Неотложные состояния в неврологии
Видео: «Мониторинг ВЧД» А В Ошоров
Под неотложными состояниями в неврологии понимаются все острые патологические состояния, протекающие, как правило, с нарушением сознания и требующие экстренной диагностики и лечения.Существует следующая этиологическая классификация неотложных состояний:
I. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга:
1. ЧМТ:
А. Сотрясение головного мозга-
Б. Ушиб головного мозга-
В. Проникающее ранение и травматическая внутримозговая гематома-
Г. Субдуральная гематома-
Е. Эпидуральная гематома.
2. Сосудистые заболевания:
А. Внутримозговое кровоизлияние:
1) Артериальная гипертония-
2) Разрыв аневризмы-
3) Разрыв АВМ-
4) Иные (геморрагический диатез, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).
Б. Субарахноидальное кровоизлияние:
1) Разрыв аневризмы-
2) Разрыв АВМ-
3) Травмы.
В. Ишемический инсульт:
1) Тромбоз внутри- и внечерепных сосудов-
2) Эмболии-
3) Васкулиты-
4) Малярия.
3. Инфекции:
1) Менингиты-
2) Энцефалиты-
3) Абсцессы.
4. Новообразования:
1) Первичные внутричерепные опухоли-
2) Метастатические опухоли-
4) Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).
5. Эпилептический статус.
II. Вторичные поражения головного мозга:
1. Метаболические энцефалопатии:
1) Гипогликемия-
2) Диабетический кетоацидоз-
3) Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза-
4) Уремия-
5) Печеночная недостаточность-
6) Гипонатриемия-
7) Гипотиреоз-
8) Гипо- и гиперкальциемия.
2. Гипоксическая энцефалопатия:
1)Тяжелая сердечная недостаточность-
2) Декомпенсация хронических обструктивных заболеваний легких-
3) Гипертоническая энцефалопатия.
3. Отравления:
1) Тяжелыми металлами-
2) Угарным газом-
3) Фармакологическими средствами (опиоиды, барбитураты, кокаин)-
4) Алкоголем.
4. Температурные повреждения:
1) Тепловой удар-
2) Гипотермия.
5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (энцефалопатия Вернике).
Одним из основных синдромов при неотложных состояниях является нарушение сознания.
Сама функция сознания включает два компонента – активацию и содержание сознания (т.е. осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате интегративной деятельности мозга). За содержание сознания отвечают сложные нейронные структуры, рассеянные по всей коре головного мозга. Активация сознания обеспечивается сетью ядер и волокон восходящей активирующей ретикулярной формации (ВАРС). Действует ретикулярная формация через релейные ядра таламуса, диффузно проецируясь на все отделы коры головного мозга. В норме циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования.
При патологии возможное развитие нарушений сознания реализуется тремя механизмами.
1. Двустороннее диффузное повреждение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации. Данное состояние называется вегетативным состоянием и наблюдается при диффузной гипоксии мозга.
2. Поражение ствола мозга с нарушением функций ВАРС. Развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола возникает при первичных повреждениях ствола (инсульт) или вторичных повреждениях ствола при смещениях внутричерепных структур (височно-тенториальное или мозжечковое вклинение).
3. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения. Встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях.
Степень нарушений сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители. Термины, обозначающие степени нарушения сознания (такие, например, как заторможенность, сомноленция или оглушенность), часто понимаются по-разному, поэтому в истории болезни лучше подробно описать реакции больного.
А. Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть – способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Внимание связано как с активацией, так и с содержанием сознания, поэтому оглушенность может наблюдаться при поражении и коры, и ВАРС. Наиболее распространенные причины оглушенности – метаболические и токсические расстройства, но иногда она может наблюдаться и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма.
Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации седативными средствами- делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например, интоксикация психостимуляторами (амфетаминами), высокая лихорадка, отмена седативных средств (бензо-диазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция.
Б. Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.
В. Сопор. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.
Г. Кома I (поверхностная кома). Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Роговица сочная, сохранятся роговичный рефлекс. Нарушений витальных функций организма нет. Может наблюдаться тахи- или брадикардия, тахипноэ (частота дыхания 12-24 в 1 минуту). Частота дыхания более 30 в 1 минуту является неблагоприятным прогностическим признаком. Мышечный тонус в норме, сухожильные рефлексы нормальные или повышены.
Кома II (глубокая кома). Сохраняется реакция на болевое раздражение. Снижен роговичный рефлекс. Выявляется анизокория и двусторонний рефлекс Бехтерева. Мышечный тонус или снижен, или наблюдается децеребрационная ригидность.
Кома III (запредельная). Наблюдается арефлексия, адинамия, гипотония мышц, паралитический мидриаз, сухая роговица, отсутствуют роговичные рефлексы. Нарушены витальные функции организма, нет самостоятельного дыхания.
При выходе из коматозного состояния может наблюдаться один трех синдромов:
1) Апаллический синдром. В данном случае функционируют подкорковые ядра. Нормализуется дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, есть реакция на болевые раздражители. Однако отсутствуют спонтанные движения. Больной не выполняет команды. Гипотония мышц может перейти в гипертонию и горметонические судороги, усиливающиеся в такт дыхательным движениям.
2) Акинетический мутизм. Имеется четкая смена сна и бодрствования. Больной реагирует на речь, фиксирует взгляд. Нет активных движений, нет речи. Тонус мышц близок к нормальному. Данное состояние носит название вегетативного и может продолжаться длительно.
3) Длительное состояние оглушенности. Сохраняется заторможенность, вялость, сонливость.
Для оценки уровня сознания используется шкала Глазго. По 5-балльной шкале оценивается каждый из трех признаков:
• Реакция на укол
• Открывание глаз
• Речевой контакт
Сумма баллов составляет от 3 до 15 баллов. 3 – смерть мозга, 4-8 – кома, 9-12 – сопор, 13-14 – оглушение, 15 – ясное сознание.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
