Клавицепстоксикозы

Клавицепстоксикозы (Clavicepstoxicoses) — алиментарные микотокси-козы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps (спорыньевые). К клавицепстоксикозам чувствительны животные всех видов и человек.

Claviceps представлен тремя видами: Claviceps purpurea — типичная спорынья ржи, поражает и дикие злаки- С. microcephala — распространена на диких злаках, и С. paspali — паразит видов Paspalum. Для животных гриб токсичен только в стадии склероция.

Микотоксикозы, вызываемые склероциями С. purpurea и С. microcephala, объединены под общим названием «эрготизм» (от франц. ergot — рожки). N

Отравление животных, вызываемое грибом С. paspali, выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепстоксикоз, или клавицепспас-палитоксикоз.

Эрготизм (Ergotismus). Алиментарный микотоксикоз, возникающий вследствие скармливания животным зерна, продуктов его переработки и грубых кормов с примесью рожков (склероциев) спорыньи.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Эрготизм известен с древних времен. Термин «эрготизм» появился в XVII в. от французского слова «ergot», что означает «рожки». Эрготизмом называли отравления человека и животных, возникающие после употребления муки (хлеба) с примесью рожков спорыньи.

Эрготизм был отмечен в VI—XIX вв. в Испании, Франции, Швейцарии, Восточной Пруссии, Венгрии- в 90-х годах XIX в. в северо-восточных губерниях России.

Морфологическое значение отдельных стадий гриба и его систематическое положение впервые определил французский исследователь Тюлян в 1853 г.

В 1863 г. немецкий ботаник Кюн подтвердил и дополнил данные Тюляна, установив связь склероциев с конидиальной стадией гриба.

На протяжении 1869—1936 гг. была подробно описана морфология, биология и экология гриба С. purpurea и изучено его влияние на животный организм.

Возбудители болезни. Наиболее часто грибы С. purpurea и С. microcephala поражают рожь, реже ячмень, овес, пшеницу во время их вегетации. Рассеивание, прорастание спор и заражение растений грибом зависят от климатических условий. Сильного развития спорыньи следует ожидать при относительной влажности воздуха во время цветения ржи 74 % и температуре воздуха в начале цветения не выше 13...15 "С. Высокая температура и небольшое количество осадков тормозят рост спорыньевых грибов.

Токсичность С. purpurea и его разновидностей обусловлена содержанием в склероциях грибов алкалоидов клавинового типа и производных ли-зергиновой кислоты, которые обладают высокой степенью биологической активности и различаются между собой токсическими и фармакологическими свойствами. Из склероциев С. purpurea выделен новый алколоид — эрготонин и два амина — гистамин и тирозин, которые в определенных дозах нашли применение в гинекологической практике как стимуляторы сокращения гладкой мускулатуры матки и тонкой кишки.

Спорынья ядовита для лошадей, жвачных, свиней, кур, собак, кошек, кроликов, морских свинок, белых мышей, крыс. Ее токсины переходят в молоко больных животных. Токсическое действие спорыньи зависит от следующих факторов: 1) степени ее зрелости — наиболее токсичны скле-роции спорыньи ранней уборки. Чем темнее цвет рожков, тем большей токсичностью они обладают- 2) условий и продолжительности ее хранения. Токсичность склероциев, пролежавших 5...6мес, снижается, через 1...2 года полностью утрачивается- 3) набора алкалоидов, количественный и качественный состав которых в склероциях гриба зависит от вида растения-хозяина и почвенно-климатических условий в период его вегетации.

Эпизоотология. Животные могут заболеть при выпасе на пастбищах с преобладанием злаковых трав, пораженных спорыньей, и во время стойлового содержания при скармливании им сена, зерна и мучнистых кормов, содержащих рожки (склероции) спорыньи.

Патогенез. Токсичные вещества спорыньи воздействуют на гладкую мускулатуру (особенно матки), уменьшают зрачок, суживают кровеносные сосуды, вызывают нарушение питания тканей, что завершается цианозом и гангреной определенных участков тела. Парализуют двигательные симпатические нервы.

Течение и клиническое проявление. Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический).

Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. При этой форме болезнь продолжается в течение нескольких часов и может закончиться гибелью животного или принять хроническое течение с развитием истощения. У крупного рогатого скота отмечают частый пульс, сильную дрожь, потерю равновесия. У свиней острое отравление сопровождается обильным слюнотечением, рвотой, диареей, мышечной дрожью, потерей чувствительности, эпилептическими припадкам, сменяющимися угнетением. При хроническом конвульсивном эрготизме отмечают судороги, преимущественно мышц шеи и конечностей.

