Гельминтозы, вызываемые тканевыми нематодами
Джеймс Дж. Плорд (James J. Plorde)Гельминтоз, вызываемый Angiostrongylus cantonensis
Определение. Angiostrongylus cantonensis — легочный гельминт, возбудитель частой формы эозинофильного менингита, встречающегося в Юго-Восточной Азии и тропических странах Тихоокеанского региона.
Этиология. Взрослые гельминты — тонкие филярии (длиной до 20 мм) — обитают и откладывают свои яйца в легочных артериолах крыс и некоторых других грызунов. Вылупившись из яйца, личинки проникают в альвеолы, мигрируют вверх по дыхательным путям, заглатываются, попадают в кишечник и выделяются с фекалиями. В организме своих естественных промежуточных хозяев, улиток и слизней, паразиты развиваются до инвазионной III стадии личинки. Жизнеспособные личинки III стадии можно также обнаружить в наземных пла-нариях (ресничных червях), крабах и в пресноводных креветках. Эти носители, по-видимому, захватывают личинок, питаясь на зараженных моллюсках. Люди, как и грызуны, заражаются при употреблении в пищу сырых промежуточных хозяев или носителей, содержащих инвазионные стадии паразитов. У грызунов личинки мигрируют в мозг, где вырастают до молодых взрослых особей. После периода дальнейшего созревания гельминты мигрируют в легкие и начинают откладывать яйца. У человека эта нематода (круглый червь) не завершает своего жизненного цикла и погибает, достигнув центральной нервной системы.
Эпидемиология. Большинство случаев ангиостронгилеза зарегистрировано в
Таиланде, Вьетнаме, Камбодже, Индонезии, на Филиппинах, Тайване, Гавайях и нескольких небольших островах Тихого океана от Окинавы на севере до Новой Каледонии, Американского Самоа и Таити на юге. Описаны случаи на Кубе, в Египте и Кот-д`Ивуаре. Кроме того, у грызунов инвазию находили на островах в районе Восточной Африки, Шри-Ланке, в Индии и Китае. Возможно, распространению этого крысиного легочного гельминта с Мадагаскара в Азию и в район Тихого океана способствовало рассеивание гигантских африканских наземных моллюсков—ахатин (Achatina fulica).
Патологические изменения и патогенез. Живой возбудитель вызывает обширное поражение тканей при миграции через мозг и провоцирует выраженную воспалительную реакцию при своей гибели. Патологические изменения характеризуются выраженной инфильтрацией мозговых оболочек лимфоцитами и эозинофилами- наличием следов движения гельминтов с кровоизлияниями и без таковых в стволе головного мозга и в спинном мозге- образованием гранулем вокруг погибших паразитов и некротических масс, окружающих тела гельминтов в виде чехла и застоем крови почти во всех кровеносных сосудах, особенно в венах. Отмечается некроз сосудистых стенок, аневризматическое расширение артерий и периваскулярные кровоизлияния. В ряде случаев живых гельминтов удаляли из глаз больного без признаков поражения центральной нервной системы.
Клинические проявления. Эозинофильный менингит обычно начинается с острой резкой головной боли. Повышение температуры тела незначительное или отсутствует, и только у 15% больных отмечаются симптомы раздражения мозговых оболочек. Больные часто жалуются на нарушения зрения, при этом в большинстве случаев выявляют дефекты зрения или изменения соска зрительного нерва. Частыми жалобами являются парестезии и резкие боли в туловище и нижних конечностях, кроме того, в 5—7% случаев наблюдается паралич VI и VII пары черепных нервов. Реже отмечаются паралич конечностей, судороги и потеря сознания. Хотя у некоторых больных встречаются значительные остаточные неврологические расстройства, заболевание обычно заканчивается полным спонтанным выздоровлением. Смертельные исходы редки. В спинномозговой жидкости содержится несколько сотен клеток в 1 мм3, повышено содержание эозинофилов и белка. В периферической крови эозинофилия может отсутствовать.
Вторая клиническая форма эозинофильного менингита проявляется как радикуломиелоэнцефалит с болями в конечностях, парезами и дисфункцией кишечника и мочевого пузыря. Возможно, этот синдром чаще встречается при интенсивных инвазиях. Полагают, что в Таиланде его чаще вызывает нематода Gnathostoma spinigerum. Количество эозинофилов в спинномозговой жидкости значительно меньше, чем при менингитной форме болезни. Зачастую спинномозговая жидкость бывает ксантохромной. Смерть может наступить в результате кровоизлияния в мозг или разрушения жизненно важных центров.
