаритмическая терапия должна быть продолжена на неопределенно долгий срок.

9. При других видах экстрасистолии можно ограничиться курсовой терапией. В случае рецидива аритмии приходится возобновлять лечение или назначать его профилактически (в предменструальном периоде, в дни резкой смены погоды, перед эмоциональной нагрузкой и др.).

Наилучшим способом подбора препарата является его назначение в условиях суточного мониторирования ЭКГ до и на фоне короткого пробного курса терапии (на 2—3-й сутки). Препарат считается эффективным, если удается снизить количество монотопных экстрасистол не менее чем на 75 %, парных — не менее чем на 80 %, ранних и «пробежек» тахикардии (3—15 комплексов) — на 90 %, а при продолжительности более 15 комплексов — на 100 %.

Можно подбирать препарат и в условиях острого лекарственного теста — однократного приема препарата в дозе, равной половине суточной, с проведением короткого мониторирования ЭКГ (непрерывная запись в течение 15—30 мин со скоростью 2—5 мм/с) перед приемом препарата и спустя 1 и 2 ч. Однако хорошие результаты подбора препарата в таких условиях нередко не подтверждаются при его длительном приеме. Нередко препарат назначают эмпирически. При этом следует учитывать, что независимо от места возникновения экстрасистол эффективны амиодарон (0,6 г/сут с последующим снижением дозы) — один из самых действенных антиаритмических препаратов, соталекс от 80 до 160 мг (редко больше) в сутки, пропафенон (600—900 мг/сут), этацизин (до 0,2 г/сут), аймалин (до 0,3 г/сут), а также дизопирамид (ритмилен) до 0,6 г/сут и аллапинин (75—150 мг/сут)- последние можно применять при экстрасистолии на фоне брадикардии, так как они обладают холинолитическим (дизопирамид) и симпатомиметическим (аллапинин) свойствами.

При желудочковой экстрасистолии, кроме перечисленных выше препаратов, могут оказать эффект новокаинамид (суточная доза 2—4 г, препарат следует применять часто — 4—6 раз в сутки), этмозин (0,6—0,8 г/сут), ди-фенин (по 0,117 г 3—4 раза в сутки, особенно эффективен при экстрасистолии, обусловленной гипердигитализацией- он может применяться при брадикардии и на фоне нарушений внутрисердечной проводимости), мек-силетин (0,6 г/сут).

При наджелудочковой экстрасистолии преимущественно используют хинидин по 0,2 г 3—5 раз в сутки, а также р-блокаторы (например, про-пранолол по 0,01—0,02 г 3—4 раза в сутки, метопролол по 25—50 мг 2 раза в сутки), верапамил (изоптин, финоптин по 40—80 мг 3—4 раза в сутки).

Остро развившаяся желудочковая экстрасистолия неблагоприятного характера требует парентерального введения лекарственных препаратов, так как непосредственно угрожает возникновением фибрилляции желудочков (лидокаин однократно 80—100 мг внутривенно и затем по 100 мг/ч внутривенно капельно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение суток и дольше, амиодарон 300—450 мг внутривенно струйно в течение 3 мин с последующим внутривенным капельным введением 300 мг в 5 % растворе глюкозы в течение 1—2 ч- при необходимости — повторное введение- возможно также введение по 5 мл 10 % раствора новокаинамида 3—4 раза в сутки внутримышечно).

10. Наилучшим (по эффективности и безопасности) для устранения наиболее опасных экстрасистол (желудочковая экстрасистолия высоких градаций), особенно на фоне ИБС, являются препараты III класса — амио-

152

ярон, соталол (соталекс). «Чистые» антиаритмические препараты III класса (без р-блокирующей активности) обладают выраженным аритмогенным

эффектом.

Иногда хороший антиаритмическии эффект при предсерднои экстра-истолии могут оказывать препараты наперстянки, однако они могут и усиливать экстрасистолию, поэтому при дигиталисной терапии необходим тщательный контроль.

11. Лечение тем или иным препаратом лучше начинать с малых доз, убедившись в течение нескольких ближайших суток (с помощью ЭКГ контроля) в отсутствии побочных действий (аритмогенный эффект, ухудшение внутрисердечной проводимости и др.), дозу можно увеличить до полной суточной.

12. При отсутствии эффекта продолжить подбор препаратов (лучше в условиях тестирования). Неэффективность одного из представителей определенного класса (особенно I и III классов) не означает неэффективности других препаратов того же класса и не исключает их тестирования.

13. Можно использовать комбинации препаратов, поскольку при этом происходит потенцирование антиаритмических свойств. Лучше комбинировать препараты различных классов — I и II класса, I и IV классов, при этом доза каждого препарата снижается наполовину. Проведение комбинированной антиаритмической терапии небезопасно, имеет ряд особенностей и требует клинического опыта. По своей клинической важности целесообразна комбинация малых доз амиодарона (200—300 мг/сут) с р-блокаторами (например, 20—30 мг пропранолола в сутки). Такая комбинация эффективна для предупреждения внезапной смерти у больных с жизнеугрожающей желудочковой экстрасистолией, могущей перейти в фибрилляцию желудочков- при ее применении следует тщательно следить за частотой ритма и атриовентрикулярной проводимостью. Другой пример удачной комбинации — назначение аллапинина, учащающего синусовый ритм (50 мг/сут) одновременно с урежающим ритм соталексом (80-120 мг/сут).

14. В ряде случаев аритмий, резистентных к лекарственной терапии, можно попытаться провести экстракорпоральную очистку крови — гемо-сорбцию или плазмаферез, основанную на удалении из крови аритмоген-ных субстанций. Метод достаточно безопасен, но дает лишь временный эффект, в связи с чем должен применяться в тех случаях, когда этого оказывается достаточно (при серьезных обострениях аритмии, подготовке к хирургическому лечению и т.п.).

15. При резистентной к лекарственной терапии экстрасистолии, особенно частой и монотопной, возможно применение радиочастотной абла-Ции (катетерным методом) экстрасистолического очага (или очагов) с предварительным его (их) выявлением с помощью современных (электрофизиологических, рентгенологических) методик.

Прогноз. Зависит от основного заболевания и типа аритмии. Особенно опасна желудочковая экстрасистолия высоких градаций у больных с ИБС и на фоне плохого состояния миокарда. Легче остальных протекают надже-¦ЛУДочковые экстрасистолии. Экстрасистолия покоя более благоприятна, чем возникающая при физическом напряжении на фоне органических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Первичная профилактика. Основные профилактические мероприятия родятся к активному лечению основного заболевания, приведшего к экстрасистолии, рекомендациям по нормализации режима труда и отдыха, отказу от курения, приема алкоголя, крепких кофе и чая.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!