Кардиогенный шок

Одним из тяжелых осложнений тромбофилических состояний в акушерско-гинекологической практике является кардиогенный шок, который развивается в первые часы окклюзии коронарных сосудов и возникновения инфаркта миокарда. Кардиогенный шок проявляется расстройством сознания, выраженной артериальной гипотензией, спазмом периферических сосудов с выраженным нарушением микроциркуляции и развитием олигурии.

Кардиогенный шок развивается в остром периоде инфаркта миокарда, являясь частой причиной летального исхода. Его частота при инфаркте миокарда в среднем составляет 4—5%.

Патогенез шока до конца не ясен. В настоящее время рассматривают 4 формы кардиогенного шока:

1-я фаза — рефлекторный шок, развитие которого обусловлено выраженным болевым раздражителем и рефлекторными нарушениями. Течение данного вида шока наиболее благоприятно. Болевой синдром вызывает нарушения регуляции сосудистого тонуса с последующим депонированием крови в сосудах и выходом жидкой фракции крови в интерстициальное пространство, что уменьшает венозный приток к сердцу. Вследствие патологических рефлексов, особенно при инфаркте задней стенки миокарда, может развиться брадикардия, что значительно уменьшает минутный объем сердца и снижает АД. В этой ситуации достаточно быстрый эффект достигается путем введения наркотических анальгетиков и нейролептанальгетиков. Из симпатомиметиков используют мезотон (0,3—0,5 мл 1% раствора). При брадикардии вводят 0,5—1,0 мл 0,1% раствора атропина. В связи с уменьшением объема циркулирующей крови необходимо введение плазмозаменителей — растворов оксиэтилированного крахмала 6% или 10% 500 мл, реополигюкина 400 мл.

2-я фаза истинный кардиогенный шок — в развитии которого основную роль играет нарушение сократительной деятельности миокарда. Протекает с классической картиной периферических признаков с развитием олигурии. При лечении этой формы шока применяют лекарственные препараты, обладающие положительным инотропным действием на миокард, в первую очередь катехоламины (норадреналин, допамин, добутамин).

3-я фаза ареактивный кардиогенный шок — самая тяжелая форма со сложным патогенезом, практически не поддающаяся медикаментозной терапии.

4-я фаза аритмический кардиогенный шок, который связан с нарушением ритма (тахисистолия, брадисистолия) и проводимости миокарда. Происходит снижение минутного объема сердца при тахисистолии — из-за резкого учащения сердечных сокращений и уменьшения времени диастолического наполнения и падения систолического выброса, при брадисистолии — из-за значительного урежения числа сердечных сокращений.

По мнению большинства авторов, основным фактором развития кардиогенного шока является резкое снижение сердечного выброса вследствие падения сократительной активности миокарда левого желудочка. Поэтому большое значение в развитии шока имеет объем поражения миокарда. Вследствие функциональной недостаточности миокарда скорость подъема давления в левом желудочке снижается, а конечное диастолическое давление в его полости возрастает. Возникающая в ответ на падение ударного выброса тахикардия не обеспечивает минутного объема на достаточном уровне. Снижение минутного объема, артериальной перфузии приводят к уменьшению коронарной перфузии, которое в свою очередь усугубляет функциональные нарушения ишемизированного миокарда.

К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, обусловленные электрической нестабильностью миокарда в остром периоде инфаркта, развивается суправентрикулярная или желудочковая пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия.

Снижение сердечного выброса и скорости подъема давления в левом желудочке способствует активизации барорецепторов аорты и каротидного синуса, возрастает тонус периферических сосудов, и соответственно возрастает общее периферическое сопротивление. Развивается острая недостаточность кровообращения с выраженной артериальной гипотензией.

Артериальная гиповолемия и гипотензия приводят к нарушению кровотока в различных органах и тканях (коже, органах брюшной полости, легких, печени, почках, мозге), т. е. происходит формирование полиорганной недостаточности. Тканевая гипоксия активирует анаэробный гликолиз, развивается метаболический ацидоз, в результате чего в организме накапливаются недоокисленные продукты обмена, поддерживающие условия для развития сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма. Тканевая гипоксия и метаболический ацидоз повышают сосудистую проницаемость, способствуя экстравазальному пропотеванию жидкой части крови. Вследствие этого развивается гиповолемия и гемоконцентрация, синдром внутрисосудистого свертывания, происходит снижение центрального венозного давления, что еще более усугубляет нарушения в миокарде. Гипоксия и нарушения микроциркуляции в органах брюшной полости ведут к распаду внутриклеточных белков, особенно в поджелудочной железе и печени, с образованием пептидов, оказывающих отрицательное инотропное действие на миокард, усугубляя расстройства центральной и периферической гемодинамики.

Одним из ведущих объективных проявлений при всех формах кардиогенного шока является выраженная и длительная артериальная гипотензия (ниже 90 мм рт. ст.). Степень снижения систолического, диастолического и пульсового АД в большинстве случаев соответствует степени тяжести шока.

При объективном осмотре больной отмечается выраженная бледность кожных покровов с цианотичным оттенком, холодный пот, выражен цианоз нижних конечностей, спавшиеся вены, малый частый пульс. Чем тяжелее степень шока, тем более выражен цианоз кожных покровов.

