Гиповитаминозы группы в

Видео: Продукты питания и витамины для зрения

Гиповитаминоз B1.

Этиология. Скармливание собакам в течение длительного времени обрушенного зерна, вареного картофеля, которые содержат очень мало тиамина, способствует возникновению у них его недостаточности. Внутренности многих видов речных рыб (щука, карп, корюшка, снеток и др.) содержат фермент тиаминазу, действующую на тиамин. Скармливание такой рыбы в сыром виде вызывает гиповитаминоз B1.

В организме собак тиамин не синтезируется, поэтому необходимо поступление его с кормами.

Симптомы. У собак первым признаком развивающегося экспериментального авитаминоза является снижение аппетита с последующей потерей живой массы. В случаях острого авитаминоза у собак отмечают рвоту, резкую адинамию, судороги конечностей, нервные припадки эпилептоидного типа, снижение и даже исчезновение условных рефлексов.

Патологоанатомические изменения. При B1-авитаминозе у собак на вскрытии установлены многочисленные изменения органов. В плевральной полости, в сердечной сумке - жидкость желтоватого цвета. В сердце - отеки клапанов и сердечной мышцы, расширение правого сердца, пятнистые кровоизлияния под эндокардом и в толще миокарда. Печень темно-красного цвета упругой консистенции. В желчном пузыре густая желчь оливкового цвета. Селезенка уменьшена, поверхность сморщенная, серо-стального цвета, на разрезе сухая. Почки слегка увеличены с множественными точечными или пятнистыми кровоизлияниями в корковом и мозговом слоях. В брюшной полости экссудат. На слизистой тонкого отдела кишечника многочисленные пятнистые и диффузно рассеянные кровоизлияния. Слизистая набухшая, бледная. В кишечнике кровянистое содержимое.

Диагноз. В питомниках наблюдается массовый отказ от корма. Животные становятся вялыми, малоподвижными, отмечаются спастические явления, снижение массы. Помогают установить правильный диагноз исследования крови, мочи и пищевых продуктов на содержание в них тиамина.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму, которая протекает с явлениями нервных расстройств, серозно-гнойными конъюнктивитами и ринитами.

Лечение. Хороший эффект при резко выраженных нервных расстройствах достигается парентеральным введением витамина В1 пo 1 мг на 1 кг массы собаки. В состоянии гиповитаминоза применяют 0,5-0,7 мг витамина на 1 кг живой массы. В целях профилактики тиамин дают с кормом. Действие тиамина усиливается при одновременном введении рибофлавина.

Профилактика. Большое значение в предупреждении возникновения гиповитаминоза B1 имеет кормление. Поскольку тиамин участвует в белковом и углеводном обменах, необходимы правильная сбалансированность поступающих с кормом питательных веществ, исключение из рациона продуктов, содержащих ферменты, разрушающие тиамин. Могут способствовать развитию гиповитаминозов также некоторые заболевания. К их числу можно отнести тиреотоксикоз и болезни печени.

В организме должно быть достаточное количество фосфора для перевода тиамина в активную форму. Преобладание углеводов в кормах ведет к увеличению потребности животных в витамине B1.

При подозрении на гиповитаминоз нужно улучшить кормление собак и добавлять продукты, богатые тиамином: дрожжи, сырую печень.

Гиповитаминоз В2.

Этиология. Гиповитаминоз В2 возникает при отсутствии и низком содержании витамина В2 (рибофлавина) в кормах, заболевании желудочно-кишечного тракта с нарушением функций всасывания, а также при заболеваниях печени.

Симптомы. Снижается масса собак, в дальнейшем развивается дерматит с покраснением кожи. Могут быть изъязвления внутренней поверхности щек. Животные слабеют, походка становится шаткой.

Патологоанатомические изменения. На вскрытии отмечают кровоизлияния во внутренних органах, наиболее многочисленные в желудочно-кишечном тракте. На слизистой оболочке в местах кровоизлияний в 20 % случаев обнаруживали язвы, нередко прободные. Встречались также бронхопневмонии как осложнения.