Гангренозный эрготизм характеризуется у птиц омертвлением гребня, языка и клюва, у свиней и крупного рогатого скота поражаются ноги, уши и хвост, могут наблюдаться аборты- у лошадей отмечают отпадение копыт, хвостов и грив.

Патологоанатомические признаки. В целом характеризуются геморрагическим диатезом, катаральным воспалением желудочно-кишечного тракта, дегенеративными изменениями мозговой ткани.

При вскрытии животных, павших при остром эрготизме, наблюдают кровоизлияния на серозных оболочках, застойную гиперемию в паренхиматозных органах и головном мозге, особенно в мозжечке. Слизистая оболочка желудка и кишечника, особенно тонкой кишки, отечна и ката-рально воспалена.

При хроническом отравлении находят некрозы и гангрену кожи конечностей, сосков, ушных раковин и хвоста- кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, иногда в печени, селезенке и головном мозге. У птиц наблюдают множественные язвы величиной с горошину на кутикуле мышечного желудка.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических данных и микотоксикологического анализа кормов.

Эрготизм следует дифференцировать от отравлений ядовитыми растениями, пестицидами по данным лабораторных анализов. Аборты, вызываемые сальмонеллами, исключают бактериологическим исследованием. Необходимо также дифференцировать аборты бруцеллезного происхождения. Следует иметь в виду микотоксикозы тремогенной этиологии.

Профилактика. В целях предупреждения отравлений спорыньей злаковые растения следует скашивать в период цветения, до образования скле-роциев- при наличии спорыньи сено необходимо браковать или освобождать от склероциев выбиванием в отведенном для этого месте (склероции закапывают глубоко в землю), собирать рожки спорыньи на пастбищах в очагах поражения, правильно организовать пастьбу животных, основанную на загонной системе, и эксплуатацию территорий в неблагополучных зонах. Предупреждение поражения спорыньей хлебных злаков достигается очисткой зерна, своевременным (до цветения) скашиванием сорных злаков возле полей, севооборотами, глубокой пахотой, очисткой от сора токов после молотьбы, посевом семенного материала без примеси рожков.

При необходимости зерно можно очистить от склероциев, заливая его солевым раствором (4 кг поваренной соли на ведро воды). Всплывшие склероции уничтожают. Для удаления соли зерно промывают водой. Корма с примесью спорыньи свыше 0,06 % нельзя скармливать животным, в том числе птице (их можно использовать после хранения свыше 3 лет и дополнительного лабораторного исследования на общее содержание алкалоидов). Корма, содержащие спорынью до 0,05 %, можно давать лошадям, 4...5-месячным поросятам, супоросным маткам в первой половине беременности, откармливаемому рогатому скоту, телятам в возрасте 6 мес и старше.

Лечение. Специфических противоядий нет. Лечебная помощь направлена на удаление яда из желудка и кишечника. Делают промывание желудка, внутрь назначают солевые слабительные. Из сердечных средств применяют кофеин и камфору. При развитии гангренозных процессов производят хирургические операции.

Меры борьбы. При возникновении отравления следует исключить из рациона корма, пораженные спорыньей или содержащие примесь склероциев (мучнистые). Животных с более легким течением болезни лечат, тяжелобольных убивают. Молоко от больных коров в пищу не допускают. Мясо павших или убитых животных используют в корм животным после ветеринарного осмотра.

Клавицепстоксикоз (клавицепспаспалитоксикоз) (Clavicepspaspalito-xicosis) — алиментарный микотоксикоз, возникающий при поедании растительных кормов, пораженных грибом С. paspali, который паразитирует на диких злаках рода Paspalum.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Первое морфологическое описание отдельных стадий гриба С. paspali как самостоятельных форм относится к началу XIX в.





В 1909—1910 гг. Стивене и Хелл установили, что различные морфологические формы гриба являются стадиями развития одного и того же гриба, и назвали его Claviceps paspali. Интерес к этому грибу возник после того, как на многих пастбищах штатов Центральной и Южной Америки было установлено его широкое распространение и появились массовые отравления сельскохозяйственных животных. Позднее гриб стали находить и в других странах.

Впервые в СССР гриб С. paspali установлен в 1942 г.

Возбудитель болезни. Гриб С. paspali поражает вегетирующие кормовые растения: гречиху пальчатую, паспалум расширенный и многолетний злак паспалум Тунберга. Сроки появления и развития отдельных фаз гриба определяются климатическим (температурным, гидрометеорологическим) режимом агробиоценоза.

