Стеносолия

Эта форма, выделенная нами (1983) на основании клинических наблюдений, характеризуется приступами крампи-подобных сжимающих болей в камбаловидной мышце (stenosis — сужение, сжимание- soleus — камбаловидная мышца). Название дано по дальней аналогии с приступами сжимающих болей в области сердечной мышцы. Как и при стенокардии, приступы могут возникать на безболевом фоне, но у некоторых больных повторяются на фоне постоянных нерезких ноющих болевых ощущений. В отличие от приступов невральгии они, подобно стенокардии, более продолжительны (минуты, а не секунды), локализуются не во всей зоне иннервации нерва или ветви, а в области одной лишь мышцы, преимущественно в одной части ее — в средних отделах, по наружному или внутреннему краю, часто вначале, у головки малоберцовой кости. Напоминая крампи, весьма мучительные, с неприятным эмоциональным оттенком жжения или онемения, они все же менее интенсивны и не сопровождаются видимым каменистым затвердением мышцы. Их можно отнести к разряду псевдоспазма (Lewis Т. etal, 1931). При прощупывании краев мышцы впереди латеральной или медиальной головок икроножной мышцы определяются участки гипертонуса, которые, впрочем, могут пальпироваться и вне приступа. Наиболее часто болезненный триггерный пункт располагается в нижней трети мышцы у места перехода ее в сухожилие, на 2-3 см дис-тальнее m. gastrocnemius и слегка медиальнее средней линии. Боль в этой мышце, в отличие от т. gastrocnemius, не становится провокатором крампи. Подобно пароксизмам подгру-шевидного синдрома перемежающейся хромоты (см. ниже), они провоцируются ходьбой, стоянием, весьма часто сидением, иногда лежанием на одном боку. При этом, однако, боли ощущаются не по всей ноге, а в одной мышце и, как можно установить реовазографически, не сопровождаются существенным уменьшением кровенаполнения голени. Приступ легко провоцируется вызыванием симптома Ласега или наклоном туловища вперед, попыткой сесть на корточки, на пятки (проба на укорочение камбаловидной мышцы- при таком укорочении она не удается) и сопровождается одновременно болью в пояснице и ягодице, обычно в области средней ягодичной мышцы, которая при глубокой пальпации оказывается очень болезненной. Нередко имеет место сочетание схваткообразных болей в средней ягодичной

1 По литературным данным, значимой считают и корешковую патологию.

2 Мы полагаем, что благоприятная для крампи гуморальная ситуация определяется и некоторыми электролитными и другими биохимическими, еще не выясненными факторами.

Выше было упомянуто, что при поясничном гиперлордозе значительно усиливается напряжение четырехглавой мышцы бедра. В ней, а еще больше в передней группе мышц голени при данной деформации позвоночника соответственно повышается и биоэлектрическая активность. Задние же мышцы бедра, начинающиеся в области приподнятых задних отделов таза, при этом оказываются растянутыми. При кифозе, когда кверху смещены передние отделы таза, четырехглавая мышца растянута, а задняя группа мышц бедра укорочена. В последующем (1975, 1987) было рассмотрено распределение мышечных перегрузок и при сколиоти-ческих деформациях.

У больных с некорешковыми синдромами внепояснич-ные боли на первых порах обычно локализовались не в голени, а в бедре. Эта локализация определялась мышечными перегрузками, но не викарными, а за счет соответственно возникающей позной активности. Среди 375 таких пациентов боль локализовалась сзади у 70, спереди — у 14, в латеральных отделах конечности — у 40, в медиальных отделах — у 27, а у остальных локализация была смешанной. При сколиозе с наклоном туловища в сторону больной ноги последняя обычно отводится — перегружаются латеральные мышцы бедра. Здесь же первоначально локализуются и боли. При сколиозе с наклоном туловища в сторону здоровой ноги большая работа среди мышц бедра на больной стороне падает на медиальную (аддукторную) группу, где и локализуются боли. У больных с гиперлордозом боли испытыва-лись по задней, а с кифозом — по передней поверхности бедра (рис. 4.26, см. также рис. 4.5). Так же, как и при корешковой патологии, вслед за викарными болями появлялись нейродистрофические изменения — альгическая фаза сменяется триггерной. Когда в связи с деформациями позвоночника меняется положение таза, одна из ног неизбежно «укорачивается» или «удлиняется», что в свою очередь способствует фиксации порочных положений.

В постурально перегружаемых и укороченных мышцах электрическая активность снижается. Она у больных с поясничным кифозом в перегружаемых ишиокруральных мышцах составляет в двуглавой — в среднем 162 мкВ, в полуостистой — 209 мкВ. Даже при наклоне туловища вперед, когда она в норме достигает 220 мкВ, эта активность не превышает 160 мкВ. Однако в антагонистической четырехглавой мышце при том же наклоне активность в два раза выше, чем в норме (80 мкВ вместо 40 мкВ): устанавливаются новые компенсаторные реципрокные отношения. Когда наступает улучшение, на этом этапе регрессирования обострения электрическая активность антагонистов снижается: надобность в их компенсаторных усилиях отпадает.

Еще в большей степени активизируются перегружаемые и антагонистичные мышцы ног в условиях фиксированного поясничного гиперлордоза. В четырехглавой мышце регистрируется активность в 153 мкВ (в антагонистичных ишиокруральных — 370 мкВ). Большую мощь развивает при этом икроножная мышца — 343 мкВ (в антагонистах — 286 мкВ). В этот момент наклона туловища назад мышца усиленно прижимает подошву к почве, ее активность достигает 400 мкВ. Все это создает условия предпочтительного развития дистрофического нейроостеофиброза в перегружаемых мышцах — постуральных викарных синдромов.

