Болезнь (синдром) рейтера
Видео: Лечение болезни Рейтера
Болезнь Рейтера ( синдром Рейтера, синдром Фиссенже-Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) - воспалительный процесс, развивающийся в большинстве случаев в тесной хронологической связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляющийся классической триадой - уретритом, конъюнктивитом, артритом. Болеют чаще всего молодые (20 - 40) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые люди заболевают значительно реже и, как правило, после энтероколита.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В 1916 году Ганс Рейтер впервые описал историю болезни молодого немецкого офицера, перенесшего диарею, у которого через неделю после этого возникли уретрит и конъюнктивит, а затем полиартрит, сопровождающийся высокой температурой. При этом болезнь Рейтера, развившуюся после энтероколита, рассматривали как эпидемическое заболевание, которое правильнее назвать синдромом Рейтера. Синдром Рейтера развивается при неблагоприятной эпидемиологической ситуации (в военных лагерях, туристических походах и т.д.), как правило, в летнее время года. Гораздо чаще встречается спорадическое (венерическое) заболевание - собственно болезнь Рейтера, обычно связанная с так называемыми неспецифическими, не гонококковыми уретритами, изредка сочетающимися с гонорейным поражением мочеполового тракта. Болезнь Рейтера возникает примерно у 1% больных неспецифическими уретритами.
Болезнь Рейтера как особая нозологическая форма выделена сравнительно недавно, поскольку многочисленные исследования последних лет показали, что возбудителями воспалительных процессов в мочеполовом тракте являются микроорганизмы хламидии. Их удается обнаружить в эпителиальных клетках уретры или цервикального канала у 60-70% больных болезнью Рейтера. Ряд исследователей выделили микроорганизмы из суставных тканей больных (Шаткин А.А. и др., 1973). Получена также экспериментальная модель хламидийного артрита (Щербаков Н.И., 1980).
Хламидии - микроорганизмы, являющиеся облигатными паразитами ядросодержащих клеток и обладающие уникальным циклом развития, в процессе которого используют клетку хозяина как поставщика метаболической энергии и предшественника синтеза собственных макромолекул. Они широко распространены в естественных условиях, паразитируют в организме человека и млекопитающих, и вызывают широкий спектр патологических нарушений локализованного и генерализованного характера. К числу заболеваний, вызываемых ими у животных, относят орнитоз (пситтакоз), аборты, вагиниты, синдром семенного везикулита быков, энтероколиты, офтальмии и конъюнктивиты, энцефалиты, миокардиты и пр. Наиболее изученные хламидио-зы у человека - трахома, паратрахома и орнитоз. Лишь в последнее время внимание исследователей привлечено к изучению их роли при венерической, гинекологической и артрологической патологии. Венерологическая природа хламидийных уретритов доказывается тем, что у большинства больных они возникают спустя 2-4 недели после случайного полового контакта, причем признаки инфекции выявляются нередко у обоих половых партнеров. Внедрение микроорганизмов в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями, особенно у женщин. Однако при воздействии добавочных факторов субманифестная, или латентная, инфекция трансформируется в клинически выраженное заболевание. Так, не исключено, что мочеполовые или кишечные инфекции (гонококки, трихо-монады, иерсинии, сальмонеллы и пр.) могут активизировать латентную хламидийную инфекцию в мочеполовых органах или кишечнике, обуславливая развитие спорадической (возможно, и эпидемической) формы болезни Рейтера. В частности, С.В.Шубин (1981), изучая случаи болезни Рейтера у лиц, имевших в анамнезе гонококковый уретрит, ни разу не получил на стадии развития артрита бактериологических доказательств гонококковой инфекции в мочеполовых путях, но в то же время обнаружил хламидийную инфекцию. По мнению автора, гонококковая инфекция лишь способствует проявлению патогенного действия хламидии. Деккер (1979) полагает, что инфицирование, например шигеллами или гонококком, может привести к поражению слизистых оболочек органов выделения и тем самым способствовать пенетрации в организм истинного возбудителя болезни Рейтера.
Инфекция, первично локализованная в урогенитальном очаге, может распространяться лимфо- или гематогенным путем в различные органы и ткани, в том числе и в ткани суставов, а также быть источником иммунной перестройки организма.
Иммунопатологические реакции имеют существенное значение в хронизации урогенитальных воспалительных очагов и, по-видимому, выступают как ведущий фактор хронизации болезни Рейтера. Полагают, что артрит при болезни Рейтера имеет две фазы: инфекционную (наиболее раннюю) и аутоиммунную, вернее иммунопатологическую (позднюю).
