Филяриатозы

Видео: лимф филяриатозы

Джеймс Дж.Плорд (James J.Plorde)



Определение. Филяриатозы представляют группу гельминтозов, вызываемых нитеподобными нематодами надсемейства Filarioidea. Гельминты локализуются в лимфатических и подкожных, а также глубоких тканях человека, приводя к развитию реакций, выраженность которых колеблется от острого воспаления до хронического рубцевания. Живородящие самки выделяют микрофилярий в кровь или подкожные ткани, где они обитают на протяжении недель или месяцев до тех пор, пока не будут поглощены кровососущими членистоногими. В этих переносчиках они трансформируются в нитевидные личинки, которые заражают нового хозяина при очередном кровососании насекомого. Клиническая картина гельминтозов, вызываемых различными представителями этой группы, более или менее специфична. Термин «лимфатический филяриатоз» обычно используется для обозначения инвазии, вызываемой Wuchereria bancrofti (нитчатка Банкрофта), Brugia malayi и Brugia timori, возбудителями, ответственными за развитие лимфатической блокады и слоновости. Loa loa вызывает заболевание, характеризующееся развитием отеков различных частей тела (калабарская опухоль), a Onchocerca volvulus приводит к развитию слепоты и типичных для онхоцеркоза зудящих кожных высыпаний. Monsonella ozzardi, M. perstans и М. streptocerca вызывают гельминтозы, имеющие сомнительное клиническое значение для человека.

Эти гельминты идентифицируются по локализации, периодичности микрофиляриемии и морфологическим характеристикам их микрофилярий. Так, личинки нитчатки Банкрофта, В. malayi и L. 1оа всегда обнаруживаются в крови, и, за исключением последнего вида, все проявляют ночную или дневную периодичность. Личинки Onchocerca volvulus и М. streptocerca обнаруживаются в подкожных тканях и не обладают периодичностью. Морфологически микрофилярий различают по наличию или отсутствию у них чехлика и характеру распределения интенсивно окрашенных колонок ядер внутри. Чехлик, который является удлиненной частью оболочки яйца, расположен у головного и хвостового концов только у микрофилярий W. bancrofti, В. malayi, В. timori и L. 1оа. Ядерные колонки располагаются по всей длине личинки у микрофилярий В. malayi, В. timori, L. loa, M. perstans и М. streptocerca.

Кожные и серологические тесты обладают групповой специфичностью, недостаточной чувствительностью и могут быть ложноположительными при заражениях другими нематодами, однако при отсутствии микрофилярий и других гельминтозов они могут быть информативными в целях установления диагноза в клинически подозрительных случаях.



Лимфатические филяриатозы (вухерериоз и бругиоз)



Этиология и эпидемиология. Нитеподобные взрослые особи гельминтов паразитируют в лимфатических сосудах человека. Размеры самцов W. bancrofti 35 мм и самок от 80 до 100 мм. Размеры взрослых особей Brugia примерно в 2 раза меньше Зрелые самки выделяют в лимфатические сосуды большие количества микрофилярий. Размеры этих покрытых оболочкой личинок приблизительно от 200 до 300 мкм. Мигрируя, они достигают периферической крови, и дальнейшее их развитие зависит от того, будут ли они заглочены соответствующим комаром-переносчиком. Комары родов Culex, Aedes и Anopheles служат переносчиками возбудителей вухерериоза- Mansonia, Anopheles и Coquillettidia — бругиоза. После дальнейшего развития в переносчике личинки мигрируют в его ротовую часть. При кровососании личинки проникают в кожу в месте укуса и примерно через год достигают зрелости. При отсутствии реинвазии человек является носителем микрофилярий от 5 до 10 лет. В большинстве случаев вухерериоза и бругиоза микрофилярий обнаруживаются в крови в наибольших количествах в интервале времени между 9 ч вечера и 2 ч дня. В течение дня, очевидно в ответ на изменение содержания кислорода, они скапливаются в сосудах легких, исчезая из периферической крови. Однако в Полинезии и Новой Каледонии имеется разновидность переносимой комарами рода Aedes нитчатки Банкрофта (W. pacifica), микрофилярий которой циркулируют в течение 24 ч с пиком концентрации в полдень (дневная субпериодичность). Форма бругиоза с ночной субпериодичностью микрофиляриемии встречается в Малайзии, Таиланде и Индонезии. Периодичность микрофиляриемии имеет эпидемиологическое значение, так как определяет, какие виды комаров будут служить переносчиками. Из всех позвоночных только человек является хозяином нитчатки Банкрофта и периодичных штаммов В. malayi- субпериодичные штаммы В. malayi были обнаружены у обезьян, кошек и человека. Приблизительно 100 млн человек во всем мире заражены этими гельминтами, причем как пораженность ими, так и распространение вызываемых ими инвазий во многих регионах Африки и Азии, по-видимому, возрастают.

