Шистосомозы

Теодор Е. Нэш (Theodore E. Nash)



Введение. Человек заражается в основном тремя видами шистосом — Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium и Schistosoma japonicum и некоторыми менее распространенными представителями рода Schistosoma. Взрослые особи как S. mansoni, так и S. japonicum обитают в венулах кишечника, а основные проявления инвазии наблюдаются в печени. S. mansoni обнаруживаются в некоторых районах Южной Америки (Бразилия, Венесуэла, Суринам), на островах Карибского бассейна, в Африке и на Среднем Востоке. Случаи заражения S. japonicum отмечаются на Дальнем Востоке, большей частью в Китае и на Филиппинах. Взрослые особи S. haematobium паразитируют в венулах мочевых путей и служат причиной поражения главным образом мочеточников и мочевого пузыря. Инвазия этих видов трематод имеет место в Африке и на Среднем Востоке. Меньшее значение имеет S. mekongi, недавно выявленная трематода, близкая к S. japonicum и обнаруживаемая на берегах Меконга в Индокитае, и S. intercalatum, распространенная в определенных зонах центра Западной Африки. По приблизительным данным, число инвазированных во всем мире может достигать 200 млн человек. Однако у большинства зараженных отмечаются лишь немногочисленные признаки (если они вообще есть), и только у незначительного меньшинства развивается выраженная болезнь.

Жизненный цикл возбудителя. Все виды шистосом, поражающие людей, имеют сходный жизненный цикл, но наличие особенностей объясняет некоторые различия клинических и патологических проявлений инвазии. Наиболее важные различия заключаются в продолжительности времени до начала откладывания яиц (препатентный период)- локализации взрослых особей, количестве яиц, продуцируемых каждой парой трематод, ответе хозяина на воздействие яиц и окончательной судьбе оставшихся яиц. Морфология различных стадий паразитов и виды промежуточных хозяев (моллюсков) также различны. Заражение людей происходит после попадания в их организм инфективной стадии паразитов, называемой церкариями — микроскопической формы шистосом, — обла дающими раздвоенным хвостом, используемым для плавания, и головной частью, являющейся зачатком будущего гельминта. С помощью секретируемых энзимов церкарии пенетрируют неповрежденную кожу, где трансформируются в шистосомулы или развивающиеся шистосомы. Через 2—3 дня шистосомулы мигрируют в легкие, а затем, внутрисосудистым путем, в портальную вену, где зрелые самцы и самки шистосом спариваются и мигрируют до мезентериальных венул, мочевого пузыря или мочеточников (в зависимости от вида возбудителя) и начинают откладывать яйца. Время, необходимое различным видам трематод на миграцию и созревание, различно. S. mansoni и S. japonicum начинают откладывать яйца приблизительно через 4—5 нед после заражения, S. haematobium — через 2—3 мес. Размеры взрослых особей около 1—2 см, они мигрируют в кровеносных сосудах, не вызывая воспалительной реакции. Взрослые особи не размножаются в организме человека, и иммуносупрессивная терапия не приводит к увеличению числа гельминтов. Выделенные яйца остаются в тканях в месте их откладывания или двигаются в обратном направлении, главным образом в печень, используя в качестве путей вены портальной системы (например, в случае кишечного шистосомоза). S. haematobium откладывает яйца главным образом в мочевом пузыре и мочеточниках. Часть зрелых яиц шистосом попадает в просвет кишечника, мочевого пузыря или мочеточников. После попадания яиц в воду из них вылупляются мирацидии — покрытые ресничками подвижные личинки, паразитирующие в мягких тканях промежуточного хозяина — моллюска. Через 1—2 мес в зависимости от вида трематоды мирацидии развивается в первичную, а затем во вторичную спороцисту, которая после дальнейшего развития начинает выделять церкариев в окружающую воду. Из каждого зараженного моллюска ежедневно могут выделяться тысячи церкариев. Таким образом, один мирацидии продуцирует множество церкариев, и это увеличивает число инфективных паразитов и риск заражения. Инвазивность церкариев уменьшается со временем, и через 48 ч после выделения они теряют жизнеспособность, поэтому хранение воды в течение 48 ч перед употреблением предупреждает заражение. У шистосом в отличие от большинства других трематод имеются половые различия, однако это приобретает выраженную форму только у взрослых особей. Кладка яиц самкой возможна лишь в том случае, если в организме хозяина паразитируют трематоды обоих полов.

