Респираторный ацидоз

Видео: Ощелачивание организма или закисление? Как продукты питания изменяют рН крови, мочи, здоровье

Патофизиология. Поскольку скорость метаболической продукции двуокиси углерода высока, недостаточность легочной вентиляции быстро приводит к повышению РСО2 (угольная кислота). В какой-то степени на острый респираторный ацидоз влияют буферные системы тканей. Как можно видеть на графике по линии, соответствующей острому респираторному ацидозу (см. рис. 42-1), незамедлительное действие тканевой буферной системы сопровождается лишь незначительным (приблизительно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PСО2) увеличением количества гидрокарбоната в плазме. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция кислоты в почках, что приводит к активации процесса реабсорбции гидрокарбоната. На протяжении нескольких дней его концентрация в плазме увеличивается со скоростью 3 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения РСО2, тем самым сводя до минимума ацидемию. Увеличение количества гидрокарбоната в плазме за счет функции почек представлено разницей между данными, соответствующими на графике линиям, обозначающим хронический и острый респираторный ацидоз.

Патогенез. Острый респираторный ацидоз развивается при внезапной недостаточности вентиляции легких. К общеизвестным причинам этого состояния относятся угнетение дыхательного центра вследствие заболевания головного мозга или приема лекарственных средств, нервно-мышечная патология и прекращение функции сердечно-легочной системы. Хронический респираторный ацидоз встречается при легочных заболеваниях, например при хронической эмфиземе и бронхите, т. е. когда процесс вентиляции и перфузии легких разобщен и эффективность вентиляции альвеол снижена. Хроническая гиперкапния сопровождает также первичную альвеолярную гиповентиляцию или альвеолярную гиповентиляцию, обусловленную крайней степенью ожирения больного (синдром Пикквика). Острые и хронические болезни, характеризующиеся главным образом затруднением обмена газа в альвеолах, например хронический фиброз легких, пневмония и отек легких, скорее вызывают гипо-, а не гиперкапнию. В этих случаях гипоксия способствует увеличению легочной вентиляции. Поскольку двуокись углерода обладает намного более высокой диффузионной способностью, чем кислород, ее выделение увеличивается, несмотря на препятствие для газообмена. Гиперкапния наступает только при респираторной астении или крайне тяжелой степени основного заболевания.

Клинические проявления и диагностика. Часто бывает трудно отличить проявления респираторного ацидоза от проявлений гипоксии. Умеренная гиперкапния, особенно если она усиливается медленно, специфическими клиническими признаками, по-видимому, не сопровождается. Если РСО2 превышает 70 мм рт. ст., у больного прогрессирует спутанность сознания и безразличие к окружающему. Может наступить «порхающий» тремор. Иногда определяется отек диска зрительного нерва, что, очевидно, связано с повышением внутричерепного давления из-за расширения мозговых сосудов, характерного признака гиперкапнии. Можно отметить расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивальной оболочки.

Диагноз острого респираторного ацидоза обычно ставят на основании клинического состояния больного, особенно если у него явно затруднено внешнее дыхание. Для подтверждения диагноза необходимо провести лабораторное исследование на предмет определения повышенного РСО2. У больных с острой гиперкапнией всегда развивается ацидемия. Ацидоз, наступающий при внезапной остановке деятельности сердечно-сосудистой системы, как правило, представляет собой комбинацию метаболического лактат- и острого респираторного ацидоза. У больных с хронической гиперкапнией обычно определяется ацидемия. Однако у некоторых из них, у которых обнаружена минимальная или умеренная хроническая гиперкапния, рН плазмы бывает в пределах нормы или слегка повышен (см. рис. 42-1). Механизм полной компенсации или «сверхкомпенсации» в этих случаях непонятен. Вместе с тем известно, что значительное повышение рН крови при хронической гиперкапнии почти всегда обусловлено осложнениями метаболического алкалоза. К частым причинам этих осложнений нарушения кислотно-основного состояния относятся лечение диуретиками, диета с низким содержанием натрия и постгиперкапнический алкалоз.

В связи с тем что концентрация гидрокарбоната в плазме при острой и хронической гиперкапнии различна, соответствующая интерпретация показателей кислотно-основного состояния при респираторном ацидозе зависит от данных клинического обследования.

Лечение. Единственно верный метод лечения при респираторном ацидозе состоит в купировании основного заболевания. При остановке деятельности сердечно-легочной системы оправдано быстрое вливание щелочных растворов. В остальных ситуациях вливание щелочного раствора с целью купирования респираторного ацидоза практически неэффективно<< ПредыдушаяСледующая >>
Внимание, только СЕГОДНЯ!