Диагностика. Диагностика в эндемичных районах основывается на клинических данных. Весьма редко в спинномозговой жидкости обнаруживают взрослых гельминтов. Ангиостронгилез следует дифференцировать от других эктопических гельминтозов центральной нервной системы, включая стронгилоидоз, филяриатозы, парагонимоз, эхинококкоз, японский шистосомоз, трихинеллез, цистицеркоз, токсокароз и гнатостомоз. Описан случай висцеральной мигрирующей личинки с эозинофильным менингитом, причиной которого была,, как полагают, аскарида енота Baylisascaris procyonis.
«Лечение и профилактика. Эффективные способы лечения больных с ангиостронгилезом не разработаны. Назначение антигельминтных препаратов, по мнению ряда авторов, таит в себе опасность, поскольку одновременная гибель многих гельминтов может вызвать тяжелую воспалительную реакцию. В тяжелых случаях благоприятный эффект может дать терапия стероидами. Профилактика заключается в отказе от употребления или должной кулинарной обработке таких пищевых продуктов, как моллюски (устрицы), креветки и крабы. Сырые овощи перед употреблением следует тщательно проверять на наличие планарий и моллюсков. Замораживание ракообразных и моллюсков при температуре —12°С в течение 12 ч уничтожает инвазионные личинки A. cantonensis.
Гельминтоз, вызываемый Angiostrongylus costaricensis
Возбудитель — нематода, обитающая в мезентериальных артериях центральноафриканских крыс. Личинки выделяются с фекалиями и развиваются в теле слизней, промежуточных хозяев. Крысы (и случайно — люди) заражаются при заглатывании слизней или овощей, контаминированных личинками III стадии, отложенными в слизистом следе этих моллюсков. Личинки созревают в лимфатических сосудах и продвигаются к брыжеечным сосудам слепой кишки, где могут вызвать артериальный тромбоз, ишемический некроз, изъязвление и образование эозинофильных гранул. У больных отмечают лихорадку, эозинофильный лейкоцитоз, боли в области живота и припухлость в правом нижнем квадранте живота. Возможны перфорация кишечника и генерализованный перитонит. Длительность лихорадки около 2 мес. Дети поражаются чаще, чем взрослые. В фекалиях человека не обнаруживаются ни личинки, ни яйца. Специфическая терапия не разработана.
Гнатостомоз
Определение. Гнатостомоз — это тканевой гельминтоз человека, вызываемый Gnatostoma spinigerum, кишечной нематодой плотоядных животных. Клинически болезнь проявляется мигрирующей подкожной припухлостью, ползучей сыпью или летальным эозинофильным менингитом.
Этиология и эпидемиология. Распространенный в странах Дальнего Востока возбудитель паразитирует в инкапсулированной форме в слизистой оболочке желудка собак, кошек и диких представителей семейства кошачьих. Яйца выделяются во внешнюю среду с фекалиями, в воде из них вылупляются личинки, которые заглатываются рачками-циклопами, первыми промежуточными хозяевами паразита. Эти рачки в свою очередь поедаются пресноводными рыбами, лягушками, змеями, а также угрями, в мышцах которых развиваются личинки III стадии. Носителями инвазионных личинок могут стать также утки и цыплята. Заражение людей (чаще всего в Таиланде и Японии) происходит при употреблении недостаточно обработанных блюд из рыбы (сомфак, сашими), уток и цыплят.
Патогенез и клинические проявления. Гельминт не может завершить свой жизненный цикл у человека, незрелые особи мигрируют через органы брюшной полости и грудной клетки, приводя к возникновению локализованных участков воспаления и кровоизлияний. Клинически это проявляется лихорадкой, эозинофильным лейкоцитозом, крапивницей и болями. Интенсивность общих проявлений инвазии снижается (обычно в течение месяца) по мере того, как гельминты проделывают путь в подкожные ткани. Здесь в результате продолжающейся миграции.образуются транзиторные ползучие уртикарные припухлости, подкожные ходы и абсцессы. Если гельминт проникает в эпидермис, образуются патологические элементы, весьма напоминающие таковые, вызываемые кожной мигрирующей личинкой. Иногда возможно поражение глаза с явлениями целлюлита в области глазницы, воспаления радужной оболочки или увеита. Миграция по центральной нервной системе приводит к смертельному эозинофильному менингиту (см. «Гельминтоз, вызываемый Angiostrongylus cantonensis» выше). Он проявляется радикомиелоэнцефалитом с болями в конечностях и парезами. В спинномозговой жидкости отмечается эозинофильный лейкоцитоз, выраженный, однако, в меньшей степени, чем при ангиостронгилезе. Спинномозговая жидкость часто бывает ксантохромной. Смерть может наступить в результате кровоизлияний в мозг или разрушения жизненно важных центров.