Диагноз. Наличие дерматитов и типичных хронических язв, напоминающих пролежни, с одновременными расстройствами функций желудочно-кишечного тракта и нервной системы, позволяет поставить диагноз на гиповитаминоз В2.

Точно диагноз ставят по результатам исследований крови и мочи на содержание рибофлавина.

Лечение. Больным животным вводят по 5 мг витамина В 2. Наблюдения показали, что уже через несколько дней язвы заживали. Введение по 1 мг рибофлавина в течение месяца способствовало заживлению язв через 2 недели.

Профилактика. В целях профилактики гиповитаминоза рибофлавина необходимо следить за полноценным кормлением собак.

Следует также учитывать, что рибофлавин тесно взаимодействует с другими витаминами. Значительная потеря рибофлавина с мочой отмечается при недостаточности в организме тиамина. Рибофлавин совместно с пиридоксином участвует в обмене триптофана. В кишечнике собак рибофлавин повышает синтез витамина B12.

Гиповитаминоз B6. Витамин B6 в виде кофермента перидоксаль-фосфорного эфира входит в состав ферментов, активно участвующих в белковом обмене. Недостаточность витамина B6 вызывает в организме гипохромную анемию.

Этиология. Гиповитаминоз B6 развивается при несбалансированности кормления со значительным повышением содержания белка в рационе, а также отдельных аминокислот (триптофана, серосодержащих аминокислот), вследствие различных кишечных инфекций, а также под влиянием действия некоторых антибиотиков (пеницилламин, циклосерин), сульфаниламидов.

Симптомы. Щенки отстают в росте. Нередко отмечают разрушение зубов. Анализы крови показывают снижение содержания меди. Развивается гипохромная анемия. Повышается выделение с мочой аммиака, мочевины, мочевой и ксантуреновой кислот.

Диагноз. По клиническим признакам установить гиповитаминоз B6 довольно трудно. Необходим лабораторный анализ мочи на наличие витамина B6.

Лечение. Препараты витамина выпускают в ампулах для парентерального введения и в виде порошка пиридоксина гидрохлорида. Терапевтические дозы витамина B6 1-2 мг на 1 кг массы животного.

После введения увеличенных доз пиридоксина у собак в течение нескольких часов отмечается повышенная агрессивность

Профилактика. Наибольшая потребность в витамине B6 возникает в период размножения. Щенки также нуждаются в повышенном содержании витамина в кормах.

Правильные обменные процессы витамина B6 в организме возможны лишь при наличии других витаминов. Так, недостаток витамина В2, никотиновой и пантотеновой кислот ведет к нарушению обмена витамина B6.

Введение собакам больших количеств витамина B6 (1 г на 1 кг массы) оказало неблагоприятное воздействие на организм.

Гиповитаминоз B12. При недостаточности витамина B12 (цианкобаламина) в организме нарушается функция кроветворения.

Этиология. Развитию недостаточности витамина B12 способствуют низкое содержание его в кормах, расстройство функций всасывания в кишечнике вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта или разрушение витамина под действием патологической кишечной микрофлоры.

Симптомы. Снижение аппетита у животных или полное его отсутствие. У щенков замедляется рост, отмечается анемия слизистых оболочек. Нередко наблюдается повышенная возбудимость. Недостаток витамина в период беременности приводит к понижению плодовитости, рождению нежизнеспособного молодняка. При поражении нервной системы наблюдаются парезы, нарушения координации движений.

Патологоанатомические изменения. У щенков характерны общая недоразвитость, признаки анемии, нередко отмечают дистрофические процессы в печени и почках. У беременных животных иногда обнаруживают мумифицированные плоды.

Диагноз. Для правильной постановки диагноза необходимы лабораторные исследования сыворотки крови на определение количества витамина B12.

Лечение. Вводят препараты витамина B12 парентерально в дозе 10-15 мкг на 1 кг массы животного через 1-2 дня до улучшения состояния. Хороший эффект получен при введении витамина B12 в сочетании с фолиевой кислотой.

