Патофизиология клетки. Гипоксия
Видео: Гипоксия
10. Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин-1, пульс - 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.Вопросы:
1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.
2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).
3. Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?
4. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
11. У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин-1, МОС - 3 л. НЬО2 артериальной крови - 87%, а венозной - 40%. В крови: количество эритроцитов - 5,9х1012/л, Нb - 175 г/л.
Вопросы:
1. Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.
2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).
3. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
4. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
5. Перечислите типовые механизмы повреждения клеток при гипоксии?
12. С целью изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе внутривенно ввели большую дозу адреналина. Сразу после его введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось с 120/70 мм рт.ст. до 210/175 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание- paO2 осталось неизменным, рvО2 и paCO2 снизились. Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз- газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение pvO2. Ещё через 4 минуты развилось диспноэ, появились влажные хрипы- АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом рaО2 начало снижаться, а рaСO2 возрастать. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.
Вопросы:
1. Можно ли утверждать, что, несмотря на активацию функции сердца, повышение тонуса сосудов и уровня АД, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия?
2. Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?
3. Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?
4. Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения большой дозы адреналина?
5. Если отёк у животного, по Вашему мнению, развился, то моделями каких разновидностей отёка у человека он может служить? Ответ аргументируйте.
13. Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения внематочной беременности, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состояния. У неё появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб- больная стала заторможенной, адинамичной- кожные покровы побледнели, развился акроцианоз- дыхание частое — 28 в минуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт.ст., НЬ 100 г/л, Ht 0,30. Пациентке назначена ингаляция кислорода, но существенного улучшения состояния не произошло.
Вопросы:
1. Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном периоде? Ответ обоснуйте.
2. Может ли быть связано ухудшение состояния больной с развитием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) дыхательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?
3. Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. Почему они малоэффективны в данном случае?
4. Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила состояние пациентки?
5. Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.
14.При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.
4. Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
5. Охарактеризуйте современные принципы фармакологической коррекции апоптотической гибели клетки.
15. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.
Вопросы:
1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.
2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?
4. Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.
5. Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.
16. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.
Вопросы:
1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.
4. Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
5. Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.
17. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.
Вопросы:
1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
3. Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов.
4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
5. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса. Приведите пример формирования «порочных кругов» при клеточном повреждении.
18. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.
Вопросы:
1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.
2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.
3. Укажите стадии и проявления цитолиза.
4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
5. Какой из типовых механизмов клеточного повреждения будет доминировать в данном случае?
19. Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию заправки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован через 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7-1012/л, НЬ 100 г/л, тромбоциты 120-109/л, лейкоциты 3,1х109/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.
Вопросы:
1. Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении хладоагентом?
2. Какие данные задачи указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обосновать.
3. Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Каковы возможные механизмы этих повреждений?
4. Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?
5. Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через 2 суток?
20. В детскую ККБ №1 поступил ребенок К., 8 мес. Со слов матери ребенок отказывается от еды, часто появляется рвота, срыгивания. Ребенок отстает в психическом развитии. При осмотре выявлены гепатоспленомегалия, коричневый оттенок кожи, умеренное генерализованное увеличение лимфоузлов. На деснах и языке определяются чернильно-синие пятна. Осмотр невропатолога показал наличие у ребенка спастического тетрапареза, снижение слуха и зрения. При исследовании пунктата костного мозга были обнаружены клетки Ниманна-Пика. В результате полного клинико-лабораторного обследования ребенка был поставлен диагноз «Сфинголипидоз (болезнь Ниманна-Пика)».
Вопросы:
1. Что является причиной данного заболевания?
2. К какой группе заболеваний относится сфинголипидоз?
3. Дайте патогенетическое обоснование клинических проявлений данного заболевания.
4. Укажите тип наследования данного заболевания.
5. Охарактеризуйте значение клеточной патологии в развитии болезней человека на примере какого-либо заболевания.
Поделиться в соцсетях:
Похожие
