Взаимоотношения структуры и функции. Проблемы локализации функции. Мозг как динамическая система. Механизмы системно-интегративной деятельности мозга. Сознание, психика, мозг. Бессознательное состояние

1. Взаимоотношение структуры и функции в норме и при патологии. Проблемы локализации функции. В неврологических науках, пишет академик Н.П.Бехтерева (1988), существует своеобразное противоречие. С одной стороны, в головном мозгу человека не только очень большое число клеток и еще больше связей между ними, но, кроме того, популяции нервных клеток могут участвовать в обеспечении не одной, а многих функций. Мозговые системы обеспечения функций – многозвеньевые и полибиохимичные. С другой стороны, весь опыт неврологической и нейрохирургической клиник свидетельствуют о том, что повреждение целого ряда мозговых зон влечет за собой необратимый некомпенсируемый дефект функций.

По мнению академика Д.С.Саркисова (Структурные, 1987), весьма распространенное сопоставление клинической картины болезни с патологоанатомическими находками – так называемые “клинико-анатомические параллели” – нередко дает противоречивые результаты: структурные изменения органов, за исключением острых случаев, прямо не выходят в соответствующую клиническую симптоматику (выделено мной. – И.С.).

Хорошей иллюстрацией этого тезиса служат данные КТ-обследования детей из группы высокого риска по шизофрении (А.В.Горюнова и др., 1996), у которых с первых лет жизни были обнаружены следующие, отмечающиеся, кстати, и при ДЦП – и не только! – изменения: сочетание расширения желудочковой системы и субарахноидальных пространств головного мозга, признаки атрофии коры, чаще в проекции лобных и теменных долей, а также довольно частые знаки дизгенезии головного мозга. Еще пример: у больных с множественным прогрессирующим стенозированием сосудов каротидного и вертебробазилярного бассейнов частота инсультов не превышает соответствующих показателей у больных без аналогичных поражений магистральных артерий головы (выделено мной. – И.С.) (Б.С.Виленский и др., 1996- J.Boguslavsky et al., 1986). Это связано с тем, что в настоящее время, несмотря на существенные успехи нейрофизиологии и нейроморфологии, принципы локализации сложных функций в мозге остаются неконкретизированными (И.А.Замбржицкий, 1989).

Н.П.Бехтеревой (1971, 1997- N.P.Bechtereva, 1978) получены свидетельства о возможности – и реальности – осуществления одной и той же деятельности пространственно различающимися мозговыми системами. Исследования с помощью ПЭТ показали, сколь существенно могут разниться мозговые системы, конечный результат деятельности которых один и тот же (Н.П.Бехтерева, 1997- B.Horwitz et al., 1995- P.E.Roland, 1993). Это – один из важнейших механизмов надежности мозга (Н.П.Бехтерева, 1997).

Абсолютно прав V.B.Mountcastle (1978), утверждая, что



можно локализовать участок поражения,

но не функцию



(выделено мной. – И.С.). Это подтверждается многочисленными клиническими и экспериментальными данными, свидетельствующими о том, что информация и функции распределены в обширных анатомических областях (выделено мной. – И.С.). Во многих исследованиях одиночных и множественных поэтапных повреждений, в которых сравнивают животных с одинаковым количеством остаточной ткани мозга, но при различной временнoй последовательности повреждений, была выявлена выраженная способность мозга к реорганизации после локальных повреждений (Plasticity and..., 1974).

Поэтому, хотя анализ патологоанатомических изменений и КТ- и ЯМР-грамм полезен для понимания клинических различий после повреждения мозга, он нередко игнорирует развитие во времени анатомических, физиологических и поведенческих изменений, возникающих в результате повреждения. Часто не учитывается, что поражение какой-либо структуры головного мозга неизбежно вызывает вторичные изменения во всех оставшихся системах, непосредственно связанных с ней, и, очевидно, в некоторых системах, связанных с ней опосредованно. Эти изменения, дающие начало расстройству функций в пределах многих систем, имеют определенную динамику- но, хотя мы можем составить длинный их список, то, что происходит в действительности, нам или неизвестно или малопонятно. Фактически мы принимаем на веру, что клинические проявления повреждения мозга должны отражать анатомические, физиологические и химические изменения в оставшихся участках.

Морфологические подходы в виде констатации фактов частого клинико-морфологического несоответствия не могут способствовать решению вопросов этиологии и общего и частного патогенеза ДЦП и многих других заболеваний. Виднейший морфолог нашей страны С.С.Вайль (1954 – цит. по: З.С.Манелис, 1997), предостерегая от формально-морфологического мышления, подчеркивал, что ...ошибочно оценивать характер морфологического процесса, основываясь только на одних морфологических документах и игнорируя его патогенез. По мнению З.С.Манелис (1997), морфологический метод может быть плодотворным, если знать механизмы возникновения морфологических изменений (выделено мной. – И.С.).