Профилактика. Полноценное кормление животных в значительной степени предохраняет от развития гиповитаминоза. Богаты витамином B12 говяжья печень, почки, сердце, мясо, молоко, творог. Хорошим источником витамина могут быть сапропели, ил сточных вод, мицелий актиномицетов, биомасса пропионовокислых бактерий.

Необходимо также учитывать, что обменные процессы витамина B12 тесно взаимосвязаны с обменом целого ряда других витаминов: рибофлавина, фолиевой и пантотеновой кислот. В желудке витамин В12 усваивается с помощью гастромуко-протеина желудочного сока, поэтому воспалительные процессы слизистой оболочки будут способствовать развитию гиповитаминоза B12.

Гиповитаминоз фолиевой кислоты (витамина Вс).

Этиология. Снижение содержания в организме фолиевой кислоты могут вызвать недостаточное по аминокислотному составу кормление, расстройства функций желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся диареями, длительное применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, подавляющих бактериальный синтез в кишечнике.

Симптомы. Недостаточность фолиевой кислоты способствует развитию анемии. Потребность в витамине возрастает в период беременности и лактации. Наблюдаются замедление роста у молодняка, вялость, слабость. Нередко отмечается истощение животных.

Патологоанатомические изменения. На фоне общего истощения отмечается бледная окраска всех органов. В печени нередко находят жировую дистрофию. Консистенция печени дряблая.

Лечение. Фолиевая кислота интенсивно всасывается в тонком отделе кишечника, поэтому при расстройствах его функций процесс всасывания нарушается. Следует иметь в виду токсичность фолиевой кислоты и не превышать ее дозировок. Больным животным дают в сутки не более 2 мг на 1 кг массы животного.

Профилактика. Много фолиевой кислоты содержится в дрожжах, печени, бобах, петрушке. Необходимо постоянно следить за состоянием желудочно-кишечного тракта. Сберегающее действие оказывают холин, витамин B12, аскорбиновая кислота и токоферол.

Возникновению недостаточности фолиевой кислоты способствует кормление вареными кормами, длительное применение сульфаниламидных препаратов. При увеличении содержания жира и протеина в кормах в организме повышается потребность в фолиевой кислоте.

Гиповитаминоз пантотеновой кислоты (витамина В3).

Этиология. Развитию недостаточности в организме пантотеновой кислоты могут способствовать заболевания желудочно-кишечного тракта, нарушающие синтез витамина, вареные корма с низким содержанием витамина, а также вещества, которые блокируют образование кофермента А, нарушая тем самым биохимические реакции.

Симптомы. Поражается нервная система, снижается условно-рефлекторная деятельность, позднее отмечаются судороги, нарушается координация движений. Возможны поражения кожи в виде дерматитов. У молодых животных наблюдается отставание в росте. Среди половозрелых собак отмечено нарушение функции воспроизводства. Иногда признаки недостаточности не проявляются, а внезапно развиваются прострация, кома или собака гибнет.

Патологоанатомические изменения. Наиболее часто находят изменения в печени, характеризующиеся ее увеличением и желтоватым цветом. В почках отмечают дегенеративные изменения. Могут быть воспалительные процессы в кишечнике, иногда язвы на слизистой оболочке. Чаще наблюдают изменения в надпочечниках. На поверхности надпочечников видны кровоизлияния и некрозы.

Диагноз. Непостоянство симптомов болезни затрудняет постановку правильного диагноза. Необходимы лабораторные исследования.

Лечение. Парентерально вводят 0,5-1 мг пантотената кальция на 1 кг массы животного. Пантотеновая кислота нетоксична. Улучшают кормление животных. Большое количество витамина содержится в яичных желтках, рыбе, молоке.

Профилактика. Недостаточность пантотеновой кислоты может быть вызвана длительным кормлением вареными или автоклавированными кормами. Развитию дефицита пантотеновой кислоты способствуют расстройства функций желудочно-кишечного тракта или болезни печени. Потребность в пантотеновой кислоте возрастает при увеличении жира в кормах. При недостаточности в организме собак витаминов B1, В2, фолиевой кислоты понижается также количество пантотеновой кислоты. Увеличение в кормах протеина, витамина B12 сберегающе действует на усвоение пантотеновой кислоты. Очень важно в период размножения животных давать корма, богатые пантотеновой кислотой.

