lovmedgu.ru

Острый инфаркт миокарда

Видео: Острый инфаркт миокарда лечение - стентирование ПКА

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является тяжелым осложнением ИБС (глава 20), летальность при нем составляет 25%. Половина летальных исходов наступает в первый час после появления симптомов инфаркта, обычно они обусловлены аритмией (фибрилляцией желудочков). Благодаря появлению и развитию эндоваскулярных методик больничная летальность от инфаркта миокарда снизилась и не превышает 10-15%. В настоящее время ведущей причиной больничной летальности при инфаркте миокарда является сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается при выраженном стенозе (> 75%) двух и более коронарных артерий. Трансмуральный инфаркт миокарда развивается в участке, расположенном дистальнее полной окклюзии. Окклюзия почти всегда обусловлена тромбозом, причем тромб расположен на атеросклеротической бляшке, стенозирующей коронарную артерию. Реже причиной инфаркта миокарда является эмболия или тяжелый спазм коронарной артерии. Размер PI расположение зоны инфаркта зависят от того, какой участок миокарда питала окклюзированная артерия, а также от степени развития коллатералей. Передняя, верхушечная и перегородочная локализация инфаркта миокарда обусловлены тромбозом передней нисходящей артерии- боковая и нижнебоковая локализация — тромбозом огибающей артерии- задняя и нижняя локализация, а также инфаркт правого желудочка — тромбозом правой коронарной артерии. Субэндокардиальный (т.е. нетрансмуральный, без патологических зубцов Q) инфаркт миокарда чаще обусловлен тяжелым стенозом коронарной артерии (и спровоцирован длительным и выраженным увеличением потребления кислорода в миокарде), реже — тромбозом.

Даже если эпизод тяжелой ишемии был кратковременным, после прекращения действия ишемии может развиться преходящее нарушение локальной сократимости миокарда. Сами клетки миокарда не повреждены, метаболизм в них не нарушен, перфузия нормальна, но сократимость снижена. Сократимость миокарда восстанавливается медленно и постепенно — на протяжении дней и даже недель. Этот феномен получил название "оглушенный миокард". Он может развиваться в участках, прилегающих к зоне инфаркта, и быть одной из причин постинфарктной дисфункции ЛЖ. Когда аналогичное нарушение локальной сократимости миокарда возникает под действием выраженного и продолжительного снижения перфузии, то феномен носит название "уснувший миокард". Зоны оглушенного и уснувшего миокарда часто образуются соответственно после искусственного кровообращения и после реваскуляризации миокарда.

Прогноз при остром инфаркте миокарда зависит от обширности некроза. Соответственно, очень важную роль в лечении развивающегося инфаркта миокарда играет восстановление перфузии. С этой целью применяют тромболитики, наиболее эффективные в первые 1-4 ч инфаркта миокарда. Из тромболитиков используют стрептокиназу (1,5 млн ME в/в в течение 30-60 мин), анизоилированный активатор комплекса стрептокиназы и плазминоге-на (30 мг в/в в течение 5 мин), тканевой активатор плазминогена (10 мг в/в струйно, затем 90 мг в/в в течение 90 мин). Тромболитическая терапия наиболее эффективна при обширном (подъем ST в пяти и более отведениях) и переднем инфаркте миокарда, а также при нестабильной гемодинами-ке. Кроме того, обычно назначают аспирин (325 мг в сут внутрь) и гепарин (5000 ед в сут в/в). Аспирин назначают бессрочно, гепарин — на 2-5 сут. При возобновлении стенокардии или появлении признаков повторной окклюзии (повторный подъем сегмента ST) показана коронарная ангиография. Иногда вместо тромболитической терапии, а также при ее неэффективности выполняют экстренную баллонную коронарную ангиопластику или даже коронарное шунтирование, особенно при тяжелой дисфункции ЛЖ.

Лечение также включает постельный режим, кислородотерапию, нитраты, ?-адреноблокаторы и морфин. ?-адреноблокаторы противопоказаны при брадикардии, артериальной гипотонии, АВ-бло-каде и сердечной недостаточности. При артериальной гипотонии следует избегать нитроглицерина и морфина. Антагонисты кальция противопоказаны при остром инфаркте миокарда с патологическим зубцом Q, в то время как при инфаркте без патологического зубца Q дилтиазем оказывает благоприятное действие. Внутриаортальную балонную контрпульсацию применяют при сочетании нестабильной гемодинамики и рефрактерной ишемии. Показания к временной ЭКС: AB блокада 2 степени типа Moбитц II- полная AB блокада- впервые возникшая двухпучковая блокада- брадикардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией. Лидокаин показан при гемодинамически значимых и устойчивых желудочковых аритмиях, а также при тромболитической терапии. При осложненном инфаркте миокарда показан инвазивный гемодинамический мониторинг, который в числе прочего позволяет: (1) управлять медикаментозной терапией при тяжелой дисфункции ЛЖ- (2) отличить гиповолемический шок от кардиогенного- (3) диагностировать правожелудочковую недостаточность- (4) отличить разрыв межжелудочковой перегородки от острой митральной недостаточности- (5) оценить тяжесть тампонады сердца.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Поделиться в соцсетях:
Похожие
» » Острый инфаркт миокарда