Клиника должна постепенно отходить от формально-морфологического объединения патологических процессов, идя по пути их все более глубокой этиологической и патогенетической дифференциации с целью разработки специфических методов лечения (Д.С.Саркисов, В.В.Серов, 1995).

2. Мозг как динамическая система. Механизмы системно-интегративной деятельности мозга. В головном мозге насчитывается огромное количество – примерно 10 млрд. связанных между собой и постоянно взаимодействующих клеток. Такая сложная организация способствует тому, что тот или иной патологический процесс в нервной системе, приобретенный или особенно врожденный, может обусловливаться одними только неправильностями взаимного расположения нервных клеток, ненормальностями их связей или количественным дефицитом – при условии нормального строения и функционирования каждой из них. Другими словами, возможна ситуация, когда в основе нарушений лежит ненормальное пространственное расположение нормальных нервных клеток (Структурные, 1987). Такая точка зрения созвучна с результатами исследований Г.И.Полякова (1965 – цит. по: И.А.Замбржицкий, 1989), согласно которым материальной основой функциональной деятельности мозга служит нейронная сеть (решетка), у которой все входы связаны со всеми выходами. Эта нейронная решетка с обширными возможностями рецепторно-эффекторных замыканий подразделена на архитектонические формации с четкими различиями в топографии клеточных и волокнистых (аксональных) элементов, что в целом указывает на существование в разных ее участках структурно-функциональной специализации. Как показали многие микроэлектродные исследования, нейроны с поливалентной характеристикой, на которых широко конвергируют разнообразные афферентные влияния, встречаются практически во всех структурах головного мозга.

У каждой нервной клетки имеются те или иные синаптические связи, посредством которых нейрон может быть функционально связан с любым пунктом мозга (Н.Н.Василевский, 1972).

Согласно E.Roberts (1974), центральная нервная система состоит из генетически препрограммированных цепей, активность которых высвобождается нейронами (командными нейронами), расположенными на стратегически важных уровнях нейронной иерархии, имеющих дело как с сенсорным входом, так и с моторным выходом. Такие препрограммированные цепи для кусания, глотания и т.д. представлены на уровне ствола мозга (S.E.Glickman, B.B.Schiff, 1967). Сегментарные командные нейроны могут контролироваться или затормаживаться сверху, и уменьшение этого торможения повышает возбудимость командных нейронов и тем самым высвобождает препрограммированные цепи для той деятельности, для которой они предназначены (E.Roberts, 1974). Различные типы нейронов в сети могут принадлежать разным системам, ансамблям и субансамблям, причем каждый из них хорошо организованным способом вносит свой вклад в работу всей сети (М.Верцеано, 1982). На кортикальном уровне элементами связующей системы мозга могут быть корковые нейроны с распространенными конвергентными рецептивными полями (Н.Н.Василевский, 1968).

Сети ассоциативных нейронов обладают двумя кардинальными свойствами (Н.Н.Василевский, 1972): а выраженной способностью к синтезу афферентных влияний и б пластичностью передаточных функций – и через эту систему внутрицентральных связей происходит “проторение” пути движения возбуждения в ходе формирования временных взаимоотношений, особенно в начальную стадию становления временнoй связи. Поэтому регулирование передаточных функций этой системы следует считать главным моментом в организации функциональных взаимоотношений между отдельными структурами мозга (Н.Н.Василевский, 1972- J.H.O’Brien, S.S.Fox, 1969).

Рефлекторная регуляция и саморегуляция нейрональных систем базируется на их свойстве фиксировать и воспроизводить последовательность импульсных разрядов. Возбудимость мозга и всех его структур, вплоть до отдельных клеточных элементов и синапсов, постоянно колеблется, и непрерывные изменения возбудимости сопровождаются полным или частичным “считыванием” ранее зафиксированных разнообразных кодовых последовательностей импульсов (E.R.John, 1967- F.Morrell, 1966).

Импульсные потоки, распространяющиеся из структур представительства условного раздражителя, оказывают избирательное влияние на систему клеток, на их внутриклеточные механизмы, фиксирующие и воспроизводящие “образ” безусловного раздражителя. Это свидетельствует об огромной информационной емкости нейрональных систем мозга, и окончательное осмысливание этих результатов окажет существенное влияние на теорию нейрональных механизмов системно-интегративной деятельности мозга. Временные связи могут сохраняться в течение многих лет, даже после полного подавления функциональной активности мозга (глубокой сон, наркоз, шок и т.д.), а также проявляться при общей высокой возбудимости мозга, когда имеется несколько фокусов доминантной активности (Н.Н.Василевский, 1972).

Многоконтурность системы регулирования функций ЦНС с отдельными замкнутыми цепями внутри одной общей системы может при патологии обусловливать “парциальные” нарушения, разнонаправленные сдвиги, сохранение определенных параметров церебрального гомеостаза в центральной нервной системе (А.М.Зимкина, 1972).

