Влияние фосфора на нервную систему

Видео: Влияние курения на нервную систему

Проблема отдаленного нейротоксического действия фосфорорганических соединений привлекает к себе внимание врачей и исследователей уже около 100 лет. Первые случаи возникновения нейропатий отмечены в конце XIX века у больных туберкулезом, принимавших в качестве лекарства фосфокреазот - смесь эфиров фосфорной кислоты и фенолов из каменноугольного дегтя. В 30-е годы было установлено, что эти нейропатии были связаны с действием одного из компонентов фосфокреазотатриортокрезилфосфата (ТОКФ). У людей возникали необратимые поражения нервной системы. Эти случаи подвергались детальному изучению и анализу с учетом современных научных достижений и методических подходов.

Важным патогенетическим звеном поражения считают фосфорилирование белка, относящегося к карбоксилэстеразам и названного нейротоксической эстеразой (НТЭ) /88/. В происхождении патогенетических синдромов, характеризующих клинику профессиональных заболеваний и интоксикаций, большую роль играют функциональные сдвиги в центральной нервной системе /44/.

По мнению J.M.Warnet /89/, различные функциональные нарушения со стороны центральной и вегетативной нервной системы, наблюдаемые у людей длительно контактирующих соединениями фосфора, носят фазовый характер.

F.Werthar в /90/ году, исследуя головной мозг при остром отравлении желтым фосфором, отметил наличие различных морфологических изменений нервных элементов, от гидропической дистрофии до «тяжелого поражения Ниссля, а также патологическую мелкокапельную жировую инфильтрацию так называемых «липофильных» нейронов и эндотелиальных клеток различных сосудов. С.Л.Фрейдман /91/ также отмечал наличие жировой инфильтрации в головном мозге кроликов при острой интоксикации, вызванной желтым фосфором.

Однако, имеются морфологические работы, в которых при остром отравлении желтым фосфором (крысиный яд) не отмечается микроскопических изменений со стороны головного мозга, кроме геморрагических изменений в его оболочках (Derober et al.- Brown, la Halpert, 1957) /92, 93/.

По данным И.Т.Никулеску /94/, одни авторы при экспериментальной острой фосфорной интоксикации отмечали отклонение липидов только в эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, а другие авторы - и в нервных клетках. По-видимому, как считает И.Т.Никулеску, появление капель жира в нейронах отмечается под влиянием больших доз фосфора. М.М.Мс Carron /95/ также считает, что симптомы со стороны центральной нервной системы, также как кома, опистотонус и конвульсии, могут быть результатом жировой дистрофии мозга.

Патоморфологические изменения головного мозга крыс, подвергшихся 4-месячной затравке представлялись набуханием нервных клеток с вакуолизацией цитоплазмы, пикноформным набуханием, «тяжелым» изменением клеток, зернистой и жировой дистрофией клеток, лизисом и рексисом ядер и ядрышек, гибелью клеток с нейронофагией, сморщенными клетками /50/.

Клинические проявления интоксикации не всегда соответствуют морфологическим изменениям. Четкое объяснение этому дает Д.С.Саркисов /96/. Он утверждает, что до настоящего времени морфологи, сопоставляя данные клинико-лабораторного обследования с результатами морфологического исследования, как бы накладывают клиническую картину на морфологические изменения и прямо объясняют первую вторым, и часто морфологические изменения оказываются тяжелее, чем внешние проявления болезни. Между тем, такого рода расхождения не случайны, а вполне закономерны, поскольку морфологические изменения органов не входят прямо в клинику, они опосредуются сопряжено через компенсаторно-приспособительные реакции организма, которые как бы амортизируют эти изменения, ослабляя их, делая этим более легкой и благоприятной клиническую картину. Кроме того, существует закономерная сопряженность, единство структурно-функциональных отношений на всех уровнях патологического процесса /97/.

Нервная система рано вовлекается в патологический процесс, возникающий при воздействии фосфора и его соединений на организм рабочих, клинически проявляющийся астеновегетативным синдромом, токсической энцефалопатией, полиневропатией. На характер и степень выраженности морфологических изменений в нервной ткани определенное влияние оказывают длительность воздействия, концентрация и избирательная чувствительность различных отделов нервной системы к желтому фосфору. Нейроны серого вещества головного мозга и мозжечка оказались менее чувствительны к фосфору, чем нервные клетки серого вещества спинного мозга и спиномозговых узлов. Дистрофические изменения периферических нервов выражались в виде растворения миелина и четкообразного набухания некоторых осевых цилиндров /98/.

Выявленные в клинике и в эксперименте нарушения функций различных отделов нервной системы, указывают с одной стороны на нейротропность фосфора и его неорганических соединений, с другой - на сложность, многообразие и недостаточную изученность патогенеза развивающейся интоксикации. Так, наряду с деструктивными изменениями нервных клеток, обусловленными непосредственным воздействием данного микроэлемента, определенная роль отводится нарушению нейрогуморальной регуляции. Все это указывало на снижение активности холинергического звена вегетативной нервной системы по мере увеличения степени выраженности интоксикации. /49/.

Установлен АВС с преобладанием симпатических реакций в случаях легкой и умеренно-выраженной степени интоксикации и парасимпатическую направленность вегетативных реакций - при выраженной степени интоксикации /99/.

