Изменения в органах и системах при лихорадке

Видео: Смысл жизни - бессмертие

Изменения в органах и системах при лихорадке связаны как непосредственно с влиянием повышенной температуры тела, так и с влиянием на органы и системы самого заболевания, при котором и развилась лихорадочная реакция. В клинической же практике врач наблюдает у больного последствия воздействия сразу обоих этих факторов, что сильно изменяет "классическую" картину проявлений, характерных именно для лихорадки.

Например, само по себе повышение температуры тела при лихорадке приводит к учащению пульса. По правилу Либермейстера повышение температуры на 1°С сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов, поскольку локальное согревание синусового узла - водителя ритма сопровождается учащением сокращений сердца. Поэтому при большинстве инфекционных заболеваний повышение температуры сопровождается тахикардией. Однако при брюшном и возвратном тифе наблюдается брадикардия за счет токсического поражения синусового узла.

Поэтому изучить изменения, вызываемые только лихорадкой без тех "искажений", которые вносятся основными заболеваниями, можно, лишь в эксперименте при использовании препаратов очищенных пирогенов. В таких экспериментах были установлены следующие изменения в органах и системах при лихорадке:

а/ в системе кровообращения при повышении температуры на 1°С происходит учащение ритма сердечных сокращений на 8-10 ударов в минуту.

Увеличивается ударный и минутный объем крови. В первой стадии лихорадки артериальное давление может повышаться, происходит сужение сосудов кожи с одновременным расширением сосудов внутренних органов. В третьей стадии при критическом падении температуры может возникнуть коллапс из-за "резкого снижения тонуса артерий-

б/ внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется.

В дальнейшем, по достижении максимальной температуры, оно учащается, иногда в 2-3 раза-

в/ система пищеварения при лихорадке подвергается значительным изменениям - уменьшается секреция слюны /язык сухой, обложенный/, желчи, панкреатического и кишечного соков, снижается количество и кислотность желудочного сока, падает аппетит, уменьшается перистальтика кишечника, отмечается склонность к запорам-

г/ в эндокринной системе активируется система гипофиз-кора надпочечников, наблюдаются признаки стресса. При инфекционной лихорадке увеличивается выброс гормонов щитовидной железы, что обеспечивает дополнительное увеличение основного обмена и прирост теплопродукции-

д/ в центральной нервной системе наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов. При лихорадке может появиться бессонница, чувство усталости, разбитости. Некоторые случаи лихорадки могут осложняться потерей сознания, бредом, галлюцинациями. Так как эти явления бывают и при умеренном повышении температуры, то, очевидно, они связаны не столько с повышением температуры, сколько с интоксикацией, вызванной основным заболеванием-

е/ обмен веществ при лихорадке характеризуется следующими особенностями:

Белковый обмен.

Азотистый баланс при многих инфекционных заболеваниях становится отрицательным. Повышается специфически-динамическое действие белка. Увеличивается выделение с мочой азотистых продуктов, в частности мочевины, что свидетельствует об увеличении распада белка. Однако эти сдвиги наблюдаются не всегда. Например, при гриппе белковый обмен, как правило, не изменяется- в то же время при некоторых безлихорадочных инфекционных заболеваниях наблюдается резкое повышение окисления белков. По-видимому, причина нарушений заключается не в лихорадке, а в степени интоксикации, развитии воспалительных и дистрофических изменений в тканях, наконец, в голодании из-за снижения аппетита и нарушения всасывания в кишечнике.

Углеводный и жировой обмен.

При лихорадке часто отмечается обеднение печени гликогеном и гипергликемия. Эти явления связывают с активацией симпатической нервной системы и увеличением секреции адреналина. При лихорадке происходит усиленная утилизация жиров, особенно при уменьшении углеводных резервов. При истощении запасов гликогена в печени окисление жиров идет не до конечных продуктов, накапливаются кетоновые тела, в моче появляется ацетон /ацетонурия/.

Ацетонурии способствует нарушение питания лихорадящего больного- голодание способствует мобилизации жира из жировых депо. Достаточное введение в организм углеводов предупреждает развитие ацетонурии.

Водно-солевой обмен.

В I стадии лихорадки за счет интенсификации почечного кровотока диурез увеличивается. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается в организме за счет повышения синтеза альдостерона и, осуществляемой им, задержки натрия. В 3 стадии происходит усиленное выделение мочи почками и потеря воды с потом. За счет потери воды, ионов натрия и хлора развиваются гипонатриемия и обезвоживание тканей. Это сопровождается потерей массы, иногда весьма значительной, и субъективно - чувством жажды.<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!