Вухерериоз является эндемическим гельминтозом между 41° северной и 30° южной широты, главным образом в Африке, на островах Тихого океана и в юго-восточной части Азии до Кореи на севере и Индии на западе. Он распространен также в Вест-Индии, Центральной Америке и восточной части прибрежной равнины Южной Америки. Ареал его распространения неравномерен, и в нем имеется много своеобразных участков (так называемых «скачущих зон») как полагают, в результате того, что эндемичность болезни может поддерживаться только там, где сосуществуют зараженные люди и соответствующие виды комаров-переносчиков. Ареал распространения бругиоза намного меньше и включает в себя Индию, Бирму, Таиланд, Вьетнам, Китай, Южную Корею, Японию, Малайзию, Индонезию, Борнео, Новую Гвинею, Филиппины. Возбудители бругиоза исчезли из Шри-Ланки. Ареал В. timori ограничен восточной частью Индонезийского архипелага.

Патогенез. Патологические изменения обусловлены главным образом паразитированием взрослых гельминтов в лимфатических сосудах и могут быть разделены на воспалительные и обструктивные. Воспалительный ответ, как полагают, является реакцией гиперчувствительности немедленного типа, возникающей при линьке личинок- характеризуется наличием лимфоцитов, плазмоцитов и эозинофилов. Имеют место гиперплазия эндотелия лимфатических сосудов, острый лимфангит и тромбоз. Обструктивные явления можно рассматривать как следствие гранулематозной реакции в ответ на воздействие погибших или погибающих взрослых особей гельминтов, что может привести к обратимости обструкции лимфатических сосудов. Повторение этого процесса в течение ряда лет приводит к постоянной блокаде лимфатических сосудов. Ткани становятся отечными, утолщенными и фиброзными. Часто встречаются вторичные стрептококковые инфекции, которые могут способствовать блокаде лимфатических сосудов. Расширенные лимфатические сосуды могут разрываться, а их содержимое изливаться в окружающие ткани. Слоновость в настоящее время является относительно редким осложнением при заражении филяриями и в настоящее время, как правило, встречается у иммигрантов в эндемичные зоны. Очевидно, что контакт с антигенами филярий в ранние годы жизни обеспечивает определенную защиту против слоновости. Если повторного заражения не происходит, болезнь является самоограничивающейся.