Количество нейроглиальных клеток примерно в 10 раз превышает число нейронов и составляет значительную массу головного мозга. Среди различных клеток глии (астроциты, микроглиоциты, олигодендроциты) наибольшее значение для высшей нервной деятельности имеют астроциты, особенно наиболее крупные из них (плазматические), располагающиеся преимущественно в сером веществе мозга. Нейроглия выполняет роль опоры, биологической и механической защиты, посредника в процессах возникновения, передачи и проведения импульсов, а также трофическую роль.

Если провести аналогию ЦНС с ЭВМ, то нейроглия выполняет функции программирующего устройства (Л.Р.Зенков, М.А.Ронкин, 1991). Важен и тот факт, что нейромедиаторы непосредственно создаются в ЦНС, однако субстраты, необходимые для их синтеза, транспортируются в ЦНС кровью через нейроглиальный барьер (M.Tardien et al., 1991).

Нейроглия является барьером и буфером, амортизирующим разнообразные гомеостатические возмущения, могущие оказать влияние на состояние и функцию нейронов, что подтверждается морфофункциональными исследованиями глии. Известно, что отростки астроцитов тесно оплетают капилляры, образуя своего рода глиальную мембрану вокруг сосудов. Вещества, проникающие из капилляров в мозговую ткань, сначала должны проникнуть через мембрану отростков глиальных клеток и затем поступить в сам глиоцит (астроцит). Пульсация астроцитов служит своего рода насосом, перекачивающим жидкость и растворенные в ней вещества к нейронам через отростки, заканчивающиеся на мембранах нейронов. Глиальный барьер метаболически активен и участвует не только в транспорте, но и в переработке по пути следования веществ из крови в нейроны (М.Б.Цукер, 1975). Таким образом, метаболическое и дренажное обеспечение нейронов осуществляется за счет глиальной клеточной транспортной системы, в отличие от других органов и тканей, где эти процессы осуществляются диффузией в перикапиллярные пространства.

Концепция, рассматривающая мозг как динамическую систему, основана на том факте, что, помимо одних нейронов, активность которых включается и выключается с приходом входной информации, другие нейрональные системы обеспечивают непрерывные и ритмические залпы импульсов, “пробегающих” или “просматривающих” сети сенсорных воспринимающих нейронов, взаимодействуя с ними, влияя на них и испытывая их влияние (R.C.Dill., E.Vallecalle, M.Verzeano, 1968- M. Verzeano 1970- M.Verzeano, K.Negishi, 1960).

Механизм, посредством которого может осуществляться генерация циркулирующей активности, был постулирован M.Verzeano (1977). В соответствии с его гипотезой, импульсы циркулируют по ряду связанных друг с другом контуров обратной связи, расположенных в каждом ядре зрительного бугра и в каждой зоне коры, куда проецируется это ядро. Импульсы, циркулирующие по более длинным контурам обратной связи, которые располагаются между ядрами зрительного бугра и между зрительным бугром и корой, должны координировать ритмичность этой таламо-кортикальной системы. Автор полагает, что такой механизм не только объясняет циркуляцию активности, но через взаимодействие суммации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов, возникающих из-за циркуляции импульсов по таким контурам, объясняет также очень тесную временную связь между циркулирующей нейронной активностью и периодическими волнами электроэнцефалограммы. Циркуляция нейронной активности по сетям коры и зрительного бугра взаимодействует с активностью, порождаемой входной сенсорной информацией, которая меняет ее характеристики.

Эти сети продуцируют паттерн возбуждения и торможения, распределенный по большому числу нейронов, который при своей циркуляции по контурам зрительного бугра, коры и кортикально-таламическим контурам формирует движущуюся матрицу, непрерывно сканирующую нейроны сенсорной системы, в то время как их продолжает возбуждать входная сенсорная информация. Взаимодействие между этими двумя системами “модулирует” движущуюся матрицу и “отпечатывает” на ней новый паттерн возбуждения и торможения, который соответствует характеристикам периферических раздражителей. Продолжая двигаться, матрица переносит этот новый паттерн на другие системы нейронов.

Такой процесс выполняет, по меньшей мере, две функции. Он способен осуществлять перенос входной сенсорной информации от воспринимающих сетей к другим сетям, где она сравнивается с ранее заложенной информацией, – эта операция требуется для восприятия. Этот процесс способен повторно осуществлять перенос информации по тем сетям, в которых она запоминается.

Циркуляция движущейся матрицы охватывает системы сетей с большим числом нейронов. Из-за очень большого числа участвующих связей и из-за изменчивости уровней возбуждения и торможения при каждом данном прохождении по сети в матрицу могут включаться новые нейроны, а другие исключаться.