Получены определенные факты, свидетельствующие о значении генетической предрасположенности к развитию болезни Рейтера. В отличие от больных гонококковым артритом, больные болезнью Рейтера в 75-90% случаев являются носителями HLA В 2 7, что используют в диагностике и дифференциальной диагностике урогенных артритов. У лиц с HLA B27 болезнь приобретает более тяжелое или хроническое течение со склонностью к вовлечению в процесс позвоночника. Механизм участия антигена гистосовместимости в развитии болезни не установлен. Высказываются гипотезы что, с одной стороны, этот антиген может определять у некоторых людей отсутствие иммунного ответа (или неадекватную иммунную реакцию) на некоторые антигенные детерминаты, в частности на возбудителя уретро-окуло-синовиального синдрома, с другой стороны, давать перекрестные реакции с предполагаемым возбудителем болезни Рейтера или образовывать с ним сложный антиген, индуцирующий выработку антител против собственных тканей.
КЛИНИКА Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретрита, к которому через 1-4 недели присоединяются конъюнктивит и артрит. В свою очередь у 52-60% больных уретрит возникает через 14-28 дней после случайного полового контакта или поноса. В отличие от гонококковых уретритов хламидийный лишь в 4% случаев начинается остро, в 22% - подостро, в 74% - постепенно, незаметно. Обычно :* появляются скудные слизисто-гнойные выделения из уретры, нередко заметные только по утрам, если больной ночью не мочится. Поражение в острых случаях обычно ограничивается развитием переднего :• уретрита. При хронизации уретрит становится тотальным, осложняется простатитом, не вызывая диуретических расстройств или болевых ощущений. Мочеполовая инфекция может проявиться острым циститом, у женщин вагинитом, цервицитом, в хронических случаях воспалением придатков матки.
Конъюнктивит обычно бывает двусторонним, катаральным, слабо выраженным, эфемерным (длится 1-2 дня, поэтому нередко он просматривается), склонен к рецидивированию- У 1/3 больных может развиться передний увеит, который может обусловить слепоту.
Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже -олигоартритом (29%) либо моноартритом (6%). Процесс обычно начинается остро или подостро и характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей - коленных, голеностопных, мелких суставов стоп. Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суставов большого пальца стоп, имитирующим «псевдоподагрический» приступ. Особенно часты артриты межфаланговых суставов стоп с диффузным их припуханием в виде сосисок. Некоторые больные при обострении суставных проявлений жалуются на боли в различных отделах позвоночника при сохранении его функции. Эти боли, как правило, бывают незначительными, а иногда выявляются только при пальпации. В отдельных случаях можно констатировать симптоматику сакроилеита, однако чаще всего поражение подвздошно-крестцовых сочленений (обычно одностороннее) и редко вышележащих отделов позвоночника обнаруживаются лишь при рентгенографии. Для данного заболевания настолько характерны тендиниты и бурситы, особенно нижних конечностей - ахилло-бурситы, подпяточные бурситы, периоститы пяточных бугров («рыхлые» пяточные шпоры), что их выявление позволяет заподозрить болезнь Рейтера у молодых мужчин даже при отсутствии других клинических признаков.
В начале процесса всегда наблюдаются не все типичные признаки процесса (триада Рейтера), а имеются лишь 1-2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последовательность их появления, например, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит или артрит, однако уретрит, простатит могут протекать бессимптомно.
Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек: кератодерми-ческие изменения преимущественно на ладонях и подошвах, псориа-зоподобные высыпания, эрозии головки полового члена, циркулярный баланит, язвенный малоболезненный глоссит, стоматит, проктит, трофические изменения ногтей. Поражение кожи и слизистых оболочек настолько характерны для данного заболевания, что при их наличии говорят о тетраде Рейтера.
Весьма важным диагностическим признаком является быстрое развитие выраженных амиотрофий пораженных конечностей. Характерно, что, несмотря на тяжесть процесса, амиотрофий могут полностью исчезать в случае успешной терапии артритов.
При детальном обследовании у значительной части больных можно выявить системные проявления. Так, например, нарушения ритма и проводимости возникают при поражении миокарда. Воспалительные или дистрофические изменения мышцы сердца можно констатировать у 43 % больных болезнью Рейтера. Часто обнаруживается также лимфоаденопатия, особенно увеличение паховых лимфатических уз-:. лов. В процесс может вовлекаться и печень, что проявляется, главным образом, изменением функциональных проб. Описано развитие нефрита, пиелонефрита и амилоидоза. Могут также диагностироваться невриты, энцефаломиелит, неврозы и психозы.
Среди общих реакций следует отметить лихорадку, которая наблюдается более чем у половины больных и главным образом при остром и подостром развитии болезни. Температура в первые дни может достигать 38-40°С, изредка сопровождается ознобом. В крови выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительно увеличенная СОЭ. РФ у больных уретро-окуло-синовиальным синдромом обычно не обнаруживается.