Клинические проявления. Клинические проявления заболевания зависят от его ареала распространения, вида возбудителя, иммунного ответа зараженного пациента и интенсивности инвазии. Неинтенсивные инвазии могут протекать совершенно бессимптомно. Симптомы могут появиться в течение первых 3 мес инвазии, но обычно инкубационный период составляет от 8 до 12 мес. Клинические признаки довольно точно отражают патологические изменения, характеризующиеся воспалением в начале болезни и обструктивными явлениями в ее финале. Воспалительный процесс при филяриатозах протекает в виде серии коротких приступов лихорадки на протяжении нескольких недель. Лихорадка обычно невысокая, но может достигать 40,6°С и сопровождается ознобом, повышенным потоотделением. К числу других симптомов относятся головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и мышечная боль. При поражении поверхностных лимфатических сосудов в клинической картине преобладают местные симптомы. В большинстве случаев развивается лимфангит, чаще локализующийся на нижних конечностях, чем верхних, начинающийся как болезненное пятно в области лодыжки и бедра и распространяющийся центробежно. Пораженные сосуды пальпаторно чувствительны и болезненны. Поверхность кожи гиперемированная и отечная. В случае поражения абдоминальных лимфатических сосудов клиническая картина может напоминать таковую при остром животе. При вухерериозе могут поражаться сосуды семенного канатика и яичек, в результате чего развиваются болезненный орхит, эпидидимит или фуникулит. При этом почти всегда отмечается лимфаденит, который может иногда предшествовать лимфангиту. Поражаются паховые, бедренные и локтевые лимфатические узлы. Абсцессы, которые могут формироваться около пораженных лимфатических сосудов и лимфатических узлов, могут вскрываться на поверхность, в результате чего возникают стойкие свищевые ходы. Острые проявления продолжаются только несколько дней и затем спонтанно убывают с последующими рецидивами, возникающими нерегулярно на протяжении недель или месяцев. В конце концов наступает выздоровление. При повторных заражениях в местах, где ранее имела место воспалительная реакция, может развиваться медленно прогрессирующая обструкция лимфатических сосудов. Отек, асцит, поражение лимфатических сосудов мошонки, водянка яичка, плевральный выпот или суставной выпот могут появляться в результате нарушений оттока по лимфатическим сосудам. Персистирует лимфаденопатия. Лимфатические сосуды пальпаторно определяются как крупные эластичные тяжи, располагающиеся под кожей, особенно в области бедер, паха и мошонки. Они могут разрываться и формировать дренирующие свищи. Внутренний разрыв лимфатических сосудов может привести к развитию хилезного асцита или хилурии. У небольшого числа больных развивается слоновость. Это осложнение редко встречается у лиц в возрасте моложе 20 лет, уроженцев районов широкого распространения этих инвазий. На фоне хронической обструктивной фазы болезни часто отмечаются острые приступы воспаления.

Тропическая эозинофилия. Особое внимание привлекают своеобразные аберрантные формы филяриатозов, которые характеризуются наличием гиперэозинофилии и циркулирующих антител против филярий, наличием микрофилярий в тканях, но не в крови и хроническим клиническим течением, которое может быть купировано посредством лечения специфическими антифилярийными препаратами. Вначале полагали, что эти амикрофилярийные формы инвазии вызываются возбудителями зоонозов, однако более вероятно, что они представляют собой атипичную реакцию хозяина на различные виды филярий, включая нитчатку Банкрофта и В. malayi. Этот синдром наиболее часто встречается в Индии, Индонезии, Шри-Ланке, Пакистане и Юго-Восточной Азии, во всех зонах интенсивной передачи этих паразитов. У больных с тропической эозинофилией отсутствуют IgG-блокирующие антитела, которые имеются у больных с микрофиляриями в крови. Эксперименты на животных позволяют предположить, что микрофилярии удаляются из периферической крови и задерживаются в различных тканях посредством IgG-зависимого клеточно-опосредованного эффекторного механизма. Высвободившиеся при разрушении паразитов антигены вызывают опосредованную IgE реакцию немедленного типа. Эозинофильная воспалительная реакция со временем прогрессирует с образованием гранулем и фиброзом. Клинически они могут проявляться значительным увеличением лимфатических узлов и селезенки (синдром Meyers—Kouwenaar) и/или хроническим кашлем, ночным бронхоспазмом и милиарными легочными инфильтратами (синдром Вейнгартена). Первый из них наиболее часто наблюдается у детей, последний — у молодых взрослых мужчин. Только у 25% больных с легочными поражениями наблюдаются обструктивные нарушения при исследовании функции легких. У всех больных отмечается рестриктивная форма болезни, а у некоторых описана необратимая легочная гипертензия. При дифференциальной диагностике этой болезни следует иметь в виду ряд заболеваний, которые характеризуются легочными инфильтратами и эозинофилией, прочие гельминтозы, синдром Леффлера, хроническую эозинофильную пневмонию, аллергический аспергиллез, васкулиты, идиопатическую гиперэозинофилию и лекарственную аллергию.