Патофизиологические изменения. Имеется ряд факторов, предопределяющих проявления болезни у хозяина — продолжительность и интенсивность инвазии, места откладывания яиц, генетические особенности организма хозяина, конкурирующие инфекции и другие до сих пор неизвестные факторы.

У населения эндемичных районов болезнь протекает бессимптомно, что обусловлено целым рядом причин, включая возраст к началу заражения, способ заражен-ия и передачу материнского иммунитета. Однако у лиц, прибывающих в эндемичную зону, заражение шистосомами сопровождается острым лихорадочным состоянием (лихорадка Катаямы, или острый шистосомоз), являющиеся проявлением иммунного ответа организма на присутствие гельминтов и яиц, и сопровождается эозинофилией, повышенным содержанием иммунных комплексов и реакцией на антигены шистосом, что было показано с помощью лимфоцитарного бластогенеза. Затем выраженность симптомов уменьшается, как это происходит в отношении бластогенного ответа на антигены, но не на неродственные (несвязанные) антигены, такие как очищенное протеиновое производное туберкулина (ОПП). Острая экссудативная гранулематозная реакция на яйца шистосом также подавлена.

Основным фактором развития болезни служит интенсивность инвазии, определяемая количеством продуцируемых яиц. Именно воспалительная и фиброзная реакция на эти яйца и определяют уровни заболеваемости и смертности, связанные с шистосомозами. Эти факторы, ограничивающие выживаемость гельминтов, ограничивают и развитие болезни. Неизвестно, существует ли протективный иммунитет при шистосомозе у человека, однако показано его наличие у экспериментальных животных. Наиболее чувствительны к воздействию иммунных механизмов организма хозяина шистосомулы в течение первых дней после инвазии. Для уничтожения шистосомул in vitro могут быть использованы антитела и/или эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги и компоненты системы комплемента. Однако зрелые формы устойчивы к воздействию иммунного ответа. Кроме того, тегумент шистосомы покрыт слоем протеинов хозяина, благодаря чему гельминт избегает распознавания хозяином. В надежде на разработку вакцины был выделен ряд подходящих антигенов шистосомул и взрослых особей- введение мышиных моноклональных антител к некоторым из этих антигенов снижало интенсивность инвазии по сравнению с дозой заражения на 50%, а иммунизация сходным антигеном обеспечивала сходный уровень защиты. Также имеются данные об успешной вакцинации антиидиотипами.

Яйца шистосом вызывают гранулематозную реакцию со стороны организма, наиболее выраженную в случае заражения S. mansoni. Организм хозяина приобретает чувствительность к белкам яиц гельминта благодаря механизму, опосредованному Т-клетками. Однако в случае продолжения процесса инфекции гранулема уменьшалась в размере в результате восстановления деятельности Т-клеток-супрессоров, в то время как антитела не оказывали никакого воздействия на размеры гранулемы. Как яйца гельминтов, так и гранулемы выделяют факторы, индуцирующие пролиферацию фибробластов in vitro. За первичным клеточным ответом, индуцированным гранулемами in vivo, следует фиброз- однако фиброз печени у человека включает в себя более чем простое слияние фиброзных гранулем. Спустя годы продолжающейся болезни у небольшой части тяжело инвазированных яиц развивается конечная стадия фиброзных изменений- главным образом портальный фиброз (фиброз Симмерса), расширение вен пищевода и спленомегалия при заражении S. mansoni, S. japonicum и S. mekongi и фиброз мочеточников и мочевого пузыря в случае заражения S. haematobium. После развития портального фиброза яйца гельминтов через портальную систему коллатеральных вен проникают в легкие, что приводит к развитию легочного сердца. Иммунные комплексы, попадая в систему кровообращения, служат причиной гломерулонефрита.

Оказалось, что генетические факторы хозяина оказывают некоторое влияние на развитие фиброза Симмерса, хотя и нет единого мнения о том, какие факторы наиболее важны. Рестрикционный анализ показал наличие генетических различий и у шистосомы одного и того же вида, однако влияние этого фактора на развитие болезни у человека не установлено.