В связи с развитием мануальной медицины при блокировании межпозвонковых суставов стали придавать значение

изменениям двигательного стереотипа (Janda V., 1979- Lewit К., 1985 и др.) (вариант концепции о миоадаптивных синдромах). Так, на стороне гомологического поясничного сколиоза развивается контрактура поясничных мышц (Битхем У.П. и соавт., 1970). При деблокировании шейных межпозвонковых суставов F.Velle (1977) отмечал «детонирование» постуральной икроножной мускулатуры. Впрочем, механизм гипертрофии икроножной мышцы, в отличие от других, определяется и ее морфо-физиологической индивидуальностью. Эту изолированную гипертрофию при «ишиасе» наблюдал еще J.Lhermitte в 1932 г.

Выбор миоадаптивных и миодистрофических зон зависит от множества факторов. Биомеханические влияния определяют связь первично нагружаемых мышц с определенными агонистами, антагонистами. По мнению К.Б.Петрова (199 ), роль биомеханических факторов в формировании перегрузочных проявлений незначительна. Это, видимо, относится к преморбидно здоровым мышцам высокого компенсаторного потенциала. Играют роль биологические связи мышц, формирующиеся по принципу спирали (Кадырова Л.А., По-пелянский Я.Ю., Сак Н.А., 1991). Имеют значение конституциональные и приобретаемые особенности самого опорно-двигательного аппарата: величина костных выступов, рыча-говые отношения, артрообразующие факторы и пр. Предопределяющую роль также играют и индивидуальные, и приобретенные нейроморфофизиологические особенности центральных и периферических нервных аппаратов.

Так, возрастная изнашиваемость переднерогового аппарата в условиях двигательных перегрузок способствует развитию старческих атрофии в перегруженных мышцах.

Учет викарных и позных мышечных перегрузок позволяет осмыслить последовательность вовлечения мышц и фиброзных тканей по ходу развития заболевания. При этом оба вида перегрузок, как правило, взаимно переплетаются или следуют друг за другом.

Так, при остаточных явлениях компрессии корешка L5 возникает слабость мышц, приводящих стопу. При ходьбе с отведенной кнаружи стопой последняя перекатывается не с пятки на пальцы, а с наружного ее края на внутренний. При этом имеет место и наружная ротация бедра, происходит растяжение его аддукторов и укорочение абдукторов, в первую очередь ягодичных мышц.

Отведение стопы, возникшее в порядке викарной перегрузки, приводит к растяжению аддукторов бедра и сокращению ягодичных мышц вследствие позных перегрузок. При стопе, отведенной кнутри, возникают подобные же перегрузки мышц бедра и ягодицы, но с обратным знаком: растяжение ягодичных мышц (как это имеет место при вызывании симптома Боннэ-Бобровниковой) и укорочение аддукторов бедра.

Все описанные механизмы, как викарные, так и позные, мы назвали миоадаптивными, а чешские авторы — синдромами нарушения мышечного стереотипа, подчеркивая не столько результат, сколько одну из причин процесса. В предложенном нами термине содержится и указание на первично иннервационный мышечный фактор.

Особенно выраженными оказываются явления нейроостеофиброза в перерастянутых мышцах. В области периартикулярных тканей, прежде всего сухожильных (в местах их переходов в мышцу и прикрепления к костным выступам вблизи сустава), особенно четко сказывается растяжение

многосуставных мышц. Они при этом оказываются относительно «короткими», а фиброзные ткани должны компенсировать мышечное укорочение. Определение «пассивная недостаточность многосуставных мышц» можно считать оправданным, если учитывать растяжение не активно укороченных мышечных волокон, а фиброзных тканей, связанных с мышцами. Тоническое напряжение является реакцией на импульсы, идущие как из позвоночника, так и из собственных фиброзных тканей. Формируется поперечное кольцо, чем и поддерживается патологическое состояние фиброзных тканей. Учитывая локализацию этого процесса в периартикулярных зонах и участие рефлекса на растяжение (стрэч-рефлекса) в его формировании, мы назвали его стрэч-периартрозом (1976). Нет изолированных мышечных или фиброзных синдромов остеохондроза. Не являются изолированными и вторичные компрессионные синдромы — поражения нервных и сосудистых стволов при воздействии на них измененных мышечных и фиброзных тканей. Однако при всей условности такого деления оно необходимо в диагностических целях: для отражения преимущественной локализации и стадийности процесса. Среди синдромов с участием в дистрофическом процессе фиброзных тканей существенное место занимают периартрозы.

Периартроз (в данном аспекте менее удачно — периарт-рит) определяют как патологический процесс дистрофического, асептико-воспалительного или смешанного характера в тканях, окружающих синовиальный слой капсулы сустава. Периартроз неизбежно сопутствует деформирующему артрозу. Фиброзный слой суставной капсулы становится толстым и плотным на ощупь, в его рубцовых структурах обнаруживается хрящевая или костная ткань. На этот слой, бедный сосудами, распространяется крупноклеточная инфильтрация, грубо выраженная в синовиальном слое. Любой периартроз протекает, естественно, с более или менее выраженным мышечно-тоническим компонентом.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!