Диагностика. При наличии в анамнезе сведений о риске заражения, длительном инкубационном периоде, типичных приступах воспаления и обнаружении регионарной лимфаденопатии, утолщения семенного канатика или опухания конечностей следует предположить возможность филяриатоза. Во время острых приступов болезни отмечается эозинофильный лейкоцитоз. Лимфангиография может выявить расширение афферентных и небольших эфферентных лимфатических сосудов. Окончательная диагностика основывается на выявлении гельминтов. Хотя взрослые особи могут быть обнаружены в биоптатах лимфатических узлов, биопсия не рекомендуется, так как это может привести к нарушению дренирования лимфатических сосудов. Микрофилярии обнаруживаются в крови в течение промежуточной стадии (но не в начале и не в финале болезни), в нативных препаратах. Наиболее информативной считается окраска по Гимзе. Как и при диагностике малярии, следует приготавливать тонкий и толстый мазки. Если микрофилярии не были обнаружены в толстых мазках, следует использовать метод обогащения по Кнотту, счетную камеру или метод мембранной фильтрации. Так как появление микрофилярии в периферической крови имеет периодичность, весьма важно получить кровь в соответствующее время. Если это затруднено, прием 100 мг диэтилкарбамазина внутрь обычно позволяет получить положительные пробы крови через 30—60 мин. Микрофилярии также могут быть обнаружены в лимфе, содержимом гидроцеле, асцитической и плевральной жидкости. Если выделить микрофилярии не удалось, достаточно информативными могут оказаться реакция непрямой гемагглютинации, флоккуляционная проба с бентонином, реакция флюоресцирующих антител с растворимым антигеном, хотя и они не всегда дают надежные и достоверные результаты. Реакция непрямой иммунофлюоресценции с использованием в качестве источника антигена взрослых паразитов В. malayi является более чувствительной и специфичной, чем ранее разработанные методики. Антигены филярий присутствуют в крови и моче у большинства лиц с микрофиляриемией и у некоторых серопозитивных больных без микрофиляриемии. Это позволяет предположить, что обнаружение антигена можно расценивать как более точный показатель активной болезни, чем стандартные серологические реакции. В настоящее время выполнение таких реакций возможно только в научно-исследовательских лабораториях.

Диагноз тропической эозинофилии подтверждается анамнестическими данными о продолжительном пребывании в эндемичной зоне- отсутствием микрофилярии в периферической крови, несмотря на исследование как дневных, так и ночных проб с использованием методов обогащения- уровнем периферической эозинофилии свыше 3- Ю^л- высоким титром филярийных антител- уровнем IgE по крайней мере 1000 ЕД на мл и ответом на диэтилкарбамазин в течение 7—10 дней от начала лечения. Обнаружить микрофилярии в тканях удается редко, поэтому биопсия нецелесообразна.

Лечение. Диэтилкарбамазин быстро элиминирует микрофилярии из крови. Он, вероятно, также вызывает гибель или повреждает взрослых гельминтов, нарушает их способность к репродукции. Препарат назначают в дозе 2 мг/кг 3 раза в день в течение 3—4 нед. Лечение этим препаратом часто сопровождается аллергическими реакциями на погибших паразитов. Эти реакции могут быть довольно тяжелыми, особенно при филяриатозах в Малайзии. Их можно купировать с помощью ацетилсалициловой кислоты, антигистаминных препаратов и кортикостероидов. При интенсивных инвазиях назначению диэтилкарбамазина должно предшествовать лечение антигистаминными препаратами.

При лечении больных с филяриатозами особенно большое значение имеет психотерапия. Эффективных и безопасных методов вакцинации в настоящее время не существует. При слоновости в ряде случаев хороший эффект оказывают давящие повязки и хирургическое вмешательство. Прогноз благоприятный, особенно если зараженные лица покидают эндемичные районы или имеют возможность каким-либо способом избежать повторного заражения. Борьба с гельминтозом становится эффективной при сочетании массового лечения населения и мероприятий по уничтожению комаров—переносчиков инвазии.



Онхоцеркоз («речная слепота»)



Определение. Онхоцеркоз относится к кожным филяриатозам, вызываемым Onchocerca volvulus, и характеризуется образованием подкожных узлов, зудящим дерматитом, склерозирующим лимфаденитом и нарушением зрения.