Синовиальная жидкость при болезни Рейтера содержит преимущественно нейтрофилы (^бС^Ю^л), в ней часто обнаруживают цитофа-гоцитирующие макрофаги и высокий уровень комплемента. Рагоци-ты, как и РФ, выявляются крайне редко и только при затяжном и хроническом течении. В биоптатах синовиальной жидкости можно наблюдать отек, гиперемию со слабой лимфоидной инфильтрацией ткани (синовит).
Рентгенологические признаки болезни чаще можно видеть при затяжном и хроническом течении. Они сводятся к околосуставному или диффузному остеопорозу, асимметричным эрозиям суставных поверхностей, особенно больших пальцев стол и плюснефаланговых суставов. На поздних этапах болезни формируются костные шипы - остеофиты в области пяток, подвздошных, лонных костей, седалищных бугров. Поражение подвздошно-кресцовых сочленений проявляется обычным для процесса этой локализации симптомокомплексом. При поражении позвоночного столба изредка можно наблюдать формирование грубых асимметричных и ограниченных паравертебральных оссификатов, обычно немногочисленных.
ДИАГНОЗ болезни Рейтера ставится на основании следующих при-``* знаков:
1) наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекциями и развитием симптомов артрита и (или) конъ-:" юнктивита-
2) молодой возраст заболевших (до 40 лет)-
3) острый несимметричный артрит, преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев стоп) с энтезопатиями или пяточными бурситами-
4) признаки воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий полости рта (безболезненные язвы) и кожи (кератодермия, баланит)-
5) носительство HLA B27.
Диагностика болезни при наличии триады симптомов достаточно проста, но она может быть сложной, если предшествующий энтероколит и уретрит были кратковременными и нерезко выраженными. В этих случаях следует придавать значение даже незначительной пиурии, исследовать предстательную железу и ее сок для выявления признаков воспаления, придавать значение даже эфемерному конъюнктивиту, появляющемуся в процессе болезни, своеобразию симптомов поражения опорно-двигательного аппарата. При остром течении с лихорадкой, ознобами, при предшествующем обнаружении гонококков в отделяемом уретры приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом. Диагноз последнего считается абсолютно доказанным лишь при обнаружении гонококков в синовиальной жидкости и чрезвычайно быстром обратном развитии артрита под влиянием пенициллина. При гонококковом артрите не бывает глазных симптомов, кератодермии, не выявляется HLA B27. Иногда в случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета, при котором язвы чрезвычайно болезненны. При поражении кожи и ногтей следует исключить псориатический артрит или распознать сочетание псориаза и болезни Рейтера.
Общая продолжительность острых случаев болезни составляет 3-6 месяцев, процесс обычно заканчивается обратным развитием всех симптомов. Однако нередко болезнь может принять затяжное или близкое к хроническому течение, продолжаясь до 9-12 месяцев и более.
ЛЕЧЕНИЕ. Раннее лечение заболевания на стадии уретрит-конъюнктивит способно предупредить генерализацию болезни, развитие рецидивирующего артрита. Используют с этой целью сульфанила-миды или антибиотики широкого спектра действия, особенно тетра-циклинового ряда, к которым хламидий особенно чувствительны.
Из нестероидных противовоспалительных препаратов при болезни Рейтера находят применение пиразолоновые (бутадион, реопирин, пи-рабутол) и производные индола (индометацин) и другие средства, назначаемые в зависимости от выраженности воспалительного процесса, переносимости того или иного лекарственного средства. При сохранении воспалительных явлений в суставах, особенно в мелких суставах стоп, подпяточных и пяточных бурситах, показаны местные инъекции гидрокортизона или других ГКО. К систематическому приему ГКС следует прибегать лишь в случае выраженных общих и местных признаков воспаления, не поддающихся лечению нестероидными противовоспалительными средствами, а также при висцеральных проявлениях заболевания.
Меры первичной профилактики должны сводиться к соблюдению требований санитарии и гигиены, тщательному лечению уретритов (не только гонорейных, но и негонококковых), циститов, пиелонефритов, воспалений женских половых органов. Вторичная профилактика заболевания включает длительное (на протяжении 3-5 лет) применение базисных средств - препаратов хинолинового ряда (делагил, плакве-нид) по одной таблетке в сутки, а также системный контроль и при необходимости - соответствующее лечение инфекций мочеполовых органов. При наличии у больных хламидийной инфекции необходимо обследование и лечение их половых партнеров, которые могут быть бессимптомными носителями хламидий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. -М.-.Медицина, 1989. - 209с.
2. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.Медицина, 1993.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