Гиповитаминоз холина (витамина В4).

Этиология. Недостаточность холина в организме вызывает жировую инфильтрацию печени, а длительное отсутствие ведет к циррозу печени.

Симптомы. При развитии цирроза печени собаки худеют, а нарушение функции желчеотделения может сопровождаться желтушностью.

Патологоанатомические изменения. Общее истощение. Основные изменения наблюдаются в печени- консистенция ее дряблая, окраска желтых оттенков.

Лечение. Больным животным дают от 50 до 70 мг холина на 1 кг массы животного.

Профилактика. Не следует скармливать собакам длительно хранившиеся корма (мясо, рыбу) и прогорклый жир. При возникновении гиповитаминоза дают корма, содержащие холин: яичные желтки, печень, мясо, муку.

Гиповитаминоз А

Этиология. Болезнь возникает при скармливании кормов, мало или совсем не содержащих витамин А, а также при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся нарушением процессов всасывания, и заболеваниях печени с нарушением выделения желчи.

Симптомы. Наблюдается процесс кератинизации луковиц вкусовых сосочков языка, что ведет к понижению и потере аппетита, остановке роста и снижению массы животного. Кератинизации подвергаются также волосяные луковицы, что ведет к огрубению волосяного покрова. Он становится тусклым, взъерошенным, а позднее волосы начинают выпадать. Кожа сухая, шероховатая, появляются отрубьевидные чешуйки. Кератинизация дыхательных путей сопровождается пневмонией, а слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта - поносами с примесью крови. Поражение мочевыделительной системы часто сопровождается образованием камней в почках и мочевом пузыре.

Нарушается репродукция. У самок вследствие ороговения слизистой оболочки влагалища снижается имплантация оплодотворенных яйцеклеток. У самцов в семенных канальцах происходит дегенерация зародышевых элементов и выпадает продукция полового гормона. В результате вышеназванных нарушений в половых органах у животных наблюдаются аборты, рождение мертвых или слабых щенков. У собак довольно часто встречается потеря обоняния.

Патологоанатомические изменения. В хронических случаях развивается отек кожи и подкожной клетчатки. Наблюдаются воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте. Кости становятся толще и короче по сравнению с нормальными. У самцов отмечают атрофию семенников. Очень часто у щенков после отъема обнаруживают катаральную пневмонию.

Диагноз. Типичные изменения кожного и шерстного покрова. Сухость волос, их ломкость, наличие себореи, алопеции. Поражения глаз с разрушением роговицы. Комплекс перечисленных клинических признаков дает основание предположить наличие недостаточности витамина А. Для установления точного диагноза необходимы лабораторные исследования сыворотки крови и печени.

Лечение. Больным животным необходимо давать 3000- 5000 ЕД или 0,9-1,5 мг витамина А на 1 кг живой массы животного, учитывая при этом нарушение всасывания в случаях расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Витамин А и витаминизированный рыбий жир легко окисляются под действием кислорода воздуха и ультрафиолетовых лучей, поэтому их необходимо хранить в закрытой посуде в темном и прохладном помещении.

Введение в организм витаминов С и Е способствует лучшему усвоению витамина А. Благоприятное действие на процесс всасывания витамина оказывает наличие жира в корме, а в кишечнике - желчи и липазы. Существует тесная взаимо- связь между обеспеченностью организма белком и витамином А.

Следует иметь в виду, что избыточное длительное введение витамина А ведет к интоксикации организма.

Животные способны накапливать витамин А в организме, в особенности в печени и частично в почках. Полноценный белок способствует более быстрому накоплению витамина, так как при этом обеспечивается лучшая трансформация витамина к печени. Наличие жира также положительно влияет на улучшение всасывания витамина А из кишечника, поэтому правильно сбалансированное полноценное кормление играет основную роль в профилактике А-гиповитаминоза. Богаты витамином А печень, яйца, почки.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!