Клинические синдромы. Острый шистосомоз. Острый шистосомоз, или лихорадка Катаямы, развивается вследствие заражения S. mansoni и S. japonicum и крайне редко — S. haematobium. Острый шистосомоз редко диагностируется среди населения эндемичных районов, а выявляется главным образом у лиц, посещавших зоны распространения данного гельминтоза. Непосредственно после заражения больные жалуются на интенсивный преходящий зуд. Спустя 2—6 нед и более появляются лихорадка, озноб, головная боль, крапивница или ангионевротический отек, слабость, сухой кашель, абдоминальная боль и диарея, уменьшается масса тела. Иногда выраженность симптомов уменьшается, но затем, в момент выделения яиц гельминта, увеличивается вновь. Подобные проявления могут длиться на протяжении еще 2—3 мес. Повторное заражение может протекать асимптоматично или сопровождаться минимальными нарушениями. В таких случаях диагностика должна основываться на тщательном наблюдении за больным, результатах соответствующих лабораторных тестов и данных анамнеза. Острая шистосомная инвазия может сопровождаться нарушением деятельности центральной нервной системы. Подозрение на острый шистосомоз основывается на клинических признаках и наличии эозинофилии, которая иногда может превышать 50%. Как правило, выявляют лейкоцитоз, повышение содержания иммунных комплексов и уровня содержания IgM, IgG и IgE. Хотя и предполагают, что иммунные комплексы играют определенную роль в патофизиологии острого шистосомоза, гломерулонефриты и васкулиты не отмечались. Специфическая диагностика может быть проведена даже до выделения яиц гельминтов путем выявления антител к взрослым особям кишечных трематод или после начала выделения яиц (через 5—6 нед после заражения) с помощью соответствующих серологических тестов и обнаружения яиц в фекалиях больного или при ректальной биопсии. Клинически острый шистосомоз часто ошибочно диагностируют как брюшной тиф или какое-либо другое длительно протекающее лихорадочное заболевание. Несмотря на то что лечение переносится этими больными хорошо, неясно укорачивает ли оно длительность болезни и уменьшает ли выраженность симптомов. Целесообразность применения кортикостероидов не доказана.

Фиброз печени. Наиболее значимыми осложнениями шистосомоза кишечника являются развитие перипортального фиброза, или фиброза Симмерса, и портальной гипертензии, наблюдающиеся при заражении S. mansoni, S. japonicum и S. mekongi, но лучше всего изученные в случае заражения S. mansoni и развивающиеся через 10—15 лет после длительно протекающей инвазии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, узловатая, левая доля характерно выпячивается.

Замещение портальных вен фиброзной тканью приводит к предсинусоидальной блокаде портальной гипертензии, спленомегалии и варикозному расширению вен пищевода и желудка. Внутрипеченочное давление в пределах физиологической нормы. В целом функция печени сохранена, однако у больных наблюдаются кровавая рвота и/или признаки спленомегалии. Асцит, печеночная кома, отек, паукообразные гемангиомы, гинекомастия и другие признаки поражения печени наблюдаются реже, чем у больных алкоголизмом и постнекротическим циррозом печени. Несмотря на повторяющиеся приступы кровавой рвоты, пациенты могут чувствовать себя достаточно хорошо.

Диагностику перипортального фиброза осуществляют с помощью инцизионной биопсии печени- аспирационная биопсия неадекватна. Ценную информацию дает ультразвуковая эхография печени. Фиброзные тяжи проявляются как зоны повышенной плотности, окружающие портальную вену и ее притоки. Однако в целях определения чувствительности и специфичности этих методов необходимо дальнейшее изучение корреляции между патологическими изменениями и результатами ультразвукового исследования печени.

В ряде случаев в фекалиях больных с перипортальным фиброзом яйца шистосом не обнаруживаются, что можно объяснить предшествующим лечением и/или изгнанием взрослых гельминтов без последующей реинвазии. Так как заражение шистосомами — явление достаточно распространенное, один лишь факт обнаружения яиц гельминтов в фекалиях больного не позволяет подтвердить диагноз шистосомозного перипортального фиброза, так как возможны и другие болезни печени. Целесообразность шунтирования или спленэктомии не установлена. Смертность среди больных с портальным фиброзом тщательно не регистрировалась, но в одной из изучаемых групп через 3,5 лет она составляла 8,2%.

