Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей
Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей характеризуется гиперхлоремией. Концентрация ионов СГ в плазме повышается из-за недостатка ионов HCO3". Наиболее распространенной причиной метаболического гиперхлореми;
ческого ацидоза является потеря бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки.
Расчет анионной разницы мочи значительно облегчает дифференциальную диагностику при ацидозе с нормальной анионной разницей:
Анионная разница мочи = ([Na+] + [K+]) - [СГ].
В норме значение анионной разницы мочи положительно или близко к нулю. Основным неизмеряемым катионом мочи в норме является NH4+, концентрация которого (наряду с СГ) при метаболическом ацидозе повышается. Увеличение концентрации СГ в моче является причиной отрицательной анионной разницы мочи при метаболическом ацидозе. Нарушение секреции H+ или NH4+, наблюдаемое при почечной недостаточности или почечном канальцевом ацидозе сопровождается положительной анионной разницей мочи несмотря на системный ацидоз.
А. Повышенные потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт. Наиболее распространенной причиной гиперхлоремического ацидоза является ди -арея. Концентрация HCO3" в жидком стуле может достигать 20-50 ммоль/д. Содержимое тонкого кишечника, желчь и сок поджелудочной железы содержат большое количество HCO3". Значительные потери этих жидкостей приводят к развитию гипер-хлоремического метаболического ацидоза. Гиперх-лоремический метаболический ацидоз нередко наблюдается после операций с суправезикальным отводом мочи (при уретеросигмостомии через ободочную кишку из мочи всасывается ион аммония)- при уретероэнтеростомии чрезмерная длина или частичная непроходимость петли подвздошной кишки способствуют усиленному всасыванию СГ- см. также гл. 28). Прием внутрь хлорсодержащих ионообменных смол (холестирамин) или больших количеств хлористого кальция либо магния может привести к повышенной абсорбции ионов СГ и потере ионов бикарбоната. Неабсорбируемые в желудочно-кишечном тракте ионообменные смолы связывают ионы бикарбоната, в то время как кальций и магний при соединении с бикарбонатом образуют в кишечнике нерастворимые соли.
Б. Повышенные потери HCO3 через почки. Значительные потери HCO3" через почки происходят при нарушении реабсорбции HCO3" или же при нарушении секреции H+ в форме титруемой кислоты или иона аммония. Подобные нарушения возникают при приеме ингибиторов карбоангидра-зы (например, ацетазоламида), а также при почечном канальцевом ацидозе.
Почечный канальцевый ацидоз — это группа заболеваний, которые характеризуются наруше-
нием почечной экскреции H+, метаболическим ги-перхлоремическим ацидозом, высоким рН мочи (относительно системной ацидемии) и отсутствием азотемии. Данное состояние может быть обусловлено либо первичным поражением почек, либо их дисфункцией в результате системного заболевания. В зависимости от локализации дефекта экскреции ЬГ выделяют дистальноканальцевый ацидоз (I тип) и проксимальноканальцевый ацидоз (II тип). CHHOHPIMOM почечного канальцевого ацидоза IV типа является гипорениновый альдо-стеронизм (гл. 28). При дистальноканальцевом ацидозе дефект локализуется дистальнее участка, где реабсорбируется большая часть бикарбоната. В результате снижается кислотность мочи, т. е. через почки выделяется меньше кислот, чем образуется в организме. Дистальноканальцевый ацидоз часто сопровождается гипокалиемией, де-минерализацией костей, нефролитиазом и нефро-кальцинозом. Назначение щелочей (например, NaHCO3 в дозе 1-3 ммоль/кг/сут) позволяет устранить эти неблагоприятные эффекты. При реже встречающемся проксимальноканальцевом ацидозе дефект секреции IF локализуется в прокси-мальных канальцах, что приводит к потере значительного количества бикарбоната. Нередко наблюдается сопутствующее нарушение реабсор-бции глюкозы, аминокислот и фосфатов. Гиперх-лоремический ацидоз сопровождается снижением объема внеклеточной жидкости и гипокалиемией. Лечение: большие дозы щелочей (до 10-25 ммоль/кг/сут) и препараты калия.
В. Другие причины гиперхлоремического ацидоза. Гиперхлоремический ацидоз разведения возникает в результате быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости при инфузии большого объема растворов, не содержащих бикарбонат (например, 0,9 % NaCl). Инфузия аминокислот (при парентеральном питании) также сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза, потому что в аминокислотах органических катионов больше, чем анионов, а для обеспечения электронейтральности используют СГ. Наконец, Гиперхлоремический метаболический ацидоз возникает при применении большого количества хлоридсодержащих кислот (например хлорид аммония, аргинин гидрохлорид).