Синхронная активность разных областей мозга обусловлена действием того, что А.А.Ухтомский называл “доминантным фокусом”. Показано (E.R.John, 1967), что когда различные области мозга повторно одновременно активируются, то они функционально ассоциируются в нечто, названное А.А.Ухтомским “репрезентативной системой” (РС). Впоследствии активация одной из анатомических областей РС приводит к активации и других нервных ансамблей РС. В результате вовлечения различных нервных областей в РС временные паттерны активности этих областей становятся сходными.

Согласно представлениям, развиваемым Е.Р.Джоном (1982), информация о сенсорном стимуле первоначально представлена в областях мозга соответствующей сенсорной системы. По мере того, как совпадают раздражители различных сенсорных модальностей, как организуются движения в ответ на эти раздражители и как появляется опыт о положительных и отрицательных последствиях этих движений, репрезентация этих раздражителей в нервной системе расширяется, и автоматически развиваются обширные РС.

Таким образом, первоначальная локализация функций заменяется многовариантным участием многих областей в репрезентации информации. В типичном случае РС включает в свой состав области, которые представляют информацию о каждой модальности сенсорного входа, описывающего характерные особенности целевых раздражителей, центральные состояния, отражающие уровень возбуждения, уровни эмоциональной валентности и побуждений, поведенческие реакции и их результаты. В каждой области эта информация представляется пространственно-временными паттернами отклонения от случайной или фоновой активности больших ансамблей нейронов – это и есть ансамблевая информация или АИ. Поскольку каждая активная область образует доминантный фокус, постольку характерная для каждой из них АИ распространяется по другим областям. Такие реципрокные взаимодействия усиливают и сохраняют те характерные признаки локальных паттернов, которые совпадают в разных областях и заглушают другие признаки. В результате появляется общая форма АИ – обширный анатомически и характерный паттерн активности, который может ревербировать во многих анатомических областях, принадлежащих к данной РС. При этом активность каждого отдельного нейрона важна лишь постольку, поскольку он участвует в местной АИ. Одни и те же ансамбли нейронов могут входить в состав многочисленных РС, причем в каждую из них с характерным для нее паттерном АИ.

Активность любой составной части РС в виде паттерна АИ, характерного для активности, имевшей место при прошлом опыте, распространяется на все другие части РС, вызывая резонанс, что приводит к активации всей РС, реализующей общую форму АИ, которая была зафиксирована. Таким образом обширные в анатомическом плане ансамбли нейронов могут активироваться зрением, звуком, запахом, настроением, потребностью или движениями, имевшими место в прошлом.

Поскольку паттерны АИ имеют место в ансамблях плотно сгруппированных резонирующих клеток, изменения концентрации ионов калия и кальция образуют сложную картину распределения зарядов. Ионные оболочки мукополисахаридных нитей и поверхности глиальных клеток и нейронов образуют истоки, стоки и градиенты. Таким образом возникает трехмерный объемный заряд, топография которого является надклеточной (выделено автором. – И.С.). АИ во многих ансамблях нейронов фокусируются и объединяются в форме невероятных распределений плотности заряда в пространстве и времени в пределах этой надклеточной области, которую можно назвать гипернейроном (выделено автором. – И.С.). Плотно сгруппированные нейроны вызывают распределение зарядов, предельно невероятное с точки зрения термодинамики. Эти распределения зарядов, в свою очередь, воздействуют на нейроны и поддерживают паттерны разрядов.

Таким образом, предложенный Е.Р.Джоном гипернейрон есть сложное электрическое поле, образованное не свободными зарядами, а непрочно связанными ионами. Критический локус гипернейрона связан с областями плотно сгруппированных нейронов, таких, как резонирующая кортико-таламо-ретикулярная система Это поле очень сложно разорвать, т.к. любое мыслимое поле, приложенное извне, может навести такой градиент напряжения на клеточном уровне, который совершенно ничтожен по сравнению с огромными местными градиентами, обнаруженными в нервной ткани.

3. Сознание, психика, мозг. Конечно, пишет Г.А.Куликов (1989), вряд ли стоит специально доказывать, что наиболее сложным для физиологического анализа является проблема осознания воспринимаемых сигналов. Это проблема соотношения психических и физиологических процессов (психофизиологическая проблема), которая теснейшим образом связана с основным вопросом философии – соотношение материи и сознания. Согласно А.М.Иваницкому (1986), психические процессы – это информация, составляющая содержание определенным образом организованных мозговых процессов. При этом следует отметить, указывает Г.А.Куликов (1989), что особенности даже таких процессов, как ощущение и восприятие, не могут быть выведены из нейродинамических процессов, протекающих в специфических отделах сенсорных систем. Из процессов, протекающих на любом из уровней сенсорных систем, не выводятся такие особенности сенсорных образов, как предметность, проецируемость и т.д. Публичная наблюдаемость рассматривается Г.А.Куликовым в качестве существенного отличия физических явлений от ментальных.