Гломерулонефрит и легочная гипертензия. Эти осложнения встречаются почти исключительно у больных с портальным фиброзом и портальной гипертензией, возможно, как следствие воздействия на печень яиц гельминтов и циркулирующих антигенов или иммунных комплексов. Появление легочной гипертензии обусловлено облитерацией легочных артериол в результате гранулематозного воспаления, индуцированного проникновением и эмболизацией их яйцами шистосом. Это наиболее характерно для заражения S. mansoni и S. japonicum, но может также наблюдаться и при заражении S. haematobium. Связь гломерулонефрита и шистосомоза отмечается у человека и у экспериментально зараженных животных. Клинически это осложнение проявляется проте-инурией и/или почечной недостаточностью. В клубочках почек больных выявляли антитела к шистосомам и антигены гельминтов.

Другие осложнения. Очаговая плотность отложения яиц S. mansoni в толстом кишечнике (и реже S. haematobium и S. japonicum) обусловливает развитие экссудативной гранулематозной реакции, приводящей к формированию воспалительных полипов. Гистологически они состоят из массы яиц гельминтов, воспалительных клеток и фиброзных образований. Основным клиническим проявлением служит кровавый понос, иногда связанный с энтеропатией, обусловленной потерей белка, и анемией. Этот тип поражения кишечника впервые был выявлен в Египте и Судане. Однако симптомы поражения желудочно-кишечного тракта не доминировали у большинства пациентов с хронической инвазией по сравнению с контрольной группой населения. Кроме того, гранулематозная масса может имитировать карциному кишечника. Поражение центральной нервной системы при заражении S. mansoni и S. haematobium в основном затрагивает спинной мозг, в то время как головной мозг поражается более часто в случае заражения S. japonicum.

У больных, инвазированных тремя видами шистосом и впоследствии инфицированных сальмонеллами, развивается длительно протекающее заболевание, сопровождающееся перемежающейся лихорадкой. Для заражения S. haematobium характерно длительное выделение сальмонелл с мочой. Часто лечение только сальмонеллезной инфекции неэффективно и требуется также проведение специфической химиотерапии антигельминтными препаратами. Сальмонеллы могут защищаться от воздействия иммунного ответа хозяина путем заселения кишечника шистосом или адгезий к поверхности тегумента гельминта.



Гельминтоз, вызываемый Schistosoma mansoni



Эпидемиология и клиническое проявление инвазии. Этот вид трематод обнаружен в Южной Америке и на некоторых островах Карибского моря, в Африке и на Среднем Востоке. Препатентный период составляет около 4—5 нед. Промежуточными хозяевами служат различные виды рода Biomphalaria.

S. mansoni чаще, чем какой-либо другой вид трематод, поражают людей, и в этой связи хорошо изучен, так же как и вызываемые ими болезни. Несмотря на достоточно широкую распространенность инвазии и огромное число пораженных, в каждом конкретном случае болезнь может иметь особенности, определяемые рядом факторов. В эндемичных районах болезнь протекает хронически и часто длится десятилетиями. Как правило, первичное заражение лиц, проживающих в эндемичных зонах, проходит бессимптомно. Среди населения этих районов интенсивность инвазии, определяемая по количеству выделяемых с фекалиями яиц гельминтов, повышается на протяжении первого десятилетия жизни и в высоко эндемичных очагах может достигать 100%. Признаками шистосомоза в этот период могут служить лишь незначительные нарушения состояния больного. Печень, особенно левая доля, увеличена, уплотнена. У тяжело инвазированных подростков в возрасте 10—15 лет развивается спленомегалия, сопровождающаяся портальным фиброзом и портальной гипертензией. Примерно в это же время количество яиц в фекалиях снижается, что позволяет думать о влиянии иммунной системы больного на течение процесса. В последующие три десятилетия жизни у лиц с портальным фиброзом и гипертензией могут отмечаться повторные приступы кровохарканья, обусловленные варикозным расширением вен пищевода, и симптомы значительного увеличения селезенки. В дальнейшем, возможно благодаря предшествующей химиотерапии или активации иммунных процессов, у больного с конечной стадией портального фиброза увеличения выделения жизнеспособных яиц гельминтов не происходит. Взрослые особи могут переживать в организме хозяина до 20 и более лет, хотя чаще это наблюдается в течение 5—8 лет. Прогноз и возможность развития обратимых осложнений у больного после соответствующего лечения определяются стадией болезни. Патологические изменения, характерные для конечной стадии фиброза, необратимы даже после адекватной химиотерапии. У больных с портальным фиброзом развиваются гломерулонефрит и легочное сердце. Поражения центральной нервной системы могут наблюдаться на любой стадии инвазионного процесса и не связаны с интенсивностью инвазии. Другие осложнения кишечного шистосомоза приведены в табл. 164-1 и в разделе, посвященном вопросам патофизиологии.