Этиология и эпидемиология. Очаги болезни встречаются в Мексике, Гватемале, Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Суринаме, Бразилии, Саудовской Аравии и Йемене, а также по всей тропической Африке. По оценке, не менее 40 млн человек в Африке и 200 тыс. в Новом Свете заражены онхоцеркозом, а около 5% из них в результате этой болезни потеряли зрение.

Инвазия передается мошками рода Simulium, которые выплаживаются вдоль бурных, быстротечных рек. Инокулированная личинка приблизительно за 1 год превращается в зрелого самца или самку. Так как личинки не размножаются в организме человека, интенсивная инвазия возникает в результате повторных заражений. Взрослых гельминтов обнаруживают в фиброзных подкожных узлах. Беременные самки, которые могут жить до 15 лет, отрождают ежедневно тысячи микрофилярии, не имеющих чехлика. Они мигрируют в коже, подкожной ткани и глазах на протяжении 30 мес, пока не дегенерируют или не будут заглочены мошками при кровососании.

Патогенез и клинические проявления. Полностью развившиеся подкожные узлы, в которых находятся взрослые гельминты, имеют диаметр 2—3 см. Обычно они обнаруживаются вблизи костных выступов в виде плотных, безболезненных, свободно подвижных образований, хотя иногда и спаянных с подлежащими тканями. Их локализация на теле связана с особенностями кровососания nepeносчиков. В Центральной Америке, где мошки производят укусы на верхней части тела, узлы часто локализуются в области головы- в Африке — главным образом на туловище и бедрах. Как правило, их число не превышает 10, но у одного больного описано более 100 узлов.

Выраженные патологические изменения возникают в результате реакции немедленной гиперчувствительности на погибших или погибающих микрофилярий. Полагают, что определенную роль в этом играют специфические антитела, система комплемента и эозинофилы. Часто отмечается сильный и постоянный зуд. Кожные поражения на лице могут иметь вид рожистого воспаления либо появляются в виде папулезной сыпи в пределах одной конечности. В случаях хронической инвазии могут отмечаться утолщение, высыхание и затвердение кожи, ее депигментация. В Африке микрофилярий вызывают фиброзные обструктивные лимфадениты, возможно, в результате отложения иммунных комплексов, что приводит к появлению больших складок кожи («висячий пах») и развитию слоновости. У детей, проживающих в эндемичных зонах, эти изменения могут не проявляться десятилетиями, несмотря на наличие у них микрофилярий. Наиболее серьезными осложнениями онхоцеркоза являются поражения глаз, развивающиеся у лиц, имевших повторные заражения, особенно при укусе мошки в области верхней части тела. Точечный, а позднее склерозирующий кератит, иридоциклит, атрофия зрительного нерва или хориоретиниты могут приводить в конечном счете к слепоте.

Диагностика. Диагностика основывается на обнаружении микрофилярий в срезах кожи из области поражения. Тонкий слой поверхности кожи срезают бритвой или пробойником. При этом не следует допускать выделения крови, поскольку в ней могут оказаться другие виды микрофилярий. Кожу взвешивают и помещают в физиологический раствор, расщепляют с помощью острых препаровальных игл и в течение часа наблюдают выход микрофилярий. Результаты следует выражать в количестве микрофилярий на 1 мг ткани. Иногда может потребоваться получение нескольких срезов кожи. У больных с поражением глаз микрофилярий иногда можно обнаружить в передней камере при исследовании с помощью щелевой лампы. Если паразиты не были обнаружены указанными выше методами, больному следует принять внутрь 50 мг диэтилкарбамазина. Появление зудящей сыпи в течение 24 ч позволяет уверенно предположить наличие кожных микрофилярий (тест Маззотти). В целях диагностики применяется несколько серологических тестов. В большинстве из них используются неочищенные антигенные препараты, и они отличаются низкой специфичностью. Предполагаемое применение более специфических антигенов в ближайшем будущем может способствовать решению этой проблемы. Методики для выявления антигенов возбудителя в крови и моче требуют дальнейшей разработки.

