lovmedgu.ru

Коматозные состояния. Патогенетические механизмы, принципы, классификации, клинические проявления

( лек+ инетрент)

КОМАТОЗНЫЕ И БЛИЗКИМ К НИМ СОСТОЯНИЯМ.

Кома- 1. Патологическое состояние, которое характериз.полной утратой сознания 2.Никакими внешними возд-ми нельзя вернуть это сознание.

Для медика сознание имеет 2 стороны:

1) Содержание сознания (психологи)

2) Состояние сознания (психофизиология) – функциональное состояние мозга

Функцион.состояние – общий режим работы мозга.

4 функцион.состояния мозга:

1) Напряжённое бодрствование

2) Расслабленное бодрствование

3) Медленный сон

4) Быстрый сон

Открытие активирующих и деактивирующих систем мозга Мегуном и Моруцци.

РФ – сеть из нейронов, наход. в дорсальных отделах ствола, это неспецифич.стр-ры, от них идут мощные пути во все отделы мозга, в первую очередь к коре мозга, эта сис-ма регулир.параметр, лежащий в основе сознания и этот параметр получил название активация мозга.

Неспецифические регулирующие.

Наиболее высокий уровень активации напряжённое бодрствование, низкая активация во время медленного сна. Быстрый сон стоит особняком.

Сознание вкл. 2 компонента – активацию и содержание сознания. За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры.

Снижение активации мозга, угнетение сознания. По степени угнетения сознания можно выдел.неск.уровней:

1) Оглушение (человек что-то восприним.из внешн.среды, но воспр-е ограничив.пределами комнаты, двигат.активность заторможенная, односложные ответы)

2) Сопор (минимальные эл-ты сознания сохран., больные не реагир.на словесные обращения, неподвижны, безусловные рефлексы сохранны-зрачковые рефлексы на свет, роговичные реакции на болевые раздражения, сохранны глубокие рефлексы на верхних и нижних конечностях)

3) Кома – наиболее глубокое выключение сознания, при котором угасают как условные. Так и безусловные рефлексы.Выявл.патологич.стопные рефлексы –рефлекс бабинского.

Классификация. По происхождению различают три основных варианта коматозных состояний :

• тяжелое одно– или двустороннее очаговое поражение больших полушарий головного мозга (гематома, инфаркт, абсцесс, опухоль) с влиянием на диэнцефально-стволовые структуры-

• значительное первичное повреждение ствола мозга (инфаркт, гематома, опухоль) или его вторичное повреждение вследствие давления различных образований мозжечка-

диффузная двусторонняя дисфункция коры больших полушарий и ствола головного мозга (различные виды метаболических и гипоксических энцефалопатий, воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек). Предложен ряд отечественных и зарубежных классификаций ком: шкала Глазго, шкалы Н.К. Боголепова (4 степени коматозных состояний) и др. В основе этих классификаций лежит оценка уровня сознания, двигательной активности больного, состояния вегетативных и других функций.

В самой коме выдел.неск.стадий (Боголепов):

Тяжелая кома предшествует развитию терминального состояния.

По глубине поражения функций головного мозга различают четыре степени тяжести комы.

Кома I степени. Сознание отсутствует. Сухожильные рефлексы снижены. Реакция зрачков на свет вялая. Больной не отвечает на вопросы, не реагирует на звук и свет. Болевая чувствительность сохранена и проявляется защитной реакцией на болевое раздражение.

Кома II степени. Глубокая утрата сознания с отсутствием всех видов чувствительности, реакции зрачков на свет. Нарушение акта глотания и функции тазовых органов - непроизвольное мочеиспускание, дефикация. Появляются патологические типы дыхания - Чейна-Стокса, Бийота, Куссмауля.

Кома III степени. Полное угнетение рефлексов, мышечная атония, сердечно-сосудистые нарушения в виде гипотонии, аритмий. Грубые расстройства дыхания.

Кома IV степени. Полная арефлексия, атония мышц, расширение зрачков, критическая гипотония, пульс на периферических артериях не пальпируется. Постепенный переход в преагональное состояние.

3 механизма нарушения сознания:

А.Двустороннее диффузное поражение коры ГМ. Приводит к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации. Чаще это наблюд. при диффузной гипоксии мозга.

Б. Поражение ствола ГМ, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов созннаия в этом случае проверить невозможно, т.к. в результате выключения развив. беспробудный патологический сон.Поражение ствола может быть обусловлено:

1. Первичные повреждения

Шкала комы Глазго.

Ответ на внешние стимулы ключ к оценке глубины утраты сознания.

Если пациент понимает хотя бы элементарные вещи, то это не кома.

Неспецифич.реакция – открывание глаз на звуки, реакция на боль.

Исп.давление на надкостницу или суставы ( давление у внутр.угла орбиты).

Ущемление фаланг пальцев, ущемление соска у женщин – при неглубоком угнетении речевая, двигательная: адекватная и неадекватная.