Психофизиологическая проблема в сжатой форме сводится к вопросу И.П.Павлова: “каким образом материя мозга производит субъективное явление?”. Основная сложность естественнонаучной разработки психофизиологической проблемы представляется в необходимости объяснения специфических особенностей психических процессов отражения на основе механизмов деятельности нервной системы. К этим специфическим особенностям Г.А.Куликов (1989) относит предметность восприятия и его проецируемость во внешнее пространство, целостность, активность и недоступность психических процессов прямому чувственному наблюдению.

В целом парадоксальная специфичность психического заключается в формулируемости его характеристик не в терминах состояния субстрата, свойством которого оно (частично! – И.С.) является, а в терминах свойств его источника – объекта (Л.М.Веккер, 1974).

Широко известна гипотеза дуалистического интеракционизма одного из наиболее крупных современных нейрофизиологов Джона Экклса (J.C.Eccles, 1979), сформированная под влиянием концепции “трех миров” английского философа Карла Поппера. На основе вывода, сделанного при анализе работ сторонников “научного материализма” (сущность представлений которых, по мнению Г.А.Куликова (1989), сводится к тому, что все психические процессы должны быть описаны в физических терминах) о невозможности создания нейрофизиологической теории, которая объяснит, как разнообразие мозговых процессов может быть синтезировано до целостного сознания. Экклс (J.C.Eccles, 1979) предполагает существование разных миров, находящихся в совершенно различных пространствах, но взаимодействующих между собой через “связывающий мозг”, представленный фронтальной областью коры левого доминантного полушария.

4. Бессознательное состояние. Согласно М.В.Нестеровой с соавт. (1992), в основе нарушений памяти, сознания, мышления лежат нарушения межнейрональных взаимодействий. Эти нарушения могут происходить либо за счет выключения одного из нейронов из цепи, либо за счет нарушения медиаторных систем, ответственных за передачу и циркуляцию импульса.

А.А.Михайленко и В.И.Покровский (1997) выделяют две доминирующие точки приложения патологического воздействия, приводящего к нарушению высших форм нервной деятельности, составным компонентом которых является сознание, – морфологическую и биохимическую. На основе изучения процессов отека-набухания головного мозга в условиях реанимационной клиники эти они пришли к выводу, что роль непосредственного повреждения нейронов в развитии бессознательного состояния вряд ли доминирующая, поскольку хорошо известно, что нервная ткань (клетки) не регенерирует- по выздоровлении у большей части больных энцефалитами нарушения высших форм нервной деятельности не выявляется. Поэтому выход из бессознательного состояния можно трактовать скорее не как восстановление структуры, а как восстановление функции (но функции чего? – И.С.). Авторы осознают, что этот тезис не является полностью доказательным, поскольку восстановление функций ЦНС возможно за счет образования новых межнейрональных связей взамен утраченных. Наряду с этим, многочисленные и тесные межнейрональные связи, которые компенсируют утрату функции одним из нейронов, являются более веским тезисом против доминирования морфологической основы бессознательного состояния.

Биохимический путь, в отличие от морфологического, позволяет объяснить быстрые и медленные темпы развития бессознательного состояния. Так, В.И.Салалыкин и А.И.Арутюнов (1978) увязывают с нарушением состояния сознания пострадавших с нарушениями биохимических показателей мозговой ткани и спинномозговой жидкости при травме черепа и головного мозга, таких как лактат, отношение лактат/пируват. По мнению Р.Х.Цуппинг (1970 – цит. по: В.И.Салалыкин, А.И.Арутюнов, 1978), ацидоз ликвора, артериальная гипокапния и гипоксемия тесно связаны с состоянием ясности сознания, т.е. они увеличиваются вместе с углублением сознания.

Как известно, передача нервного импульса осуществляется в синапсах с помощью медиаторов. Все известные медиаторы создаются в медиаторергических нейронах и не проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) из крови. По мнению А.А.Михайленко и В.И.Покровского (1997), в основе быстрых темпов нарушения сознания лежит прорыв ГЭБ веществами, обладающими медиаторным эффектом. Такие коматозные состояния формируются эктрацеребрально и связаны с нахождением (поступлением) в крови токсических веществ (микробных токсинов или химических ядов), обладающих медиаторным эффектом. Замедленные темпы развития бессознательного состояния формируются в большей степени самими нейроцитами за счет патогенных воздействий, вызывающих внутриклеточные нарушения медиаторного обмена. Хотя накопленные к настоящему моменту клинико-экспериментальные данные указывают на значительное нарушение при коматозных состояниях функции ГЭБ (Ю.Н.Квинтицкий-Рыжков, 1978- K.Majer-Hauff et al., 1984- B.K.Siesjo, 1973- M.F.Smilt et al., 1984), стройной концепции, позволяющей установить роль функционального состояния ГЭБ в патогенезе коматозных состояний, пока нет (Л.О.Бадалян и др., 1997).