Лечение и профилактика. Диэтилкарбамазин вызывает гибель микрофилярий, но не действует на взрослых гельминтов. Препарат следует использовать с большой осторожностью, так как быстрая деструкция паразитов может вызвать тяжелую аллергическую реакцию. При поражениях глаз это может привести к дальнейшему их прогрессированию. Начальная доза для взрослых составляет 50 мг внутрь. Она повышается до 50 мг 3 раза в сутки на второй день, до 100 мг 3 раза в сутки на третий день и наконец по 200 мг 3 раза в сутки в течение последующих 7 дней. Для купирования аллергических реакций могут быть использованы антигистаминные препараты или в редких случаях кортикостероиды. При реакции со стороны глаз следует применить препараты, расширяющие зрачки, и провести местное лечение стероидами.

Взрослых гельминтов можно удалять путем иссечения узлов на голове и шее, процедуры, целесообразной для предупреждения осложнений со стороны органа зрения. Химиотерапия сурамином также способствует удалению взрослых гельминтов из организма. Особенности применения и сведения о токсичности этого препарата представлены в гл. 156. Дозу 0,1 г вводят внутривенно для определения идиосинкразии к препарату, затем вводят по 1 г внутривенно 1 раз в неделю, всего ца курс назначают до 5—6 доз.

Ивермектин, макроциклический антибиотик, является несколько более эффективным препаратом против микрофилярий, и при его применении, по-видимому, не возникает тяжелых аллергических реакций, наблюдаемых при лечении диэтилкарбамазином. Хотя для установления оптимальной его дозировки необходимы дальнейшие исследования, можно предположить, что этот препарат целесообразно использовать в программах массового лечения.

Химиопрофилактика не рекомендуется, а личная профилактика заключается в использовании защитной одежды. Можно использовать инсектициды, проводить массовую терапию и удаление узлов, но эти меры недостаточно эффективны. Широкомасштабные мероприятия по борьбе с инвазией на западе Африки, включавшие распыление инсектицидов с самолетов и вертолетов, были более удачными.



Лоаоз



Эта форма филяриатоза вызывается Loa loa и распространена на западе и в центральных районах Африки. Переносчиками служат слепни рода Chrysops. Продолжительность жизни взрослых гельминтов, как и других видов филярий, от 10 до 15 лет. Попадая в организм человека, гельминты мигрируют в подкожные ткани, к месту своей локализации, приводя к развитию аллергических воспалительных реакций, калабарской опухоли — отличительного признака болезни. Иногда взрослые особи паразитируют под конъюнктивой глаз, вызывая интенсивное слезотечение, боль и беспокойство больного. Вместе с тем эта инвазия может протекать совершенно бессимптомно. Имеются сообщения о связи между лоаозом и нефротическим синдромом, а также эндомиокардиальным фиброзом- эти осложнения возникают, как полагают, в результате аутоиммунных реакций. Диагностика основана на обнаружении взрослого паразита или путем выявления характерных, имеющих чехлик микрофилярий в периферической крови в дневное время. Однако часто микрофилярий могут быть и не обнаружены. В этих случаях обычно отмечаются эозинофилия и положительная реакция связывания комплемента. Лечение больных осуществляют диэтилкарбамазином в течение 2—3 нед по схеме, описанной для онхоцеркоза. Препарат вызывает гибель как взрослых гельминтов, так и микрофилярий. Его следует применять с большой осторожностью, так как он может привести к развитию тяжелого менингоэнцефалита у больных с интенсивной микрофиляриемией- как полагают, это является следствием аллергической реакции на погибших или погибающих паразитов. Препарат назначают также в качестве химиопрофилактического средства в дозе 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней каждый месяц.