Кома (сопа) – глубокий сон, препарат сополитики.

2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно-тенториального или мозжечкового вклинения Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Шкала комы Глазго:

Открывание глаз

? Произвольное — 4 балла

? Как реакция на голос — 3 балла

? Как реакция на боль — 2 балла

? Отсутствует — 1 балл

Речевая реакция

? Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов

? Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла

? Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла

? Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла

? Отсутствие речи — 1 балл

Двигательная реакция

? Выполнение движений по команде — 6 баллов

? Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов

? Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла

? Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла

? Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла

? Отсутствие движений — 1 балл

Интерпретация полученных результатов

? 15 баллов — сознание ясное

? 10—14 баллов — умеренное и глубокое оглушение.

? 9—10 баллов — сопор.

? 7—8 баллов — кома-1.

? 5—6 баллов — кома-2

? 3-4 балла — кома-3

3 основных типа супратенториальных смещений мозга:

1. Вклинение поясной извилины – прибоковом смещении полушария поясная извилина образует грыжевидное выпячивание под серповидный отросток

2. Транстенториальное вклинение при смещении полушарий книзу, при этом происх.смещение диэнцефальной области и прилежащих отделов среднего мозга через тенториальную вырезку.Последовательные стадии.

3. Вклинение крючка гиппокампа – при объёмном процессе в височной доле или ср.черепной ямке, при этом крючок гиппокампа выпячив. Над краем намёта мозжечка. Отличительная особенность – раннисм симптомом явл. признаки дисфункции стр-р вне вещ-ва мозга (сдавление нерва).

Меняется характер дыхания – дыхание Чайна-Стокса –периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна—Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна—Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). показатель автономной работы ствола мозга, зрачки суживаются, появл.феномен кукольных глаз, появл.патологич.рефлексы.

Смещения мозга выявл.дополнит.методами исследования – ЭЭГ,

Субтенториальные поражения мозга как причины смерти мозга:

Разрушен.парамедианных стр-р РФ ствола мозга

Акинетический мутизм - описан Кайенсом. Киста внутри 3-го желудочка и она наполнялась содержимым, в какое-то время у пациентки наступала полная обездвиженность и она перестала говорить, в то же время она лежала с открытыми глазами и смотрела.

Синдром замыкания – развив. при поражении основании моста ( инфаркт с 2 сторон у основания моста) разруш.все двигат.пути и черепно-мозговые ядра двигательные, остаются только движения глазных яблок и мигание. Больной всё слышит, всё понимает, но отреагировать не может.

Ступоры – наступает обездвиженность и отсутствие речи, реактивный ступор. Депрессивный ступор, истерический ступор.

Аппагический синдром.

Больной обычно наход.на ИВЛ, сохранены стволовые рефлексы – он начин.жевать и глотать пищу, есть ритм сна-бодрствования.Элементы сознания, общения с больным могут быть.

Смерть мозга – С1 ПОГИБАЕТ, а далее СМ полностью сохранён. Обычно смерть наступает из-за сдавливания ствола мозга, перестаёт дыхание, остан.сердце. Если у полости черепа идёт кровоизлияния, то объём полости станов.меньше, давление увеличив. И достиг.уровень артериального давления.

Патогенез. В развитии комы принимают участие различные патогенетические механизмы, специфичные для отдельных заболеваний, приводящих к коме. Вместе с тем имеются общие особенности патогенеза всех видов коматозных состояний: связь развития комы с нарушением функций коры больших полушарий мозга, подкорковых образований и ствола мозга. Особое значение имеют поражение РФ ствола мозга и выпадение ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройства рефлекторной деятельности ствола мозга и угнетение жизненно важных вегетативных центров. Среди общих основных патогенетических процессов следует подчеркнуть нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге, к чему приводят гипоксия и изменения микроциркуляции- нарушение всех видов метаболизма, прежде всего окислительного фосфорилирования с уменьшением уровня АТФ и фосфокреатина, нарастание количества АДФ, молочной кислоты и аммиака- изменения осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах, нарушение обмена калия, натрия, кальция и магния в сочетании с кислотно-основным дисбалансом, развитием ацидоза- нарушение образования и выделения медиаторов в синапсах центральной нервной системы- изменение физико-химических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований, набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления- нарушение регуляции вегетативных функций, приводящее к дополнительным изменениям метаболизма в мозге и во всем организме, что создает порочный круг в патогенезе комы.В обычных условиях определенный уровень бодрствования поддерживается ретикулярной формацией мозгового ствола и таламуса. В клинических условиях угнетение ретикулярной формации или активности больших полушарий приводит к изменениям сознания. С этих позиций все виды ком имеют «церебральный» характер<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!
Поделиться в соцсетях:
Похожие
» » Коматозные состояния. Патогенетические механизмы, принципы, классификации, клинические проявления