По мнению В.И.Салалыкина и А.И.Арутюнова (1978), сохранение бессознательного состояния у больных после месячного лечения не дает основания считать это состояние необратимым и не всегда исключает возможности благоприятного обратного развития комы.

Вышеприведенные положения хорошо объясняют: почему, порой, даже значительные повреждения нервной ткани (кровоизлияния, кисты, рубцы, атрофии и т.д.) могут не сопровождаться клинически грубыми расстройствами и, наоборот, при отсутствии макроморфологических повреждений может наблюдаться тяжелая клиническая картина.

По мнению Д.С.Саркисова (1993), попытки раскрыть сущность клинико-анатомической картины той или иной болезни путем изучения изменений тончайших структур клеток без оценки этих изменений под углом зрения работы организма как единого целого сегодня остаются столь же ненадежными, как и в прошлом. Ни захватывающий интерес исследований в области генетики и иммунологии, ни высокая перспективность изучения многих других проблем современной цитологии не могут и не должны являться отвлекающим моментом от одновременного углубленного анализа закономерностей регуляции процессов жизнедеятельности организма как целого.



§9. Пластичность мозга. Компенсаторные процессы при ДЦП и других поражениях мозга. К сожалению, в литературе, посвященной ДЦПологии, почти отсутствуют работы, посвященные анализу структурно-функциональных изменений в ЦНС при детских церебральных параличах с позиций компенсаторных пластических перестроек нервной ткани, важность изучения которых не вызывает сомнений.

Громадные возможности компенсации, которыми обладает детский мозг, и хорошая замещаемость в детском возрасте могут привести к тому, что даже значительные рубцовые изменения после кровоизлияния, порэнцефалии, дефекты развития как следствие тех или иных вредностей, перенесенных во внутриутробном периоде или во время родов, могут не проявляться клинически (К.А.Семенова, 1968).

В силу поэтапности созревания ЦНС, ее окончательного формирования лишь к концу второго десятилетия жизни, у детей и подростков существуют резервные, большей частью скрытые, механизмы восстановления, казалось бы, полностью утраченных функций или их компенсации за счет других функциональных систем (К.А.Семенова, 1994). Этим объясняется присущую всем детским церебральным параличам тенденцию к улучшению, которая может дойти до практического выздоровления. Иногда самое тщательное неврологическое исследование взрослого, перенесшего в свое время детский церебральный паралич, не обнаруживает у него других расстройств, кроме неравномерности сухожильных рефлексов, симптома Бабинского с одной или обеих сторон. В другом случае находят только не замеченную самим больным гемигипотрофию с повышением сухожильных рефлексов на этой половине тела или, наконец, леворукость и дизартрические расстройства (Х.Г.Ходос, 1974).

Пластичность мозга ребенка, при условии раннего и адекватного терапевтического вмешательства, позволяет в значительной степени компенсировать полученное повреждение (С.С.Жилина, 1996). Известно много случаев, когда поражение – вплоть до полного разрушения одного из полушарий – не только приводило к значительному замещению утрачиваемых функций, но и не предотвращало формирования высокоинтеллектуальной личности. Ярким подтверждением служит пример Луи Пастера, который в юности перенес кровоизлияние в мозг, однако это не помешало ему впоследствии сделать ряд выдающихся открытий.

Разрушение (болезнь, травма) многих гибких мозговых звеньев систем организации сложной деятельности чаще всего первоначально вполне восполнимо, но постепенно лишает мозг богатства его возможностей. Очень важно для клиники, что, по крайней мере, некоторые, казалось бы, не обязательные, не значимые звенья системы обеспечения, например речевой функции, могут при необходимости взять на себя ведущую роль, определить возможность восстановления функции при необратимой гибели главного звена соответствующей системы – в частности, зоны Брока (Н.П.Бехтерева, 1997).

В обеспечении разных видов деятельности, и в том числе мыслительной, мозг обладает целым рядом механизмов надежности, увеличения его возможностей. Речь идет о явной или латентной полифункциональности очень многих нейронных популяций, которая может присутствовать исходно (явная) или проявляться при изменении химических модуляционных влияний (латентная) (Н.П.Бехтерева, 1971, 1980, 1997).

Н.П.Бехтерева (1988) справедливо указывает на трудность разграничения в больном мозгу собственно поражения и разного рода первично-компенсаторных реакций, как направленных на адаптацию больного организма к среде, так и на истинную компенсацию поражения. В тоже время пластичность – одно из важнейших свойств нервной системы и имеет значение универсальной общебиологической категории (Г.Н.Крыжановский, 1997). По мнению Е.В.Шуховой (1979), необычайная функциональная пластичность нервной ткани, развитие заместительной функции нервно-мышечного аппарата позволяют добиться компенсации дефекта и перевода функционально недеятельных, но морфологически не погибших нервных клеток в деятельное состояние. Если у взрослых, пишет К.А.Семенова (1972), восстановительное лечение осуществляется с опорой на сохранившиеся функции, то у детей с еще не развитыми двигательной, речевой, психической и другими функциями оно должно предусматривать не только ликвидацию дефекта, вызванного заболеванием, но и стимуляцию равномерного развития созревающих функций, задержанных в связи с болезнью, а также компенсацию тех изменений, которые являются необратимыми.