Диагноз и лечение. В эндемичных районах подозрение на гнатостомоз возникает при наличии у больного безболезненных рецидивирующих, мигрирующих подкожных припухлостей и эозинофильного лейкоцитоза. Гнатостомоз следует дифференцировать от кожной мигрирующей личинки и от гельминтоза, вызываемого Angiostrongylus cantonensis, при поражении центральной нервной системы. Окончательный диагноз зависит от выделения и идентификации гельминта. Лечение хирургическое. В эндемичных районах заболевание можно предупредить посредством соответствующей кулинарной обработки блюд из рыбы, цыплят и утки.
Дракункулез
Определение. Дракункулез — это гельминтоз соединительной и подкожной ткани, вызываемый риштой (нематодой Drancunculus medinensis). Симптомы болезни возникают в момент прободения беременной самкой кожи с целью выделения яиц во внешнюю среду.
Этиология и эпидемиология. Дракункулезом поражено примерно 50 млн человек в западных, центральных и северо-восточных районах Африки, на Ближнем Востоке, в Иране, Пакистане, Индии, на северо-востоке Южной Америки, а также на островах Карибского моря. Люди заражаются при употреблении сырой питьевой воды, содержащей инвазированных рачков (Cyclops spp.), служащих промежуточными хозяевами и обитающих в неглубоких прудах, цистернах и колодцах. В желудке человека веслоногие рачки перевариваются и из них освобождаются личинки. Личинки проникают через кишечную стенку и созревают в соединительной ткани забрюшинного пространства. Взрослый самец обнаруживается редко, он небольшого размера и, как полагают, после спаривания погибает. Самка ришты, напротив, относится к самым крупным известным нематодам- диаметр ее 1—2 мм, длина от 300 до 800 мм. Примерно через год самка становится беременной и затем мигрирует в подкожные ткани нижних конечностей. Когда передний конец тела гельминта достигает кожи, образуется пузырь, который через несколько дней лопается, образуя поверхностную язву. Когда выступающая часть гельминта приходит в контакт с водой, матка выпадает из тела и выделяет большое число подвижных рабдитовидных личинок. Заглоченные рачками личинки претерпевают дальнейшее развитие и через 10—12 дней становятся инвазионными. Помимо человека, Дракункулезом могут заразиться и другие животные, однако их значение в качестве резервуара возбудителя болезни остается неопределенным.
Патогенез и клинические проявления. Болезнь протекает бессимптомно до тех пор, пока беременная самка не появится в подкожной ткани. За несколько дней до образования пузыря у больного часто отмечаются лихорадка, генерализованная крапивница, периорбитальный отек и затрудненное дыхание. Образование пузыря сопровождается интенсивной локальной болью и зудом- последние, как и общие проявления, рассматривают как аллергическую реакцию на преждевременно высвободившиеся личинки. Пузырь локализуется обычно в области стоп и лодыжек, однако может возникать на туловище или на верхних конечностях. После разрыва пузыря и выделения личинок общие клинические проявления стихают, и гельминт постепенно, в течение 4—5 нед, вытесняется наружу. Часто наблюдаются вторичная инфекция и целлюлит, особенно если гельминт обрывается в процессе извлечения. В Нигерии дракункулезные язвы часто служат входными воротами для спор возбудителя столбняка. Нередко самке ришты не удается достичь поверхностных покровов и выделить личинок. В большинстве таких случаев она погибает, не вызывая симптомов. Характерно при этом наличие признаков обызвествления на рентгенограммах. Иногда ришта может проникать в глубокие ткани, вызывая серьезные нарушения- кроме того, после выделения личинок могут образовываться стерильные абсцессы. В результате проникновения взрослого гельминта или личинок в область суставов развиваются артриты.
Диагноз. Клиническая картина дракункулеза весьма характерна. Если гельминта поместить в небольшое количество воды, происходит выделение личинок, которые можно увидеть при микроскопии. С помощью реакции флюоресцирующих антител диагноз может быть установлен до появления в коже беременной самки.
Лечение и профилактика. Если гельминта удается пальпировать или четко видеть его контуры, он может быть иногда полностью удален посредством одного разреза. Гельминта можно извлечь и постепенно, если ежедневно наматывать несколько сантиметров длины тела паразита на палочку. Применение ниридазола (амбильгара) приводит к быстрому купированию симптомов. Препарат назначают в суточной дозе 25 мг/кг массы тела дробно в 3 приема в течение 7 дней, Тиабендазол назначают в дозе 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней или метронидазол 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней также эффективны для купирования симптомов. До сих пор остается неясным важный вопрос о том, ускоряют ли указанные выше препараты вытеснение или гибель гельминта. Неко торые авторы считают, что быстрое симптоматическое улучшение при использовании этих средств обусловлено их вторичным противовоспалительным действием, нежели антигельминтными свойствами. Дракункулез можно предупредить путем обработки питьевой воды химическими средствами или организации водопровода.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