В связи с длительным и значительным падением АД у больных снижается эффективный почечный кровоток, вследствие чего развиваются олигурия или анурия с повышением уровня остаточного азота, мочевины в крови.

Одним из частых признаков кардиогенного шока является нарушение сердечного ритма (синусовая тахикардия), возможно развитие частичной или полной атриовентрикулярной блокады, нарушений внутрижелудочковой проводимости. Могут развиться острые нарушения сердечного ритма — экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия.

Для кардиогенного шока характерны нарушения центральной и периферической нервной системы, в том числе психомоторное возбуждение или адинамия, спутанное сознание, возможна потеря сознания, расстройства кожной чувствительности, изменение сухожильных рефлексов.

По тяжести течения кардиогенного шока выделяют три степени: относительно легкую (1-я степень), средней тяжести (2-я степень) и крайне тяжелую (3-я степень).

При 1-й степени тяжести длительность шока составляет 3—5 ч, АД 85/50—60/40 мм рт. ст. После проведения терапии у больной наблюдается быстрая и выраженная прессорная реакция (через 30—60 мин).

При 2-й степени тяжести шока длительность его составляет 5—10 ч, АД колеблется от 80/50 до 40/20 мм рт. ст. Периферические признаки шока выражены более значительно и сочетаются с симптоматикой острой левожелудочковой недостаточности (одышка, акроцианоз, влажные хрипы в легких, отек легких). Терапия менее эффективна, прессорная реакция замедлена и неустойчива, в течение первых суток повторяется снижение АД с периферическими признаками шока.

3-я степень тяжести шока характеризуется длительным течением (в пределах 24—72 ч), выраженным и стойким снижением АД до 60/50 мм рт. ст. и ниже, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст., с нарастанием расстройств периферического кровообращения и острой сердечной недостаточности. В 70% случаев развивается отек легких. В этих случаях проводимая терапия неэффективна, прессорная реакция отсутствует. В большинстве случаев, как правило, наблюдается летальный исход,

Лечение кардиогенного шока должно быть комплексным и неотложным. Оно включает в себя:

1. Купирование ангинозного статуса путем внутривенного введения опиатов с потенцирующими средствами, анальгетиков, нейролептанальгетиков.

2. Устранение гиповолемии путем введения плазмозаменителей. Если центральное венозное давление ниже 10 мм вод. ст., введение жидкостей должно быть преимущественной терапией. Обычно вводят коллоидные растворы. На современном этапе преимущество отдается растворам оксиэтилированного крахмала 6% или 10%, в объеме 500 мл со скоростью 50 мл в 1 мин. Также используют реополиглюкин или полиглюкин в той же дозе. Во избежание отека легких введение плазмозаменителей должно осуществляться под контролем центрального венозного давления, уровень которого не должен превышать 15 мм вод. ст.

3. Повышение сократительной функции миокарда применением сердечных гликозидов (строфантин 0,5—0,75 мл 0,05% раствора или коргликон 1 мл 0,06% раствора) внутривенно капельно в сочетании с плазмозаменителями. Целесообразность применения сердечных гликозидов в настоящее время дискутируется ввиду возможной опасности увеличения возбудимости миокарда. Поэтому первоначальная доза препаратов должна составлять 1/3—2/3 терапевтической дозы при обеспечении адекватного давления заполнения.

4. Нормализация артериального давления путем введения симпатомиметических средств (норадреналин, мезатон, допамин). Норадреналин вводят внутривенно капельно в дозе 1—2 мг на 200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора. Скорость введения регулируется по изменениям систолического АД, которое рекомендуется поддерживать на цифрах 100 мм рт. ст. Допамин оказывает прессорное действие, а также расширяет мезентериальные и почечные сосуды, способствует увеличению минутного объема сердца и мочеотделения. Допамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2—10 мкг/кг/мин под мониторным наблюдением, так как возможны желудочковые нарушения ритма сердца. Гидрокортизон применяют в дозе 150—300 мг, преднизолон в дозе 90—150 мг в изотоническом растворе или в 5% растворе глюкозы, хотя они не всегда эффективны.

5. Нормализация реологических и коагулологических свойств крови введением гепарина, фибринолитических препаратов, низкомолекулярных декстранов.

6. Восстановление ритма сердечных сокращений и проводимости миокарда применением противоаритмических препаратов. При нарушениях атриовентрикулярной проводимости, особенно при полной поперечной блокаде, наиболее эффективна электрическая стимуляция сердца. Для профилактики желудочковых аритмий применяют лидокаин, который вводят внутривенно в первоначальной дозе 100—200 мг (5—6 мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1—4 мг/мин. При неэффективности лидокаина можно применить новокаинамид до 1 г внутривенно под контролем ЭКГ и АД после каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) или блокаторы бета-адренорецепторов (индерал 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно).

7. Коррекция КОС крови с применением бикарбоната натрия, лактата натрия.

8. Проведение сеансов гипербарической оксигенации.

9. Использование методов экстракорпоральной детоксикации — плазмафереза, гемофильтрации, гемодиафильтрации.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!