Токсичные вещества содержатся в склероциях гриба, экстрагируются органическими растворителями. Токсична жировая фракция. Химический состав микотоксинов, образуемых С. paspali, окончательно не изучен. В настоящее время известно несколько производных клавиновых и лизергиновых алкалоидов, выделенных из склероциев.

Эпизоотология. К клавицепстоксикозу восприимчивы ослы, лошади, овцы, крупный рогатый скот, свиньи. Отмечены случаи отравления гусей. Заболевание регистрируют во второй половине июля и августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев. Токсикоз возникает внезапно и одновременно охватывает значительную часть поголовья. При скармливании переболевшим животным зараженного корма наступает рецидив. Заболевают животные всех возрастов, но более чувствительны старые и молодые. Подсосный молодняк не болеет.

Патогенез. В патогенезе клавицепстоксикоза преобладает поражение центральной нервной системы. Ранние и глубокие поражения обнаруживают в коре головного мозга, мозжечке и спинном мозге. Квалифицируют их как токсико-дистрофическую энцефалопатию. Проявляется она дисциркуляторными расстройствами и дистрофическими изменениями в нервных и глиозных клетках, следствием чего являются судороги, парезы, параличи, атаксия и тремор. Во внутренних органах отмечают нарушение кровообращения и белковую дистрофию.

Течение и клиническое проявление. Основные симптомы токсикоза: нервно-мышечный синдром — повышенная чувствительность, гиперестезия кожи головы и спины, рефлекторная возбудимость, пугливость, шаткость походки, одышка, аритмия, судороги, паралич, нормальное употребление пищи затруднено, лактация прекращается. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

Отравление крупного рогатого скота наступает через 1...7 дней после попадания токсина в организм. Сначала отмечается маятникообразное покачивание головой, затем появляется мышечная дрожь, суставы неподвижны, сгибаются плохо, животные передвигаются короткими шагами и переворачиваются через спину и голову. У овец может наблюдаться тим-пания. У гусей развивается спастический паралич шейных мышц, резко выражена слабость ног, крылья опущены. При изъятии из рациона зараженного корма клинические признаки постепенно ослабевают, животные выздоравливают.

Патологоанатомические признаки. Обнаруживают местное очаговое поражение слизистой оболочки желудка, дегенеративные изменения в сердечной мышце и гиперплазию в лимфатических узлах, особенно в мезен-териальных. На катарально-воспаленной слизистой оболочке желудка встречаются гиперемированные участки и в ограниченном количестве — точечные кровоизлияния. Более резко выражены фокусная гиперемия и очаговые кровоизлияния на слизистой оболочке тонких кишок.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основывается на клинической картине, результатах обследования пастбищ, данных токси-ко-микологического анализа кормов.

Клавицепстоксикоз следует дифференцировать от отравления полынью, хлопчатниковым шротом, нитритами и стрихнином- от эрготизма, фузариотоксикоза и других микотоксикозов. В целом дифференцировать клавицепстоксикоз от других болезней нетрудно, так как он возникает только в определенных географических зонах, где на пастбищах преобладает пальчатая трава, на которой легко можно обнаружить склероции.

Лечение. При выявлении животных с клиническими признаками отравления немедленно исключают из рациона сено (траву) с наличием склероциев. Желудок отравленного животного промывают водой или раствором танина, ставят клизмы, дают активированный уголь, внутривенно вводят раствор соды и глюкозы.

Профилактика и меры борьбы. Проводят мероприятия по уничтожению первоисточника инфекции — склероциев гриба. С этой целью предупреждают формирование рожков на растениях, своевременно скашивая траву (в период колошения и начала цветения злаков).

Для максимального уменьшения числа склероциев, попадающих в почву на зимовку, необходимо освободить сено от рожков спорыньи в отведенном для этого месте- уничтожить склероции (сжечь или запахать глубоко в землю для предотвращения их прорастания весной), а также ввести травопольный севооборот.

Контрольные вопросы и задания к разделу «Микотоксикозы». 1. Чем микотоксикозы отличаются от микозов? 2. Основные микотоксины: дайте их химическую и антигенную характеристику, опишите механизм местного и резорбтивного действия на организм животного. 3. В каких кормах и при каких условиях происходит накопление микотоксинов? 4. Назовите основные клинические признаки, наблюдаемые при отдельных микотоксико-зах у животных разных видов. 5. Какова последовательность микологических исследований с целью обнаружения и идентификации токсигенных грибов? 6. Каковы принципы лечения больных животных при микотоксикозах? 7. В чем заключаются меры профилактики микотоксикозов?<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!