Диагностика. Диагностика кишечного шистосомоза основана на идентификации яиц S. mansoni в фекалиях и тканях больного. Яйца продолговатой формы 114—175 мкм в длину и 45—68 мкм в ширину с выступающим боковым шипом. При легкой степени инвазии (менее 50 яиц в 1 г фекалий) обнаружить яйца гельминтов возможно лишь с применением методов, предусматривающих использование большого количества фекалий. Однако даже при инвазии легкой степени яйца могут быть обнаружены при ректальной биопсии и успешно идентифицированы путем сдавливания небольшого количества ткани между двумя предметными стеклами и последующего микроскопического исследования препарата.

Для диагностики шистосомозов можно использовать некоторые серологические реакции, которые, однако, не стандартизованы и различны по чувствительности и специфичности. В целом, большинство тестов, применяемых в настоя щее время, имеют чувствительность более 90%, а положительная реакция указывает на наличие текущей или перенесенной ранее инвазии. В реакции иммунофлюоресцирующих антител используются срезы взрослых особей гельминтов для определения наличия антител к антителам кишечных шистосом- метод эффективен для выявления инвазированных лиц и больных с острым шистосомозом.



Таблица 164-1. Осложнения шистосомозов, вызываемые различными представителями рода Schistosoma

width="780" alt="Осложнения шистосомозов, вызываемые различными представителями рода Schistosoma" />

Видео: !!!Богонатова Л. Н. Шистосомы у Человека!!!|!!!Bogonatova L.N. Shistosomy u Cheloveka!!!

Обозначения: + при заражении этим видом гельминтов осложнения есть- + при заражении этим видом гельминтов осложнения незначительны- — при заражении этим видом гельминтов осложнения отсутствуют.

` Только в случае ассоциации с сальмонеллезной инфекцией.

2 Как правило, в случае заражения видами, не поражающими человека.



Лечение. В предыдущие годы лечение предлагалось в основном лицам с тяжелой степенью инвазии, обусловливающей высокую вероятность развития болезни. В распоряжении специалистов имеются удобные в применении и безопасные, но в то же время эффективные лекарственные препараты. В случае кишечного шистосомоза, распространенного в зоне Карибского бассейна и Южной Америки, препаратами выбора можно рассматривать празиквантель (Prazquantel) и оксамнихин (Oxamniquine) (табл. 164-2). В связи с тем что некоторые штаммы S. mansoni, эндемические для Африканского континента, относительно устойчивы к оксамнихину, для лечения больных в этом регионе целесообразно использовать празиквантель. Оба препарата могут быть применены для лечения больных с портальным фиброзом. Побочное действие препаратов отмечается достаточно часто, но оно незначительное и преходящее. Так, например, прием празиквантеля может сопровождаться абдоминальными болями, сонливостью, диареей, небольшой лихорадкой, а прием оксамнихина — головокружением, утомляемостью, тошнотой или рвотой, некоторыми нейроПсихичес-кими проявлениями и, редко, судорогами.

Таблица 164-2. Лечение больных с шистосомозами

width="780" alt="Лечение больных с шистосомозами" />

Все рекомендованные средства принимают перорально. Имеется в распоражении Подразделения паразитарных болезней, Центр инфекционных болезней. Центр по борьбе с болезнями, Атланта, ДжА 30333.



Гельминтоз, вызываемый Schistosoma japonicum



Эпидемиология и клинические проявления инвазии. S. japonicum распространена в Юго-Восточной Азии, некоторых районах Китая и на Филиппинах. Промежуточным хозяином являются земноводные моллюски рода Oncomelania. Помимо человека, в естественных условиях заражаются и резервуаром инвазий служат такие млекопитающие, как крупный рогатый скот и буйволы. Прелатентный период составляет около 4 нед.

Основным клиническим проявлением служит портальный фиброз. Другие клинические симптомы, как и возможные осложнения, также сходны с таковыми при заражении S. mansoni (см. выше). Тем не менее имеются и некоторые различия, в частности вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы. При остром шистосомозе, вызванном S. japonicum, примерно у 2—3% больных наблюдали нарушения со стороны центральной нервной системы и признаки, имитирующие острый энцефалит или очаговые неврологические процессы. Компьютерная осевая томография выявляла множественные повреждения, имеющие тенденцию к увеличению. При хронических инвазиях могут иметь место очаговые повреждения головного мозга, имитирующие опухоли и представляющие собой скопления яиц гельминтов и гранулемы. По данным исследований, не подвергавшихся тщательному контролю, эффективно лечение антишистосомными препаратами и кортикостероидами.