Хотя нервная система дает однотипную реакцию на воздействие различных экзогенных вредностей, но характер тяжести повреждения зависит от длительности воздействия вредности, ее концентрации, а также, действует ли токсическое вещество непосредственно на нервную систему или опосредовано через наружное кровообращение или общий обмен веществ /100/.

Причины жировой дистрофии клетки многообразны. Одной из них является нарушение процессов окисления, и в частности, нарушение окисления жирных кислот и образование фосфолипидов /101, 102/. По данным ряда авторов при фосфорной интоксикации отмечается также нарушение окислительных процессов. В частности разобщение процессов сопряженности окисления фосфорилирования, нарушение активности ключевых ферментов, уменьшение доли фосфолипидов в липидном составе мембран /103-107/. Совокупность всех этих изменений при хронической фосфорной интоксикации вызывает нарушение липидного равновесия в организме и, как результат - жировую дистрофию эндотелия сосудов и нейронов головного и спинного мозга.

Кроме того, при исследовании влияния гипоксии на нервную систему многие авторы отмечали нарушение окислительных процессов, а значит снижение интенсивности обмена фосфолипидов в центральной нервной системе /108-110/. Происходит увеличение количества липидов и липофусцина, которые выявляются в нервных клетках в виде суданофильных гранул.

Имели место явления гипоксии в головном и спинном мозге и морфологически они проявлялись в виде гипоксического теста, заключающегося в ишемии нервных клеток, дистрофии глиальных элементов, особенно выраженной в астроцитах, явлениях кариоцитолиза с появлением клеток-«теней» и центральной тинкториальной ацидофилии. Состояние гипоксии мозга еще более увеличивает дистрофию нервных клеток коры и остальных отделов мозга /111, 112/.

Ткань мозга очень чувствительна к кислородному голоданию и особенно быстро реагируют на недостаток кислорода клетки коры головного мозга.

Сосудистая система мозга играет большую роль в проникновении токсических веществ в нервную систему /113-116/.

На введение токсического агента (желтый фосфор) реагировала кора головного мозга. Практически трудно представить себе течение любой интоксикации, которая не сопровождалась бы в той или иной степени изменением функции центральной нервной системы и ее высшего отдела - коры головного мозга /117/. Ведь кора, как известно, является наиболее реактивной частью мозга и первой реагирует на действие небольших доз токсического вещества, являясь также и наиболее устойчивой при дальнейшей интоксикации /118/.

Это совпадает и с клиническими наблюдениями Дрогичиной Е.А. /119/, которая описала астено-вегетативный синдром в начальном периоде хронической интоксикации различными токсическими веществами.

Как отмечал М.Т. Бердыходжин /120/, уже на ранних этапах воздействия на организм фосфора у подавляющего большинства (72%) обследованных больных с хронической фосфорной интоксикацией в патологический процесс вовлекается нервная система и клинически это проявляется астено-вегетативным синдромом. Основные жалобы больных - на головную боль различного характера, выраженную общую слабость, повышенную раздражительность и утомляемость, нарушение сна, диффузные боли, реже, слабость в конечностях. При объективном исследовании определяется красный или белый дермографизм, общий гипергидроз, оживление или угнетение сухожильных рефлексов, дистальный тип гиперестезии.

Выявление нарушения биоэлектрической активности головного мозга при клинико-электроэнцефалографическом исследовании нервной системы рабочих фосфорного производства, показало у части из них также нарушение высшей нервной деятельности и дисфункцию подкорковых стволовых структур мозга /121/. Кроме того, изменение электроэнцефалографических показателей при хронической фосфорной интоксикации указывает на нарушение функционального состояния центральной нервной системы, в частности отделов, ответственных за регуляцию движения /122/.

Установлен факт об изменении биопотенциалов мозга, особенно значительных отклонений на ЭЭГ больных с выраженным астено-вегетативным синдромом, свидетельствующем о нарастании токсического действия соединений фосфора на центральную нервную систему и отражающем нарушения функциональных взаимоотношений между корой и неспецифическими системами стволо-подкорковых структур /123/.

В отдельных случаях у больных с выраженной степенью ХФИ наблюдаются признаки органического поражения центральной нервной системы и объективно проявляются анизокорией, угнетением рефлексов со слизистых оболочек, недостаточностью конвергенции, мелким нистагмом, сглаженностью носогубных складок, анизорефлексией, неустойчивостью в позе Ромберга /124/. Дрогичиной Е.А. /119/ также отмечает, что случаи токсической энцефалопатии у соответствующего контингента рабочих при различных интоксикациях, встречаются редко.

При исследовании рабочих фосфорного производства с проявлениями хронической фосфорной интоксикации различной степени выраженности у 49% обследованных отмечались поражения периферической нервной системы в виде полиневропатии, проявляющейся диффузным болевым синдромом, парестезией, снижением мышечного тонуса, сухожильных рефлексов и др. /120/.

Во-вторых, именно нервная система обладает большими компенсаторными возможностями , как никакой другой орган в организме /125, 126/.

Нельзя исключить, что именно изменения нервной системы играют основную роль в усугублении состояния внутренних органов. «Все наши органы в их жизненных проявлениях, нормальных или патологических зависят от нервной системы», Саркисов С.А. /127/. Подобная точка зрения была высказана Толгской М.С. /128/ при интоксикации свинцом.

В прочитанной литературе мало информации о состоянии высших психических функций при хронической интоксикации неорганическими соединениями фосфора, хотя кора головного мозга первой реагирует на воздействия токсических веществ.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!