Мансонеллезы



Mansonelliasis perstans. Возбудитель — Mansonella perstans (Dipetalonema perstans, Acanthocheilonema perstans)- районы распространения—тропические зоны Африки и Латинской Америки. Гельминтоз поражает человека и многих приматов. Взрослые гельминты обитают в капсулах в подсерозных тканях перикарда, плевры и брюшины, в частности в брыжейке. Микрофилярий, не имеющие чехлика, могут быть обнаружены в периферической крови в течение всего дня. Длина тела гельминта около 200 мкм, в хвостовой части имеется 4—6 ядер. Передача возбудителя осуществляется кровососущими мокрецами рода Culicoides. В большинстве случаев инвазия протекает бессимптомно, и ее основное значение заключается в том, что мансонеллез может быть спутан с другими, более серьезными формами филяриатозов. Однако у некоторых больных отмечаются лихорадка, зуд, калабарская опухоль, рожистоподобные высыпания и абдоминальные боли. Хотя микрофилярий часто обнаруживают в спинномозговой жидкости, поражения нервной системы встречаются редко. Часто отмечается периферическая эозинофилия, однако реакция связывания комплемента на филяриатозы, как правило, бывает отрицательной. Диагностика основана на обнаружении характерных микрофилярий в периферической крови. Эффективность диэтилкарбамазина не установлена.

Mansonelliasis streptocerca. Возбудитель — Mansonella streptocerca (Dipetalonema streptocerca)- район распространения—экваториальная Африка- гельминтоз поражает человека и шимпанзе. Возбудитель паразитирует в коже и подкожных тканях, передается, подобно М. perstans, мокрецами. Микрофилярий обитают в дермальном коллагене, где они вызывают лимфоцитарную и эозинофильную воспалительные реакции, фиброз, расширение лимфатических сосудов, зуд, гипопигментацию кожи и папулезную сыпь. Диагностика основана на выделении непериодических микрофилярий из срезов кожи по методике, описанной выше для онхоцеркоза. Микрофилярий без чехлика имеют изогнутый хвост с ядрами. Для лечения с успехом используется диэтилкарбамазин, назначаемый по схеме, описанной выше при вухерериозе. Лечение часто провоцирует реакцию, сходную с реакцией Маззотти, описанной при онхоцеркозе.

Mansonelliasis ozzardi. Возбудителем является Mansonella ozzardi- район распространения — тропическая зона Латинской Америки и Карибского бассейна. Взрослые особи паразитируют в мезентериальной и висцеральной жировой ткани человека. Передача вобудителя осуществляется мошками рода Simulium и мокрецами рода Culicoides. Непереодические микрофилярий выделяются в периферическую кровь, где могут быть идентифицированы на основании отсутствия у них чехлика или хвостовых ядер. В ряде случаев их можно обнаружить также в срезах кожи, что приводит к затруднениям при попытках дифференцировать этот вид мансонеллеза от онхоцеркоза.

Как правило, инвазия протекает бессимптомно, однако имеются публикации о случаях развития у больных лихорадки, зуда, лимфаденопатии, гидроцеле, а также хронического артрита. Данные об эффективности лечения диэтилкарбамазином противоречивы.



Дирофиляриоз



Возбудителем является Dirofilaria immitis, паразитирующая в правом желудочке сердца и легочных артериях у собак и выделяющая микрофилярий в периферическую кровь. Передается несколькими видами комаров. Увеличивается число сообщений о случаях заражения людей, в частности на востоке и юге США, в долине Миссисипи и Калифорнии. Гельминты не достигают половой зрелости у людей, и, следовательно, микрофиляриемия отсутствует. Хотя локализация гельминта в сердце была отмечена при аутопси-и, в большинстве случаев инвазия у людей представляется в виде четко отграниченных легочных узлов, образующихся в результате эмболического инфаркта незрелым гельминтом. Инвазия в большинстве случаев протекает бессимптомно, вместе с тем при рентгенографии легких обнаруживается дефект округлой «монетовидной» формы размером 2 см или менее в диаметре. Реже больные жалуются на кашель и боли в груди, кровохарканье, лихорадку, озноб или миалгии. Диагноз обычно устанавливается при микроскопическом исследовании удаленных легочных узлов. Эозинофилия слабая или отсутствует, а серологические тесты бесполезны.

В редких случаях возможно заражение людей другими видами дирофилярий, которые вызывают образование подкожных эозинофильных гранулем на веках, туловище или конечностях.

Узлы размером 1—2 см в диаметре могут быть болезненными или не вызывать болевых ощущений. На юге США чаще всего встречаются инвазии, вызываемые D. tenuis, паразитами енотов. Узлы удаляют хирургическим путем.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!