Диагностика. Так же как и в случае заражения S. mansoni, диагностика основана на выявлении яиц гельминтов в тканях или фекалиях зараженных людей. Яйца овальной формы, 70—100 мкм в длину и 50—65 мкм в ширину, имеют рудиментарный шип. Старые, кальцифицированные, нежизнеспособные яйца обычно сохраняются в тканях длительное время и не могут служить показателем активной инвазии (см. S. mansoni).

Лечение. Лечения требует большинство зараженных лиц. Безопасным и эффективным препаратом является только празиквантель (см. табл. 164-2).



Гельминтоз вызываемый Schistosoma mekongi



S. mekongi встречается на берегах Меконга в странах Индокитая (Лаос, Камбоджа и Таиланд). Промежуточными хозяевами являются водные моллюски Т. aperta. Яйца сходны с яйцами S. japonicum, но более округлой формы и несколько мельче, размером около 56—64 мкм. Естественному заражению чаще подвержены собаки и человек. Длительность препатентного периода около 5 нед. Клинические проявления сходны с таковыми при заражении S. japonicum. Наиболее эффективный препарат для лечения больных — празиквантель (см. табл. 164-2).



Гельминтоз, вызываемый Schistosoma haematobium



Эпидемиология и клинические проявления. S. haematobium распространена на обширных территориях Африки и Среднего Востока. Промежуточными хозяевами являются моллюски рода Bulinus. Препатентный период составляет 2— 3 мес. В естественных условиях заражается главным образом человек.

Как и при заражении S. mansoni, уровень пораженности и интенсивности инвазии у лиц, проживающих в эндемичных районах, повышается до достижения ими возраста 10—15 лет. В дальнейшем интенсивность инвазии значительно снижается, тогда как снижение уровня пораженности происходит незначительно. Клиническое проявление инвазии обусловлено преимущественным обитанием паразита в венах мочевых путей и заключается в поражении мочеточников и мочевого пузыря. В отличие от асимптоматического периода, следующего за первичным заражением кишечным шистосомозом, в данном случае через 2—3 мес после инвазирования начинаются дизурия и гематурия и наблюдаются в течение всего периода активной инвазии. Первоначально яйца гельминтов вызывают обширные воспалительные и гранулематозные процессы, приводящие к анатомической и/или функциональной блокаде, гидроуретеру, нефрогидрозу и появлению образований в мочевом пузыре и мочеточниках. Цистоскопия выявляет наличие в мочевом пузыре рыхлых масс, изъязвлений, петехий и гранулем, которые исчезают после проведения соответствующего лечения противошистосомозными препаратами.

Яйца гельминтов попадают в мочу,`где и обнаруживаются без особых затруднений. По мере развития инвазионного процесса выраженность воспалительных реакций уменьшается, возможно, благодаря активизации иммунной системы организма больного, а фиброзные процессы, наоборот, усиливаются в результате накопления многочисленных старых и некоторых новых очагов. Большая часть этих очагов содержит огромное количество нежизнеспособных и кальцифицированных яиц гельминтов в фиброзной ткани. Когда содержание кальцифицированных яиц в ткани станет достаточно большим, появится возможность рентгенографического выявления пораженных участков мочевых путей. Застарелые фиброзные очаги, послужившие причиной развития гидроуретера и нефрогидроза, не поддаются ликвидации методами противошистосомозной химиотерапии. Почечная недостаточность развивается у ничтожно малого числа больных.

Таких осложнений, как портальный фиброз и клинически значимый гломерулонефрит, не наблюдается, однако проникновение яиц гельминтов в легкие может привести к легочной гипертензии. В случае ассоциации с сальмонеллезной инфекцией отмечаются длительное выделение сальмонелл в моче и перемежающаяся бактериемия. Ассоциации с другими бактериальными инфекциями мочевых путей не регистрировалось, за исключением случаев заражения при инструментальном исследовании последних. В поражение центральной нервной системы, как и в случае заражения S. mansoni, чаще вовлекается спинной мозг. Несмотря на то что яйца гельминтов всегда обнаруживают при ректальной биопсии, а также (в небольшом количестве) в фекалиях больных, полипоз кишечника развивается крайне редко. В определенных географических зонах с заражением S. haematobium ассоциируется чешуйчатоклеточный рак мочевого пузыря, являющийся значимой причиной заболеваемости и смертности.