Д.С.Саркисов (Структурные, 1987) подчеркивает универсальный тип структурного обеспечения функции в ходе адаптивных реакций организма, состоящий на первом этапе в увеличении активно функционирующих структур из числа имеющихся в норме, затем происходит увеличение (гиперплазия) их числа, и, наконец, если неблагоприятное внешнее воздействие длительно не устраняется, то наступает декомпенсация. Не менее важно и другое его положение, что при интенсивной работе той или иной системы органов многие другие снижают интенсивность своего функционирования, в одной и той же клетке адаптивная интенсификация выработки одних ферментов обязательно сопровождается ингибированием продукции других.

Исследование процессов перестройки нейронных сетей важны по двум причинам. Во-первых, они показывают, как мозг восстанавливается после травмы. Во-вторых, исследование ветвления аксонов дают сведения о фундаментальных способностях мозга образовывать новые синапсы и регулировать свою нейронную структуру. Такие реакции возникают не только при восстановлении повреждений, скорее всего, они могут быть вызваны и другими способами, не связанными с повреждением мозга, например, нарушением метаболизма группы волокон – то есть формирование синапсов может индуцироваться просто сменой метаболических состояний (К.В.Котман, 1982). Нейронные сети постоянно перестраиваются в соответствии с балансом питательных веществ в их окружении (Структурные, 1987), и поэтому для описания перестройки нейронных сетей лучше употреблять понятие реактивного синаптогенеза (reactive synaptogenesis), а не аксонного ветвления (axon sprouting) (К.В.Котман, 1982).

В широком смысле под пластичностью организма подразумевается общая тенденция живых тканей поддерживать и восстанавливать функции, нарушенные под влиянием патогенных факторов в экстремальных условиях жизнедеятельности, в частности, вызывающих перенапряжение нормальных структурно-функциональных соотношений в ЦНС, выработанных в онтофилогенезе (F.Vital-Durand, 1975. – цит. по: И.А.Замбржицкий, 1989). В функциональных системах мозга нейрофизиологические механизмы пластичности, тонической и следовой активности, а также механизмы внутрицентральных перестроек взаимодействия и саморегуляции являются принципиально одинаковыми как для классических условных рефлексов, так и для любых других адаптивных, компенсаторных и защитно-приспособительных реакций (Н.Н.Василевский, 1972).

По мнению Г.Н.Крыжановского (1997), любое вмешательство, прерывающее последовательность структурно-функциональных и нейрогуморальных перестроек в поврежденной ЦНС, патогенетически необосновано. Учитывая то, что структурные повреждения мозга относятся к числу “эволюционно консервативных”, следует рассматривать индуцируемые ими адаптивно-приспособительные реакции близкими к оптимальным. Поэтому в поиске способов и методов лечения следует исходить из принципа оптимизации этих реакций, а не противодействия им. Так, использование унифицированной шкалы комы Глазго у 1000 больных с тяжелой черепно-мозговой травмой привело к парадоксальным выводам: стероидная терапия, осмотические диуретики и ИВЛ ухудшают прогноз при этом виде коматозных состояний. Эти выводы являются серьезным стимулом для разработки новых эффективных направлений интенсивной терапии и реанимации при черепно-мозговой травме (А.Р.Шахнович и др., 1981). По всей вероятности, это относится и к некоторым состояниям, встречающимся в перинатальной неврологии (асфиксия, родовая травма и т.п.). К сожалению, в клинике очень сложно выделить собственно поражение мозга, компенсаторную гиперактивность исходно непораженных систем и структур мозга и патологические проявления, первоначально игравшие роль физиологической защиты (Н.П.Бехтерева, 1988).

Структурно-функциональные изменения образований нервной системы и в норме происходят постоянно. Феномен, называемый “аксонное ветвление” (akson sprouting), к настоящему времени обнаружен во многих частях периферической и центральной нервной системы (Neuronal plasticity..., 1978). Известно также, что любое повреждение индуцирует пластические перестройки и реорганизацию соответствующих отделов и в той или иной мере всей нервной системы и ее деятельности. Первичным толчком к пластическим структурным перестройкам мозга является изменение его химического гомеостаза (Г.А.Вартанян, Б.И.Клементьев, 1991). Результатом этих перестроек является формирование функциональных связей за счет образования новых (спраутинг) или актуализации предшествующих (Г.А.Вартанян с соавт., 1984- D.G.Stein et al., 1983- R.P.Veraa, L.M.Mendell, 1986). При повреждении ЦНС возникает усиленная пластическая реакция сохранившихся нейронов в зоне дефекта, которая завершается ростом нейритов и установлением новых межнейрональных связей (Г.Н.Крыжановский, 1997).

