Заключение

Приведенные данные литературы и результаты собственных исследований убедительно свидетельствуют о существовании тесной связи между функциями липидтранспортной системой и системой иммунитета, активностью пародонтального воспаления.

С одной стороны, липиды и их метаболиты оказывают иммуномодулирующее влияние- с другой - биологически активные молекулы, синтезируемые иммунокомпетентными клетками в процессе активации и пролиферации являются регуляторами липидного обмена.

Ведущая роль гиперхолестеринемии в развитии атеросклероза и его осложнений, потребность в проведении гиполипидемической терапии способствовали формированию представлений об однозначно положительных эффектах снижения уровня сывороточного холестерина. Тем не менее, до сих пор в печати продолжаются дискуссии.

Однако данные литературы и результаты наших исследований показывают, что гиперхолестеринемия легкой и умеренной степеней соответствует большей функциональной активности системы иммунитета.

В качестве рабочей гипотезы предполагается, что для оптимального функционирования системы иммунитета уровень общего холестерина должен быть в пределах 6,0-6,5 ммоль/л. С точки зрения кардиолога такие цифры содержания ХС соответствует легкой и умеренной гиперхолестеринемии и существенно повышают риск сердечно-сосудистой патологии- такой уровень холестерина следует снижать. Однако с позиций иммунопатолога такой показатель холестерина полезен, т.к. коррелирует с повышенным защитным эффектом системы иммунитета.

Возникает вопрос, на который сегодня нет ответа: что для больного благо - низкий уровень ХС с меньшим риском развития сердечно-сосудистой патологии и большей вероятностью иммунопатологии или больший уровень ХС, с предрасположенностью к сердечно-сосудистой патологии и меньшей к иммунопатологии?

К сожалению, если риск развития сердечно-сосудистой патологии просчитать сравнительно несложно, то вероятность возникновения иммунопатологии в полости рта оценить трудно. По всей видимости, сегодня решение о необходимости снижения уровня ХС у больного должно основываться на оценке индивидуального риска развития атеросклероза и иммунопатологии.

Взаимозависимый статус воспаление - ожирение может быть малоактивным системным воспалительным заболеванием, напрямую связанным с целым комплексом метаболических нарушений, резистентностью к лептину и инсулину. До тех пор, пока в организме "тлеет" хроническое воспаление, невозможно эффективно бороться с избыточным весом.

В последние годы кластер современных нозологий (метаболический синдром – МС) рассматривается как состояние, характеризующееся иммунным воспалением низких градаций. Данные нескольких исследований свидетельствуют, что повышение уровня С-реактивного белка (С-РБ) выше 3 мг/л является независимым предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости в популяции. Повышение С-РБ является следствием увеличения секреции провоспалительного цитокина, интерлейкина-6 (ИЛ-6), нейтрофилеза. Продемонстрирована четкая взаимосвязь С-РБ с показателями ожирения, чувствительностью к инсулину и уровнем инсулина натощак. Увеличение уровней С-РБ и ИЛ-6 наблюдается также у больных с эссенциальной АГ и при повышении пульсового АД. Показано также, что гипергликемия индуцирует выработку ИЛ-6 и фактора некроза опухоли в жировой ткани. В то же время плазменная концентрация адипонектина, противовоспалительного белка, вырабатываемого жировой тканью, снижена при ожирении и инсулинорезистентности. Таким образом, имеются доказательства взаимосвязи иммунного воспаления и МС.

Еще один вопрос. В настоящее время получено много неоспоримых доказательств в пользу применения статинов в качестве гиполипидемических средств, и научный поиск направлен на изучение других механизмов благоприятного влияния этих препаратов. Известно, что, помимо ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, статины обладают рядом так называемых плейотропных эффектов, не связанных с гипохолестеринемической активностью, значение которых возрастает по мере получения все больших доказательств в пользу воспалительной теории атерогенеза. Статины снижают содержание в плазме С-реактивного белка, ингибируют экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости на макрофагах, эндотелиоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Кроме того, они подавляют синтез важных провоспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли (ФНО), интерлейкина 1 (ИЛ-1), ИЛ-6 и ИЛ-8. Следует помнить, что эпидемиологические данные свидетельствуют о тесной связи повышенного содержания маркеров воспаления и риска серьезных сердечно-сосудистых осложнений. Интересно, что выраженность противовоспалительного эффекта у статинов послужила поводом для изучения этого свойства у больных с патологией пародонта.Статины улучшают эндотелий-зависимую вазодилатацию, поскольку способствуют нормализации нарушенного синтеза оксида азота за счет инактивации естественного ингибитора NO-синтазы – асимметричного диметиларгинина. Данное свойство имеет особое значение для нормализации местной гуморальной регуляции сосудистого тонуса. Антиоксидантный эффект статинов ассоциируется с редукцией синтеза свободных кислородных радикалов. Это приводит к снижению образования окисленных ЛПНП, а следовательно, замедляет аккумуляцию холестерина в макрофагах, тормозит образование пенистых клеток, уменьшает уровень активности воспалительных процессов, что также замедляет атерогенез.<< Предыдушая
Внимание, только СЕГОДНЯ!