Диагностика. Диагностика основана на обнаружении яиц S. haematobium в тканях и моче. Размер яйца 112—170 мкм в длину и 40-70 мкм в ширину, имеется терминальный шип. Количество выделяемых с мочой яиц в течение суток изменяется- максимальное количество их выделяется около 12 ч дня. В связи с этим для обнаружения яиц гельминтов целесообразно исследовать порцию центрифугированной мочи, полученной именно в это время суток. При легкой степени инвазии объем исследуемой мочи следует увеличить. У населения эндемичных районов часто отмечаются макро- и микрогематурия, что сразу же позволяет предположить возможность заражения.

Антитела к S. haematobium могут быть выявлены с помощью антигена S. mansoni.

Лечение. Лечению подлежат все зараженные. Нежизнеспособные и кальцифицированные яйца гельминтов, скопление которых обнаруживают в тканях, часто попадают в мочу и должны быть отдифференцированы от жизнеспособных яиц. Наиболее эффективными препаратами являются празиквантель и метрифонат (см. табл. 164-2). Основным достоинством последнего можно считать невысокую стоимость, недостатком—длительность применения (в течение 3 нед).



Гельминтоз, вызываемый Schistosoma intercalatum



Ареал распространения S. intercalatum ограничен зоной Западной Африки. Яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду с фекалиями больных- размер яиц— 140—240 мкм в длину, 50—85 мкм в ширину- имеется терминальный шип. Клинические проявления инвазии немногочисленны- случаи портального фиброза не зарегистрированы. Для лечения наиболее эффективен празиквантель (см. табл. 164-2).



Шистосомозный дерматит



Пенетрируя кожу, церкарии могут провоцировать реакцию, известную как шистосомозный дерматит. Как правило, симптомы заболевания наблюдаются при проникновении в кожу церкариев гельминтов не патогенных для человека видов, а поражающих птиц и млекопитающих. Первично заражение человека шистосомозами этих видов сопровождается преходящим зудом и крапивницей с последующим появлением пятен в течение 24 ч после контакта с церкариями гельминтов и узелков (папул) через 24 ч. Повторное заражение сопровождается сходными симптомами, протекающими значительно более интенсивно и развивающимися в более короткие сроки. В течение 24 ч кожа больного покрывается эритематозными папулами и везикулами, больной испытывает сильный зуд. Такое состояние сохраняется в течение 2—3 дней, затем выраженность симптомов ослабевает, и они исчезают. Шистосомозный дерматит представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Личинки гельминтов не патогенных для человека видов не могут полностью развиться в организме человека, и распространение вызываемого ими патологического процесса ограничивается кожными покровами. Аналогичные процессы могут развиваться и в случае контакта с личинками гельминтов патогенных для человека видов.

Шистосомозные дерматиты распространены в бассейнах пресноводных водоемов, особенно в северных, центральных и западных районах США. Есть сообщения о развитии шистосомозного дерматита после пребывания в морской воде.

Лечение симптоматическое. В связи с тем что церкариям необходимо какое-то время, чтобы, попав на кожу, проникнуть в нее (обычно оно составляет около 15 мин), быстрое удаление капель воды с содержащимися в них личинками эффективно снижает риск заражения. Другой мерой профилактики шистосомозного дерматита может служить ограничение числа моллюсков (промежуточных хозяев) в местах купания и отдыха людей.



Борьба с шистосомозами



Теоретически существует несколько методов борьбы с распространением инвазии, однако их применение дает лишь ограниченные результаты. Осуществление одного из них—санитарного просвещения населения—затруднено в эн демичных районах. Элиминацию промежуточных хозяев можно проводить, применяя различные химические препараты или уничтожая места обитания моллюсков. Однако оба эти метода требуют дополнительных затрат и соответствующей подготовки исполнителей. Хорошие результаты дает массовая химиопрофилактика населения, а необходимость повторного лечения определяется степенью реинвазии. Характер проводимого лечения определяется особенностями эндемичной зоны и имеющимися ресурсами.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!