В экспериментальной работе Г.П.Обуховой с соавт. (1989) исследованы морфологические перестройки в пределах кортико-спинальной системы при ее одностороннем повреждении. Установлено, что уже в остром посттравматическом периоде обнаруживается атипичный, не встречающийся в норме транспорт метки из поясничного отдела спинного мозга в ипсилатеральное полушарие, а количество ипсилатеральных кортико-цервикальных связей достоверно превышает их число у интактных животных. Это, полагают авторы, обусловлено подрастанием коллатералей аксонов, принадлежащих нейронам интактного полушария (и в норме проецирующимся на нейроны контралатеральной половины спинного мозга), в денервированную, то есть в ипсилатеральную его половину. M.Pritzel, J.P.Huston (1981) показали, что спустя 7 сут после одностороннего повреждения полушария у половозрелой крысы обнаруживается подрастание коллатералей аксонов интактных нейронов таламуса, контралатерального удалению, к денервированным клеткам-мишеням ипсилатерального таламуса.

Таким образом, коллатеральный спраутинг активируется на ранних этапах компенсаторного процесса. Именно в этот период формируется состояние ПГ (постденервационной гиперчувствительности), которое В.Кеннон и А.Розенблют (1951) рассматривали как первый этап компенсаторных перестроек в поврежденной ЦНС. Следует добавить, что само понятие “гиперчувствительность” до сих пор полностью не расшифровано. Есть лишь основание предполагать, что речь идет об изменении структуры рецептора, т.е. структуры клеточной мембраны (Е.С.Бондаренко и др., 1997).

C.W.Cotman, J.V.Nadler (1978), на основании своих исследований, сделали несколько обобщений, касающихся аксонного ветвления.

1. Новые функциональные синапсы формируются примерно в течение недели. Этот процесс, однако, может продолжаться несколько недель.

2. Количество восстановленных синапсов почти равно количеству утерянных.

3. При повреждении нервной системы взрослых животных новых нервных путей не образуется. Если повреждение проводится у развивающихся животных, случаи образования новых путей иногда наблюдаются (выделено мной. – И.С.). У взрослых, однако, закономерно перераспределение существующих нейронных входов.

4. Рост является селективным. У одних популяций он есть, у других нет.

Пластические перестройки поврежденного мозга, реализующиеся на основе предуготовленных структурных элементов (актуализация предшествующих связей) протекают в виде синапсомодификации по типу актуализации или активации синаптического входа. Это ведет к появлению зон повышенной функциональной активности в гомотопических участках коры противоположного полушария. А.Н.Советов (1988) образование таких зон рассматривает как проявление компенсаторной гиперактивности, позволяющей в значительной мере восполнить нарушенную функцию.

В ходе исследований А.П.Дыбовского с соавт. (1982) установлено, что через 10 часов (в одной серии опытов) и через 9-12 мес. (в другой серии) после деафферентации коры одного из полушарий рецептивные поля нейронов интактного полушария распространялись на ипсилатеральную поверхность тела. При этом около 30% нейронов становились билатеральными, т.е. начинали реагировать на раздражение рецептивных зон обеих конечностей. В норме таких нейронов не было. Процент нейронов с унилатеральными рецептивными полями снижался с 90 до 20. Краткое время экспозиции в первой серии опытов позволило авторам думать, что трансформация унилатеральных нейронов в билатеральные обусловлена мобилизацией предшествующих в норме, но не реализуемых синаптических контактов (“молчащих синапсов”). Результаты этих опытов еще раз свидетельствуют о том, что действие компенсаторного фактора (образующегося на поздних стадиях восстановительного процесса) связано с модификацией структурных образований мозга.

В связи с этим представляет интерес динамическое наблюдение E.S.Garnett и соавт. (1988) за пациентом с тяжелым течением левостороннего паркинсонизма. При первичном ПЭТ-исследовании авторы отметили снижение накопления 18F-флюородопы в скорлупе на стороне полушария головного мозга, противоположной клиническим симптомам. Повторное ПЭТ-исследование на фоне углубления экстрапирамидных расстройств выявило дальнейшее снижение накопления флюородопы в полосатом теле также справа. Наряду с этим, обнаружено уменьшение уровня флюородопы в полосатом теле слева, аналогичное тому, которое наблюдали 2,5 года назад справа при левостороннем гемипаркинсонизме. К этому времени у больного уже были двусторонние паркинсонические симптомы. Возможно, что вовлечение в патологический процесс интактной прежде гемисферы в какой-то мере можно объяснить как отсутствие реакции компенсации в виде появления зон повышенной функциональной активности в гомотопических участках полосатого тела.

По мнению Г.Н.Крыжановского (1997), мероприятия, направленные на восстановление функций мозга, но нарушающие возникшую адаптивную перестройку, могут ухудшить адаптированное состояние мозга.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!